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Rev peru med exp salud publica 20 (4), 2003Miranda J. y col.Tabla 2. Hipertermia inducida por calor. Chimbote, Perú. Dic 1997 – Mar 1998. Hallazgos clínicos.Hallazgos clínicosPromedio Mediana Desviación estándar Mínimo MáximoEdad (meses) 13,9 10,4 9,2 5,4 40Tiempo de enfermedad (días) 23,0 21,0 15,8 3,0 60Temperatura (ºC) 38,8 38,8 0,5 38,0 40Frecuencia cardiaca 125,1 120,0 15,4 100,0 160Frecuencia respiratoria 35,2 30,0 9,5 24,0 52Entre los antecedentes (Tabla 3) se encontró que 13/17 casosque respondieron (padres) esta pregunta (en 8 pacientes nose obtuvo este dato) refirieron haber tenido más de unaconsulta en un centro médico (público o privado) antes desu hospitalización. Todos tomaron fármacos antes de suingreso, 68% reveló haber tomado antibióticos másantipiréticos antes de su ingreso, 20% sólo antipiréticos y12% sólo antibióticos, sea por prescripción médica o porautomedicación; 72% de los casos procedieron de zonascorrespondientes a pueblos jóvenes o asentamientoshumanos, el resto procede de áreas urbanas o fuerontransferidos de otros centros de salud fuera de la ciudad.La sintomatología de los casos a su ingreso se muestra enla tabla 4. Los resultados de los exámenes auxiliares delaboratorio se muestran en la tabla 5. El promedio de díasde hospitalización fue 4,7 (±3,47) ±DS días y los pacientesestuvieron febriles un promedio de 2,5 (± 2,41) en elhospital. 32% del total recibió antibióticos durante suestancia hospitalaria.Tabla 3. Hipertermia inducida por calor. Chimbote, Perú. Dic 1997 – Mar 1998.Antecedentes epidemiológicos.Antecedentes epidemiológicosCasosn %Sevicio de atenciónEmergencia 14 58,0Consulta externa 11 42,0Consulta médica previa al ingresoMás de una vez 13/17 76,4Centro médico 2/17 11,7Ninguna visita antes 2/17 11,7Sin datos 8/25 32,0Medicación antes del ingresoAntibióticos 3 12,0Antipiréticos 5 20,0Ambos 17 68,0ProcedenciaUrbana 5 20,0Pueblo joven/Asentamiento humano 18 72,0Transferidos * 2 8,0(*) Transferidos: proceden de otro lugar diferente de ChimboteTabla 4. Hipertermia inducida por Calor. Chimbote, Perú. Dic 1997 – Mar 1998.Sintomatología asociada.Casosn %Alza térmica 25 100Piel seca 18 72Diarrea 16 64Tos 13 52Disminución de peso 13 52Irritabilidad 11 44Náuseas / Vómitos 10 40Rinorrea 6 24Convulsiones 5 20202
Rev peru med exp salud publica 20 (4), 2003HipertermiaTabla 5. Hipertermia inducida por calor. Chimbote, Perú. Dic 1997 – Mar 1998. Hallazgos de exámenes auxiliares.Hallazgos de laboratorioExámenesNormal / Negativo Anormal / Positivo Total de exámenesn % n % n %Hematocrito 14 56,0 11 44,0 25 100Hemograma 25 100Leucocitos 16 64,0 9 36,0Abastonados 22 88,0 3 12,0Linfocitos 18 72,0 7 28,0Linfocitos atípicos 21 84,0 4 16,0Sedimento urinario 19 86,3 3 13,6 22 88Leucocitos en heces 6 60,0 4 40,0 10 40Reactantes de fase agudaVSG 4 33,3 8 66,6 12 48PCR 6 85,7 1 14,2 7 28Gota gruesa 4 100,0 - - 4 16Valores normales: hematocrito > 30; leucocitos 5000-1000/mL, abastonados < 500/mL, linfocitos < 55%, linfocitos atípicos = 0-1%;Sedimento urinario: Leucocitos < 5 x campo; reactantes de fase aguda: VSG < 15mm/hora, PCR < 6,2mg.DISCUSIÓNDurante los períodos de “olas de calor” (del termino en inglés“heat waves”), definidos como 3 ó más días consecutivosde temperaturas ambientales mayores de 32,2ºC 13 , existeun mayor riesgo para el desarrollo de enfermedades debidasa dicha variación, el cual se incrementa con humedadesrelativas altas. Durante el desarrollo del estudio sepresentaron estas condiciones en diferentes puntos del país,reportándose anomalías positivas en las temperaturasextremas del medio ambiente. La variaciones en latemperatura mínima alcanzaron hasta 7 ºC más sobre suspromedios (mayores a las observadas en los Niños de 1972/73 y 1982/83), y se reportaron temperaturas en un