manual de resistencia bacteriana - Secretaría Distrital de Salud

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5.3 Mecanismos de resistencia a antibióticos β-lactámicos en Grampositivosa. Alteración y producción de nuevas proteínas con baja afinidad de unión de los antibióticos(por ejemplo producción de proteínas de unión a la penicilina (PBPs) alteradasb. Expresión de enzimas capaces de hidrolizar los antibióticos, inactivandolos. Estas enzimaspueden ser plasmídicas, inducibles y extracelulares.c. Alteraciones de la estructura del antibiótico o del sitio blanco de acción por medio de laadicción de grupos prostéticos (metilaciones, fosforilaciones o adenilaciones)d. Expulsión del antibiótico desde el interior de la celula bacteriana por medio de bombas deeflujo, lo cual evita que el antibiótico alcance el sitio blanco de inhibición. (44)5.4 Detección de la Resistencia en Gram positivos5.4.1 S. aureus y Staphylococcus coagulasa negativa (CoNS)S. aureus puede causar una gran variedad de infecciones tanto en individuos sanos como eninmunodeficientes. A nivel hospitalario es la principal causa de infecciones quirúrgicascardiovasculares y del tracto respiratorio bajo. Es un patógeno que puede colonizar la piel y lasfosas nasales facilitando su transmisión en particular en ambientes hospitalarios.Históricamente, los antibióticos β -lactámicos han presentado buena actividad frente a S. aureus,convirtiéndose en los agentes de primera elección para el tratamiento de las infecciones porStaphylococcus. Sin embargo con la presión selectiva ejercida por el uso de estos antimicrobianos,se empezó a reflejar muy temprano la aparición de resistencia en Staphylococcus spp., seguida porla resistencia a otras clases de antibióticos.(45)El primer caso de S. aureus meticilino resistentes (MRSA) fue reportado en Reino Unido en 1961,después de la introducción de la meticilina; el primer reporte de MRSA en USA fue en 1968 y enese mismo periodo de tiempo se empezaron a reportar brotes de infección nosocomial endiferentes países principalmente en la unidad de cuidados intensivos, posteriormente empezó aaparecer MRSA en la comunidad.(46)La preocupación actualmente es el incremento de MRSA en hospitales y comunidad asociado ainfecciones. El desarrollo de la resistencia a los antimicrobianos β-lactámicos con simultánearesistencia a otros agentes antimicrobianos, plantea un gran desafío en la prevención y altratamiento de las infecciones S. aureus.(45)Staphylococcus coagulasa negativa (CoNS) son habitantes normales de la piel, membranasmucosas y el tracto urinario humano, su aislamiento en los cultivos por lo general indicacontaminación. Pero estos pueden ser patógenicos en pacientes con inmunodeficiencias y enaquellos con catéteres intravenosos y dispositivos médicos. El primer reporte de un aislamientocausando septicemia fue publicado en 1958 (47). también han sido relacionados con endocarditis,infecciones del tracto urinario e infecciones de sitio quirúrgico(48). Los pacientes con infeccionescausadas por CoNS por lo general presentan factores de riesgo como inmunocompromiso y uso dedispositivos. La distinción entre aislamientos de relevancia clínica, patogenicidad ycontaminación es difícil y aun en la actualidad sigue siendo complicada.44 | P ágina
A pesar de que hay muchas especies de CoNS, el que se aísla con más frecuencia en muestrasclínicas es S. epidermidis y S. saprophyticus una causa importante de infecciones urinarias agudasno complicadas. Los CoNS aislados son típicamente más resistentes que S. aureus a agentesantimicrobianos con una prevalencia de resistencia a los beta-lactámicos que llega al 60-70%. Porende, la vancomicina se usa con frecuencia para tratar las infecciones por CoNS. (4)Actualmente han sido identificadas 37 especies de CoNS de las cuales 16 han sido reportadas deorigen humano (S. cohnii, S. saprophyticus, S. sciuri, S. xylosis S. auricularis, S. capitis, S. caprae, S.epidermidis, S. haemolyticus, S. hominis, S. lugdunensis, S. pasteuri, S. saccharolyticus, S. schleiferi,S. simulans, S. warneri) (49). La especie de CoNS más frecuentemente encontrada es S.epidermidis y se asocia principalmente a bacteriemia nosocomial, heridas quirúrgicas, catéteresintravasculares y dispositivos protésicos (50).5.4.1.1 Detección de la Resistencia a Penicilina en Staphylococcus sppSe recomienda realizar la prueba utilizando el método de difusión en disco en Agar MuellerHinton, siguiendo las recomendaciones de CLSI, con un disco de penicilina de 10U en vez del discode ampicilina para Staphylococcus.Staphylococcus susceptibles a penicilina son también susceptibles a otras penicilinas,combinaciones de inhibidores de β lactámicos, cefems y carbapeneme s aprobados por FDA parainfecciones por Staphylococcus. Aislamientos resistentes a penicilina y susceptibles a oxacilina sonsusceptibles a penicilinasa lábil a penicilinas pero resistentes a otras penicilinasa estable apenicilina y combinaciones de inhibidores de β lactámicos cefems y carbapenemes. Staphylococusresistentes a oxacilina son resistentes a los antimicrobianos β lact ámicos con la excepción de lasnuevas cefalosporinas con actividad anti MRSA. Esta susceptibilidad o resistencia a una ampliavariedad de β lactámicos puede ser deducido de la prueba solo con penicilina, ó cualquiera de losdos cefoxitin u oxacilina. (1)Si una penicilinasa estable a penicilina es probada, el agente de elección es la oxacilina y losresultados se pueden aplicar a otras penicilinasas estables como son cloxacilina, dicloxacilina,flucloxacilina, meticilina y nafcilina. (1)CLSI recomiendaPrueba de β-lactamasa inducida puede ser realizado en Staphylococcus con una CIM a penicilina≤0.12µg/mL ó diámetro del halo ≥29 mm antes de reportar el aislamiento como susceptible apenicilina.Sin embargo la prevalencia de S.aureus susceptible a penicilina es baja, aislamientos que sonsusceptibles a penicilina pueden producir una β lactamasa, que solamente puede ser detectadacon una prueba de β lactamasa inducida- Algunos aislamientos ocasionalmente no sondetectados con la prueba de β lactamasa inducida.Para infecciones severas, el laboratorio podría considerar realizar CIM a penicilina y la prueba deβ lactamasa inducida en aislamientos del mismo paciente45 | P ágina
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