Télécharger le manuscrit de thèse (pdf) - MathGon
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Introduction bibliographique<br />
d’une mutation ponctuel<strong>le</strong> <strong>de</strong> l'arginine 4 en alanine dans CcdA conduisant à l’abolition l'activité<br />
<strong>de</strong> répression.<br />
La protéine CcdA est dégradée par la protéase Lon, malgré une affinité pour Lon très inférieure à<br />
cel<strong>le</strong> pour CddB. Deux modè<strong>le</strong>s proposent que la dégradation <strong>de</strong>s formes « acci<strong>de</strong>ntel<strong>le</strong>ment »<br />
libres <strong>de</strong> CcdA soit suffisante pour provoquer <strong>le</strong> post‐segregational killing ou bien que qu'il existe<br />
un processus actif déstabilisant <strong>le</strong> comp<strong>le</strong>xe CcdA‐CcdB.<br />
L’étu<strong>de</strong> <strong>de</strong>s ccd portés par <strong>le</strong> chromosome <strong>de</strong> Erwinia chrystanstemi à montré que <strong>le</strong>s<br />
homologues chromosomiques ne seraient pas principa<strong>le</strong>ment impliqués dans ce mécanisme<br />
d’addiction, mais interagiraient avec ceux d’un élément génétique mobi<strong>le</strong> tentant <strong>de</strong> s’établir<br />
dans la cellu<strong>le</strong> ; ils se comporteraient alors comme <strong>de</strong>s modu<strong>le</strong>s d’anti‐addiction et <strong>de</strong> protection<br />
contre l’invasion par un élément génétique (Saavedra De Bast et al., 2008).<br />
pem<br />
L'opéron pem du plasmi<strong>de</strong> R100 d’E. coli co<strong>de</strong> <strong>le</strong> poison PemK (110AA) et son l'antidote PemI<br />
(84AA) (Jensen et al., 1995). Ce système est i<strong>de</strong>ntique au système parD du plasmi<strong>de</strong> R1, <strong>le</strong> poison<br />
étant alors appelé Kid et l'antidote Kis. Nous utiliserons la première appellation afin d'éviter toute<br />
confusion avec <strong>le</strong> système parDE détaillé plus bas.<br />
Comme ccd, la stabilisation du plasmi<strong>de</strong> résulte <strong>de</strong> la dégradation <strong>de</strong> l'antidote PemI par Lon et<br />
l'auto‐répression complète nécessite à la fois <strong>le</strong> poison et l'antidote même si une faib<strong>le</strong> répression<br />
est observée avec l'antidote seul.<br />
La cib<strong>le</strong> du poison PemK pourrait être DnaB, une hélicase impliquée dans l'initiation <strong>de</strong> la<br />
réplication <strong>de</strong> l'ADN. En effet, la surproduction <strong>de</strong> DnaB inhibe l'action toxique <strong>de</strong> PemK. PemK<br />
agirait comme un inhibiteur <strong>de</strong> la division cellulaire même si un effet <strong>de</strong> post‐segregational killing<br />
a été observé chez certaines souches.<br />
parDE<br />
RK2, éga<strong>le</strong>ment appelé RP4, est un gros plasmi<strong>de</strong> <strong>de</strong> 60 kb possédant un large spectre d'hôtes au<br />
sein <strong>de</strong>s bactéries à Gram négatif, tel<strong>le</strong>s que E. coli, Agrobacterium tumefaciens ou Pseudomonas<br />
aeruginosa. Selon l’espèce considérée, entre 4 et 8 copies du plasmi<strong>de</strong> sont présentes dans <strong>le</strong><br />
cytoplasme.<br />
Un locus <strong>de</strong> 3,2 kb appelé par est responsab<strong>le</strong> <strong>de</strong> la stabilisation <strong>de</strong> RK2 (Oberer et al., 1999). Il<br />
contient cinq gènes organisés en <strong>de</strong>ux opérons divergents. Le premier opéron, parCBA (2,3 kb),<br />
est responsab<strong>le</strong> d'un système <strong>de</strong> résolution <strong>de</strong> multimères et <strong>le</strong> second, parDE (0,7 kb), est un<br />
système <strong>de</strong> post‐segregational killing dont ParD est l'antidote (83AA) et ParE <strong>le</strong> poison (103AA).<br />
L'association <strong>de</strong> ces <strong>de</strong>ux systèmes permet un très faib<strong>le</strong> taux <strong>de</strong> cure plasmidique. La<br />
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