A dementia az idős populáció körében előforduló egyik ...

More documents

Recommendations

Info

A demencia szindróma kiváltó tényezői nagyon sokfélék lehetnek, a vírusfertőzésektől vitaminhiányon, mérgezéseken, genetikai betegségeken át az érelmeszesedésig. Az irodalom több mint hetvenféle, demenciához vezető okot különböztet meg, ezek leírásától, de még felsorolásától is eltekintünk. A leggyakoribb okokat az 1. táblázatban ismertetjük. Primer degeneratív demenciák Nem vascularis tünetei demenciák Alzheimer-kór Trauma Diffúz Lewy-testes betegség Hydrocephalus Progresszív supranuclerais bénulás Agydaganatok Parkinson-kór Subduralis haematoma Huntington-chorea Frontotemporális demencia Anyagcsere-betegségek Pick-atrophia Hypothyreosis Corticobasalis degeneratio Hepaticus encephalopathia Dialízis demencia Vascularis demencia Hiánybetegségek Fertőző betegségek Wernicke-Korsakow encephalopathia AIDS B12-vitamin-hiány Encephalitis, meningitis B3-vitamin-hiány Neurosyphilis Toxikus hatások Prionbetegségek, lassúvírus-betegségek Drogok Nehézfémek Fehérállomány-betegségek Alumínium Sclerosis multiplex Leukodystrophiák 1. Táblázat. Demencia-szindróma okai például: A demenciákat többféle szempont szerint próbálták csoportosítani. Ilyen szempontok • Súlyosság szerint (enyhe-közepes-súlyos) • Prognózis szerint (reverzibilis-irreverzibilis) • Neuropathológiai eltérések szerint (taupathiák, synucleinopathiák – ld. később) • Corticalis-subcorticalis • Kórok (primer degeneratív-szekunder) • Jellegzetes lebenytünetek szerint (frontális, temporális, parietális) • Alzheimer és nem-Alzheimer típus 6
A legáltalánosabban ma talán a corticalis-subcorticalis felosztás használatos (Tariska, 2000). Előbbieket (Alzheimer-kór, Pick-atrophia, frontotemporális demenciák, alkoholos encephalopathia, stb.) az jellemzi, hogy elsősorban az agykéreg különböző területein mutatható ki elváltozás, részletesebb vizsgálatuk már az 1900-as évek elején kezdődött, éppen az Alzheimer-kórral. A corticalis demenciák jellemzőt az Alzheimer-kór ismertetése kapcsán részletezzük. A subcorticalis demenciákat (Huntington-kór, Parkinson-kór, fehérállományi betegségek, stb.) később, az 1930-as években írták le, abból a megfigyelésből kiindulva, hogy a thalamust, illetve törzsdúcokat érintő izolált laesiók a kéreg sérülése nélkül is okozhatnak demencia-szindrómát. A klinikai képre jellemző a pszichomotoros meglassultság, a procedurális emlékezet, valamint a felidézés zavara, az executiv működések súlyos károsodása; nem jellemző viszont a corticalis demenciákban gyakran megjelenő aphasia, apraxia és agnosia. A tünetek fő okozójának a frontális lebeny deafferentációját tartják (Kiss és Tariska, 2000). A demencia-szindróma leggyakoribb oka az Alzheimer-kór, mely, mint láttuk, a demenciák 60-65%-áért felelős, országoktól, kontinenstől függetlenül. A második leggyakoribb forma a cerebrovascularis demencia, 10-15%-os gyakorisággal. Utóbbi nem egységes entitás, sem az etiológiát, sem pedig a tüneteket tekintve. Jelenthet többek között multiinfarctusos demenciát, lacunaris infarctusok tünetcsoportjait, artériás határterületi ischaemiát, Binswanger-kórt, hypertensiv encephalopathiát, cerebralis amyloid angiopathiát, CADASIL-t (cerebralis autosomalis dominans angiopathia, subcorticalis infarctusokkal, leukoencephalopathiával), immunvasculitiseket, vagy esetenként egyetlen, „stratégiai” lokalizációban elhelyezkedő infarktust (Szirmai, 2006). A laesiok elhelyezkedésétől függően a tünetek is különbözőek lehetnek. Az okok fennmaradó 25%-án osztozó betegségek közül