A dementia az idős populáció körében előforduló egyik ...

More documents

Recommendations

Info

3. ábra. Neurofibrillaris fonatok (Bielschowsky-ezüstözés) A fonatok a normális öregedés során is megjelenhetnek (elsősorban a hippocampusban), a különbség tehát inkább kvantitatív, illetve az elváltozások eloszlásában van. A neuritikus plaque-ok (4. ábra) változatosak mind alakjukat, mind összetételüket tekintve. Ahogy arra a név is utal, kisebb-nagyobb mértékben tartalmaz degenerált idegsejt- nyúlványokat, egy, többfajta fehérjét tartalmazó amyloid nyaláb körül. Előbbieket astrocyta- szaporulat, illetve microglia sejtek veszik körül, melyek szerepe az amyloid-képződésben, esetleg -eliminációban, kellően egyelőre nem ismert. 18
4. Ábra. Neuritikus plaque-ok (Bodian ezüstözés, HE) Az amyloid mag béta-amyloidot tartalmaz, ami egy nagyobb fehérje, az amyloid prekurzor protein (APP) egy kis darabja. Utóbbi egy transmembrán glycoprotein, aminek kóros és normál szerkezete is tökéletesen ismert, funkciója azonban egyelőre nem. Az eredeti proteint három enzim hasíthatja (alpha, béta, gamma szekretáz), különböző sorrendben. Amikor a béta, majd a gamma enzim hasítja, akkor jön létre a toxikus, 42 aminosavból álló béta-amyloid forma. Az APP fehérje génje a 21-es kromoszómán helyezkedik el, melynek trisomiája vezet a Down-syndroma kialakulásához, mely syndromában Alzheimer-típusú elváltozások szinte bizonyosan kialakulnak. Hasonlóan, ennek a génnek a mutációi megfigyelhetőek egyes korai, familiáris Alzheimer-formákban. Egy másik eredmény szintén alátámasztja a fentieket: ismert egy endosomális protein pár, a presenilin 1 és 2, melyek valószínűleg részei a szekretázoknak, és melyek mutációja szintén Alzheimer-kórhoz vezet(het). A kóros, béta-amyloid forma működészavart, végülis sejtpusztulást okoz; a centralis cholinerg sejtek különösen érzékenyek a hatására (Tariska, 2000), ugyanakkor a pontos mechanizmus, ami ehhez vezet, még szintén nem ismert. Egy további fehérje, az apolipoprotein-E (Apo-E) szintén összefüggésbe hozható az Alzheimer-kórban megfigyelhető szövettani változásokkal. A protein a zsírok szervezeten belüli szállításában vesz részt. Számos izoformája létezik, melyek közül egy, az E4-es, illetve annak 19-es kromoszómán elhelyezkedő génje az, amelynek jelenléte heterozygota formában 19
Page 1 and 2: Eötvös Loránd Tudományegyetem,
Page 3 and 4: 2.7.3. Benton-féle vizuális emlé
Page 5 and 6: etika és jogalkotás területén i
Page 7 and 8: A legáltalánosabban ma talán a c
Page 9 and 10: 1906-ban adta elő első ízben, ma
Page 11 and 12: 1. Ábra. Egy egészséges idős sz
Page 13 and 14: nevek felidézésével, elfelejti a
Page 15 and 16: Vegetatív zavarok, mint hypotenzi
Page 17: 1.1.5. Neuropathológiai változás
Page 21 and 22: perirhinalis, ectorhinalis mezők.
Page 23 and 24: felmutató próbálkozások irányu
Page 25 and 26: kontrollfolyamatai (ismétlés, fok
Page 27 and 28: Fentiek ellenére a spektum-analíz
Page 29 and 30: elevanciájáról általánosságba
