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<strong>es</strong>tudios mu<strong>es</strong>tran que cuando los niños sufren <strong>es</strong>ta clase de déficits neurológicospor la exposición a contaminant<strong>es</strong>, por lo general son menos exitosos en su vidafutura, de acuerdo al cálculo de los ingr<strong>es</strong>os obtenidos en el curso de la vida. Tal<strong>es</strong>déficits no solo dañan a los individuos expu<strong>es</strong>tos y a sus familias sino que tambiénpueden tener un impacto acumulativo en la sociedad a través del aumento de loscostos de <strong>es</strong>colaridad y atención de los individuos afectados y por la disminuciónde la productividad nacional. 24Efectos neurológicosEl sistema nervioso en d<strong>es</strong>arrollo <strong>es</strong> más sensible a los efectos tóxicos del metilmercurioque el sistema nervioso d<strong>es</strong>arrollado, aunque tanto el cerebro del adultocomo el del feto son susceptibl<strong>es</strong>. 25 La exposición prenatal al mercurio interfierecon el crecimiento de las neuronas en d<strong>es</strong>arrollo del cerebro y otros lugar<strong>es</strong> y tienela capacidad para causar un daño irreversible al sistema nervioso central en d<strong>es</strong>arrollo.Luego de la exposición asociada al consumo materno crónico de p<strong>es</strong>cado, loslactant<strong>es</strong> podrían parecer normal<strong>es</strong> durante los primeros m<strong>es</strong><strong>es</strong> de vida, pero mástarde podrían mostrar déficits en efectos final<strong>es</strong> neurológicos sutil<strong>es</strong>, como déficiten el CI, tono muscular anormal y pérdidas en la función motora, en la atención yen el d<strong>es</strong>empeño visual-<strong>es</strong>pacial. 26El p<strong>es</strong>o de la evidencia de los efectos neurotóxicos en el d<strong>es</strong>arrollo debidos a laexposición al metilmercurio <strong>es</strong> fuerte. Existe una importante base de datos queincluye múltipl<strong>es</strong> <strong>es</strong>tudios con ser<strong>es</strong> humanos y evidencia experimental con animal<strong>es</strong>y pruebas in vitro. Los <strong>es</strong>tudios con ser<strong>es</strong> humanos incluyen evaluacion<strong>es</strong> de<strong>es</strong>cenarios de exposición alta y repentina y de exposición crónica a nivel<strong>es</strong> bajos. 27Enfermedad cardíaca y pr<strong>es</strong>ión arterial altaLos inv<strong>es</strong>tigador<strong>es</strong> encontraron una correlación entre el consumo de p<strong>es</strong>cado contaminadocon metilmercurio y el ri<strong>es</strong>go de ataque cardíaco. Un <strong>es</strong>tudio realizadocon p<strong>es</strong>cador<strong>es</strong> mostró que al comer más de 30 gramos (g) de p<strong>es</strong>cado al día seduplicaba o triplicaba su ri<strong>es</strong>go de muerte por ataque cardíaco o accidente cardiovascular.También se observó el alza de la pr<strong>es</strong>ión sanguínea en los hombr<strong>es</strong> conexposición ocupacional. 2824Philip Landrigan et al., “Environmental Pollutants and Disease in American Children,”http://ehp.niehs.nih.gov/members/2002/110p721-728landrigan/EHP110p721PDF.PDF.25Ibid., 22, p. 310.26Ibid., p. 17.27Ibid., p. 326.28Ibid., p.18, 309-10.Introducción a la contaminación por mercurio y al Convenio de Minamata sobre mercurio para las ONG 19

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