rango de25°C a 35ºC con humedades relativas entre 75-85% 20 .La respuesta fisiológica ante un aumento de temperatura esla disipación del calor corporal, sea proveniente delmetabolismo endógeno, como de fuentes externas (porejemplo rayos solares y aire caliente). Esto se lografundamentalmente por 4 mecanismos: radiación, medianteeliminación de ondas electromagnéticas (60% del total);convección, por transferencia de calor hacia el aire con menortemperatura u otro objeto en movimiento (12%); conducción,en donde el pasaje de calor es directamente hacia otro cuerpoen contacto con menor temperatura (3%); y evaporaciónmediante el sudor (25%) 22 . Las dos primeras son efectivascuando la temperatura ambiental es menor que la del cuerpo.Si la temperatura ambiental es mayor o igual que latemperatura de la superficie corporal, el calor sólo puedeperderse por vaporización del sudor. Este última funcióndepende de la humedad relativa y de la capacidad de sudardel individuo, conociéndose que las personas aclimatadassudan más que los no aclimatados. Es necesario aclararque el proceso de aclimatación necesita usualmente entre10 a 14 días de exposición al calor. La eliminación de dichoexceso de calor se logra por una redistribución del flujovascular hacia los tejidos periféricos y vasodilatación 23 , asícomo por un aumento del sudor.En neonatos e infantes la habilidad para disipar calor pormedio del sudor es inmadura—no sudan tanto como losadultos—, tienen un mayor índice de masa/superficiecorporal—lo que permite un mayor intercambio y gananciade calor del ambiente—y tienen la limitación de noreemplazar instintivamente sus pérdidas de líquidos 9,24 .Como muestran los resultados, la característica principal quepresentan los pacientes en su totalidad es la presencia detemperaturas elevadas acompañada de un alto porcentajede piel seca (72%), caracteres compatibles con lo descrito.Si sumamos que los niños tienen además un menor gradode aclimatación que los adultos, podemos confirmarnuestros hallazgos de tiempos de enfermedad “febril”prolongada (promedio: 23 días). De hecho, tenemos un grandéficit al no contar con los valores de electrolitos, pero labaja de peso referida en la mayoría, aunque subjetiva, nosindica indirectamente la participación de la deshidratación 24 .Hay que resaltar que se habla de fiebre cuando hay unaelevación del punto de equilibrio regulador en el área preópticadel hipotálamo mediada por pirógenos endógenos 25 . En tantoque en hipertermia, el termostato regulador es normal perolos mecanismos periféricos son incapaces de mantener unatemperatura corporal, sobrepasando el punto de equilibriohipotalámico 8 . Aún no existe un acuerdo en la determinaciónde un valor de temperatura para definir fiebre, es clara larecomendación de no usar la medida de temperatura axilarcomo indicador de “fiebre”, prefiriéndose la evaluación rectal 26 .Durante la instalación de un proceso febril el cuerpo tieneque “ahorrar” inicialmente calor para alcanzar el nuevopunto de equilibrio instalado en el hipotálamo. Ello se lograa costa de una redistribución del flujo vascular hacia lechosprofundos con el fin de minimizar la pérdida de calor porpiel, activación de componentes autonómicos (disminuyenla sudoración), repuestas endocrinas (disminuyen lasecreción de vasopresina reduciendo el volumen corporalal ser calentado) y respuestas conductuales (escalofríos ybúsqueda de un ambiente más caliente) 25 que disminuyenla temperatura periférica. Estos eventos son contrarios alo que ocurren durante la hipertermia, donde elsobrecalentamiento es general; por ende, la temperaturaaxilar está elevada con el fin de perder calor. Si asumimos,en nuestro grupo de estudio, un factor de ajuste de latemperatura axilar para estimar la temperatura rectal203
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