A. GAVILANES, ET ALIntroducciónLa encefalopatía es una de las complicaciones dela cirrosis hepática con un espectro deanormalidades neuropsiquiátricas tales comocambios en la personalidad, daño intelectual ynivel de conciencia alterado, producido pordiversos mecanismos entre los que destaca laelevación del amonio sérico. 1,2 En la poblaciónecuatoriana, la incidencia en el 2008 de cirrosishepática según el Instituto Nacional de Estadísticay Censos (INEC) fue de 2.038 casos. 3 Por otra partese conoce que la existencia de encefalopatíahepática es evidente en 30-45% en estos pacientescon un riesgo anual del 20% de desarrollar estacomplicación 4 , por lo que se debe tomar medidaspreventivas y terapéuticas adecuadas para evitarla.En la actualidad, se puede clasificar a la encefalopatíahepática mediante las manifestaciones neurológicassiendo episódica, persistente o mínima;y dependiendo de la enfermedad hepática seránde tipo A al asociarse con falla hepática aguda, detipo B al presentar bypass portosistémico y sinenfermedad hepática intrínseca y de tipo C al asociarsecon cirrosis e hipertensión portal o shuntsportosistémicos. 4,5 El diagnóstico clínico de la encefalopatíahepática evidente consiste en dos tiposde síntomas concurrentes comprendidos poralteración del nivel de conciencia y alteración dela función neuromotora. 6Se ha discutido en la literatura que la fisiopatologíade la encefalopatía hepática se basa en numerosasvariantes, entre las que se incluyen los productosnitrogenados derivados del intestino, talescomo las sustancias parecidas a las benzodiazepinasque activan la vía gabaérgica, los ácidos grasosde cadena corta y mediana, falsos neurotransmisores,los fenoles, los mercaptanos, elmanganeso y amonio; este último resulta de especiesproductoras de ureasa en el tracto intestinaljunto con la deaminación de la glutamina. 2,7,8Según Blei et al en las guías terapéuticas realizadasen el 2001 y más de 1.200 trabajos señalan alamonio como el factor central en la patogénesis.5,9,10 El amonio se encuentra en un estado ionizado(NH4+) en el tracto intestinal pero en situacionesespeciales, como el cambio del pH, lotransforman en no ionizado (NH3) y así obtienefácil difusión en la barrea hemato-encefálica. 5De esta manera llega a los astrocitos donde producedaño mitocondrial y posteriormente edemacerebral. 9,11Por esta razón, se ha mencionado que el amonioes un indicador no específico entre la relación deldaño neuropsiquiátrico y su nivel sanguíneo, nosolo por la permeabilidad que existe al sistemanervioso central (SNC) y su diferencia con valoresde muestras periféricas pero también por su interaccióncon otros mecanismos que afectan al SNCy por su extenso daño neuroquímico que dejacomo secuela en los astrocitos. 2,12,13Numerosas técnicas farmacológicas han sido usadas,entre las que destacan los disacáridos no absorbiblescomo lactulosa, antibióticos no absorbiblescomo neomicina o la reciente rifaximina yrestricción de ingesta protéica 1,2,4,5,6,9,11,12,14,15,16 ,con la finalidad de reducir el amonio sérico, pormedio de su eliminación por vía digestiva.Nuevos estudios, como el realizado por Poo et al,postulan terapias alternativas como L-ornitina-Laspartato(LOLA) comparándola con lactulosa,encontrándose una disminución de amonio, mejoríaclínica y de calidad de vida más significativacon LOLA 8,10,11,13,17,18 , debido a que incrementan lasíntesis de urea a partir del amonio, reduciendolos niveles séricos del mismo, incluso en las primerashoras de administración. 7,8,10,11,12,18Sin embargo, se necesitan posteriores investigacionesque analicen el efecto final de la terapiacombinada (lactulosa/LOLA) en la reducción delamonio, principalmente a nivel latinoamericano.Debido a esto, el presente estudio busca compararla respuesta de la terapia combinada vs lactulosaen relación a la reducción de los niveles de amonioy mejoría clínica según la escala de West Havendentro de la primera semana de terapia.Además, proporcionar una estadística sobre lanecesidad de trasplante hepático que es la eventualterapia indicada para esta población 1,4,5 segúnModel for End-Stage Liver Disease (MELD)elaborada por la Mayo Clinic y establecer larelación entre el nivel de plaquetas y fibrosishepática.258 Rev. Med. FCM-UCSG, Año 2010, Vol.16 Nº4