Page 31 and 32: Az ingerintenzitás növekedéséve
Page 33 and 34: Novak et al. (1992, cit. post. Crow
Page 35 and 36: azt, hogy az inger milyen mérték
Page 37 and 38: legnagyobb a komponens amplitúdój
Page 39 and 40: 7. Ábra. Lorenz-attraktor A rendsz
Page 41 and 42: 8. ábrán látható kaotikus attra
Page 43 and 44: A Szinkronizációs valószínűsé
Page 45 and 46: Ezek alapján a beválasztási krit
Page 47 and 48: Egy-egy sorozatban 500 hanginger sz
Page 49 and 50: Az N100 és P200 komponensek amplit
Page 51 and 52: melyet a személynek a sorozat vég
Page 53 and 54: alkalmas, beleértve a tervezési
Page 55 and 56: csoportok közötti különbségek
Page 57 and 58: Relatív teljesítmény (%) Relatí
Page 59 and 60: Alpha csúcs-frekvencia 10.5 10.0 9
Page 61 and 62: A kétszempontos varianciaanalízis
Page 63 and 64: ekövetkező koherencia-változásb
Page 65 and 66: 7,0 6,0 5,0 4,0 3,0 2,0 1,0 0,0 Del
Page 67 and 68: 16. Ábra. A novel ingerek által k
Page 69 and 70:
N2b Amplitudók (uV) -25 -20 -15 -1
Page 71 and 72:
P3a Amplitudók (uV) 35 30 25 20 15
Page 73 and 74:
22. Ábra. Az N2b-P3b komplex elosz
Page 75 and 76:
24. ábra. Az N2b-P3a komplex elosz
Page 77 and 78:
Szignifikánsan nagyobb amplitúdó
Page 79 and 80:
CNV amplitudók (uV) -24 -22 -20 -1
Page 81 and 82:
: AD Kontroll -5.0 -2.5 µV 0.0 2.5
Page 83 and 84:
Jelentősen hosszabb N1 latencia ad
Page 85 and 86:
mutattak szignifikáns csoportok k
Page 87 and 88:
CNV helyzet: találatok és kihagy
Page 89 and 90:
Vizuális memória feladat: talála
Page 91 and 92:
között többen voltak, akik nem t
Page 93 and 94:
A Benton-tesztben a betegek szignif
Page 95 and 96:
Komplexitás- Trail- ROCFT1 ROCTF2
Page 97 and 98:
A vizuális N1 latenciája negatív
Page 99 and 100:
Az alpha és theta frekvencia sávo
Page 101 and 102:
a szomszédos területek közötti
Page 103 and 104:
4.4. N1-P2 A vizsgált eseményhez
Page 105 and 106:
4.6. P3b A P3b amplitúdója szint
Page 107 and 108:
együtt (Brunia és Vingerhoets, 19
Page 109 and 110:
változások összhangban állnak a
Page 111 and 112:
KÖSZÖNETNYILVÁNÍTÁS Köszönö
Page 113 and 114:
BNO-10 (1995). A betegségek és az
Page 115 and 116:
DONCHIN S (1981). Surprise!...surpr
Page 117 and 118:
GOLDSTEIN A, SPENCER KM, DONCHIN E
Page 119 and 120:
JENSEN O, TESCHE CD (2002). Frontal
Page 121 and 122:
LANGE JJ, WIJERS AA, MULDER LJ (199
Page 123 and 124:
NEUPER C, PFURTSCHELLER G (2001). E
Page 125 and 126:
RANGANATH C, RAINER G (2003). Neura
Page 127 and 128:
THATCHER RW, KRAUSE P, HRYBYK M (19
Page 129 and 130:
1. MELLÉKLET: GLOBAL DETERIORATION
Page 131 and 132:
A demencia diagnosztikus ismérvei
Page 133 and 134:
4. MELLÉKLET A vizuális felismer
Page 135 and 136:
6. MELLÉKLET. Kanonikus és klassz
Page 137 and 138:
Klasszifikációs együtthatók Ome
Page 139 and 140:
P200Amp_O1 -10.706 -7.839 P200Amp_O
Page 141 and 142:
P3aAmp_Fz .70 P3aAmp_Cz -3.45 P3aAm
show all

A dementia az idős populáció körében előforduló egyik ...

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?