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Système <strong>de</strong> partition I<br />
Introduction bibliographique<br />
Le système <strong>de</strong> partition I est <strong>le</strong> plus fréquent. Il co<strong>de</strong> une protéine ATPase <strong>de</strong> la famil<strong>le</strong> Walker A<br />
(éga<strong>le</strong>ment appelé P‐loop). Ces ATPases WalkerA sont sous‐divisées en <strong>de</strong>ux groupes : type Ia et<br />
type Ib. Le type Ia comprend entre autre la protéine ParA du prophage P1 et SopA du plasmi<strong>de</strong> F.<br />
Le type Ib inclut ParF du plasmi<strong>de</strong> pTP228 <strong>de</strong> Salmonela newport, ParA <strong>de</strong>s plasmi<strong>de</strong>s pTAR<br />
d’Agrobacterium tumefaciens et pB171 d’Escherichia coli. Quelques différences existent entre ces<br />
<strong>de</strong>ux types <strong>de</strong> Walker, notamment la présence d’un domaine HTH à l’extrémité N‐termina<strong>le</strong><br />
impliquée dans la régulation transcriptionnel<strong>le</strong> <strong>de</strong> l’opéron par.<br />
Système <strong>de</strong> partition II<br />
Le système <strong>de</strong> partition II <strong>le</strong> plus documenté est celui du plasmi<strong>de</strong> R1. Il fait intervenir l’ATPase<br />
ParM (moteur) et la protéine <strong>de</strong> fixation à l’ADN ParR (répresseur). Le site cis‐activateur servant<br />
<strong>de</strong> « centromère » est nommé parC.<br />
3.2.1.b Partition par mécanismes “passifs” : l’addiction au plasmi<strong>de</strong><br />
Ces mécanismes augmentent la maintenance plasmidique en tuant <strong>le</strong>s cellu<strong>le</strong>s n’ayant pas acquis<br />
<strong>de</strong> plasmi<strong>de</strong>. Ces systèmes sont rencontrés sous <strong>le</strong>s appellations d’addiction au plasmi<strong>de</strong> ou <strong>de</strong><br />
suici<strong>de</strong> post‐ségrégationel (PSK post segragational killing). Ils ont été i<strong>de</strong>ntifiés sur <strong>de</strong> nombreux<br />
chromosomes et plasmi<strong>de</strong>s à faib<strong>le</strong> nombre <strong>de</strong> copies, aussi bien chez <strong>le</strong>s Bacteria que chez <strong>le</strong>s<br />
Archaea. Le terme <strong>de</strong> tuerie est souvent abusif car <strong>le</strong>s toxines possé<strong>de</strong>nt seu<strong>le</strong>ment un effet<br />
bactériostatique inhibant la croissance <strong>de</strong>s cellu<strong>le</strong>s ayant perdu <strong>le</strong> plasmi<strong>de</strong>.<br />
Ces systèmes sont généra<strong>le</strong>ment codés sous forme d’un opéron codant <strong>de</strong>ux protéines : un<br />
poison et son antidote. L'antidote est relativement instab<strong>le</strong> par rapport au poison, il est<br />
rapi<strong>de</strong>ment dégradé par l'activité d'une protéase ATP‐dépendante. L’antidote doit être maintenu<br />
à une concentration suffisante pour contrecarrer l'effet du poison, ceci requiert la présence du<br />
plasmi<strong>de</strong> codant pour cette protéine. En effet, lors d’une division, une cellu<strong>le</strong> ne reçevant pas <strong>de</strong><br />
plasmi<strong>de</strong>s voit l'antidote encore présent dans <strong>le</strong> cytoplasme rapi<strong>de</strong>ment se dégra<strong>de</strong>r sans qu'il ne<br />
puisse être synthétisé <strong>de</strong> novo. Le poison plus stab<strong>le</strong> peut alors agir et tuer la cellu<strong>le</strong>, d'où<br />
l'appellation <strong>de</strong> post‐segregational killing. Le terme « modu<strong>le</strong> <strong>de</strong> dépendance » fait référence au<br />
fait que la cellu<strong>le</strong> est « accro » (addicted) à sa « dose » d'antidote pour survivre.<br />
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