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pasan a la hendidura sináptica, se fijan a los receptores de la membrana postsináptica ytransmite un impulso percibido como dolor.Ahora bien, formando sinapsis con las fibras C, a nivel de la sustancia gelatinosa, estánlas interneuronas moduladoras, que ante ciertos estímulos, liberan encefalina sobre lasterminales de las fibras C, impidiendo la expulsión de la sustancia P a la hendidurasinaptica, bloqueando de esta forma la transmisión del dolor.Todo este mecanismo fue explicado por Wall y Melzack en el año 1.965, con su teoríade la barrera o de la puerta de entrada (Gate Control Theory) (Fig.1).Estos autores, sugieren que la sustancia gelatinosa del asta posterior de la médula espinalactúa como una compuerta del dolor ejerciendo un grado variable de inhibición sobre latransmisión de los impulsos nociceptivos desde la periferia hasta el cerebro.El incremento de los estímulos aferentes sensitivos de las fibras Aβ tendería a cerrar lacompuerta del dolor, mientras que el aumento de la actividad de las fibras A∂ y C laabriría.Por otra parte, puede existir una derivación de las grandes fibras Aβ que estimule loscentros superiores de percepción del dolor, originando estímulos descendentes que iríanhasta la sustancia gelatinosa y tenderían a cerrar la compuerta.Aunque esta teoría ha sido muy debatida, lo esencial: «que los estímulos de las fibrasde gran diámetro inhiben a las de pequeño diámetro», ha sido aceptada como cierta.Del mismo modo, y aunque todavía quede mucho por descubrir sobre el origen, el modo81 www.ingsanantonio.com