L/LOLA VS L EN ENCEFALOPATÍA HEPÁTICAMetodologíaSe realizó una revisión retrospectiva de expedientesclínicos de los pacientes con diagnóstico deencefalopatía hepática, para recolectar los datosde las variables, que hayan sido ingresados desdeenero 2006 a diciembre 2010 en el hospital “LuisVernaza” de la ciudad de Guayaquil, Ecuador, previaaprobación del Comité de Ética de dicho hospital.Los pacientes fueron incluidos de acuerdo a loscriterios: edad mayor a 18 años, diagnóstico deencefalopatía hepática grados 0 al IV de acuerdo ala escala West Haven, terapia con lactulosa olactulosa/LOLA por una semana, valores deamonio sérico mayores a 60 mcg/dL. Se excluyerona los pacientes con otras causas de encefalopatíaya sea neurológicas (evento cerebrovascular,demencia), cardiovasculares (encefalopatíahipertensiva), psiquiátricas, metabólicas,infecciosas (neumonía), shock, electrolíticas,renales, trauma, falla hepática aguda (infecciosas,toxicidad por drogas), intoxicación por otroscompuestos; otras causas de elevación de amoniotales como hemorragia digestiva; y pacientes quehayan sido sometidos a shunt transyugularportosistémico (TIPS); valores de amonio séricomenores de 60 mcg/dL; terapia con lactulosa olactulosa/LOLA menos de una semana; falta deregistro de datos de laboratorio.Según los criterios, en los pacientes aceptados parael estudio se analizaron al momento del inicio deterapia el grado de encefalopatía según la <strong>Escala</strong>de West Haven, amonio sérico, biometría hemáticacompleta, urea, creatinina, sodio, transaminasaglutámica-oxalacética (GOT), transaminasaglutámica-pirúvica (GPT), índice internacionalnormalizado (INR), albúmina, bilirrubina total ydirecta, y al cumplir una semana de terapia seanalizaron el grado de encefalopatía y amoniosérico.Los propósitos planteados para evaluar laefectividad de las terapias consistieron encomparar la mejoría clínica dada por la disminuciónen el estadio de la escala de West Haven, ademásde la reducción en los niveles de amonio sérico.Adicionalmente, se procedió a correlacionar lamortalidad en pacientes con puntajes altos en laescala MELD en necesidad de trasplante, ypresencia de trombocitopenia con una posiblefibrosis hepática.Los pacientes evaluados fueron clasificados deacuerdo a la terapia recibida en dos gruposlactulosa y lactulosa/LOLA, donde la dosis estándarde lactulosa fue de 20 + 10 cc vía oral en un rangode 1 a 3 veces al día, y la dosis de LOLA fue de unsobre (3 gramos) vía oral tres veces al día, deacuerdo al criterio del médico tratante en cada unode los pacientes.Análisis estadísticoPara cumplir el objetivo del estudio, se procedió arealizar una relación entre las variables paraexplicar los resultados obtenidos en los pacientesde ambos grupos de estudio. En cuanto a lasvariables propuestas, las cuantitativas continuasse describieron por medio de frecuencia simple +desviación estándar, mientras que las cuantitativasno continuas y cualitativas con frecuencia simpley porcentaje, en tablas de distribución defrecuencia.Para la comparación de las variables cuantitativas,se utilizó la prueba T de student comparando ladiferencia de los promedios de la reducción deamonio entre ambos grupos. Además se procedióa relacionar el grado de encefalopatía con el nivelde amonio, y el nivel de plaquetas con la escalaMELD por medio del coeficiente de correlaciónlineal de Pearson.Para las variables cualitativas se utilizó chicuadrado,comparando la mejoría clínica segúnescala de West Haven. Todos los valores de p fueronde una cola, teniendo significancia p
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