gyakoribb a Wernicke- Korsakow szindróma, Diffúz Lewy-testes betegség, Parkinson-kór, különböző okokból kialakult hydrocephalus, koponyatraumák. Természetesen kevert etiológiai is előfordul, jellegzetes az Alzheimer- és a vascularis demencia együttes megjelenése - ezek egyedi gyakoriságánál fogva is. Az előbbiek alapján látható, hogy a demenciáról alkotott elképzeléseink, illetve annak osztályozása is jórészt a klinikopathológiai bizonyítékokon, illetve a (feltételezett) kóroki tényezőkön alapszik. A diagnózis ezzel szemben klinikai és ráadásul erős érzelmeket vált ki – a beteg, a hozzátartozók, de az orvos is tart tőle, és igyekszik elkerülni. Ugyanakkor az utóbbi években jelentősen nőtt az ismeretek mennyisége, specifikus genetikai mutációk, 7
Page 1 and 2: Eötvös Loránd Tudományegyetem,
Page 3 and 4: 2.7.3. Benton-féle vizuális emlé
Page 5: etika és jogalkotás területén i
Page 9 and 10: 1906-ban adta elő első ízben, ma
Page 11 and 12: 1. Ábra. Egy egészséges idős sz
Page 13 and 14: nevek felidézésével, elfelejti a
Page 15 and 16: Vegetatív zavarok, mint hypotenzi
Page 17 and 18: 1.1.5. Neuropathológiai változás
Page 19 and 20: 4. Ábra. Neuritikus plaque-ok (Bod
Page 21 and 22: perirhinalis, ectorhinalis mezők.
Page 23 and 24: felmutató próbálkozások irányu
Page 25 and 26: kontrollfolyamatai (ismétlés, fok
Page 27 and 28: Fentiek ellenére a spektum-analíz
Page 29 and 30: elevanciájáról általánosságba
Page 31 and 32: Az ingerintenzitás növekedéséve
Page 33 and 34: Novak et al. (1992, cit. post. Crow
Page 35 and 36: azt, hogy az inger milyen mérték
Page 37 and 38: legnagyobb a komponens amplitúdój
Page 39 and 40: 7. Ábra. Lorenz-attraktor A rendsz
Page 41 and 42: 8. ábrán látható kaotikus attra
Page 43 and 44: A Szinkronizációs valószínűsé
Page 45 and 46: Ezek alapján a beválasztási krit
Page 47 and 48: Egy-egy sorozatban 500 hanginger sz
Page 49 and 50: Az N100 és P200 komponensek amplit
Page 51 and 52: melyet a személynek a sorozat vég
Page 53 and 54: alkalmas, beleértve a tervezési
Page 55 and 56: csoportok közötti különbségek
Page 57 and 58:
Relatív teljesítmény (%) Relatí
Page 59 and 60:
Alpha csúcs-frekvencia 10.5 10.0 9
Page 61 and 62:
A kétszempontos varianciaanalízis
Page 63 and 64:
ekövetkező koherencia-változásb
Page 65 and 66:
7,0 6,0 5,0 4,0 3,0 2,0 1,0 0,0 Del
Page 67 and 68:
16. Ábra. A novel ingerek által k
Page 69 and 70:
N2b Amplitudók (uV) -25 -20 -15 -1
Page 71 and 72:
P3a Amplitudók (uV) 35 30 25 20 15
Page 73 and 74:
22. Ábra. Az N2b-P3b komplex elosz
Page 75 and 76:
24. ábra. Az N2b-P3a komplex elosz
Page 77 and 78:
Szignifikánsan nagyobb amplitúdó
Page 79 and 80:
CNV amplitudók (uV) -24 -22 -20 -1
Page 81 and 82:
: AD Kontroll -5.0 -2.5 µV 0.0 2.5
Page 83 and 84:
Jelentősen hosszabb N1 latencia ad
Page 85 and 86:
mutattak szignifikáns csoportok k
Page 87 and 88:
CNV helyzet: találatok és kihagy
Page 89 and 90:
Vizuális memória feladat: talála
Page 91 and 92:
között többen voltak, akik nem t
Page 93 and 94:
A Benton-tesztben a betegek szignif
Page 95 and 96:
Komplexitás- Trail- ROCFT1 ROCTF2
Page 97 and 98:
A vizuális N1 latenciája negatív
Page 99 and 100:
Az alpha és theta frekvencia sávo
Page 101 and 102:
a szomszédos területek közötti
Page 103 and 104:
4.4. N1-P2 A vizsgált eseményhez
Page 105 and 106:
4.6. P3b A P3b amplitúdója szint
Page 107 and 108:
együtt (Brunia és Vingerhoets, 19
Page 109 and 110:
változások összhangban állnak a
Page 111 and 112:
KÖSZÖNETNYILVÁNÍTÁS Köszönö
Page 113 and 114:
BNO-10 (1995). A betegségek és az
Page 115 and 116:
DONCHIN S (1981). Surprise!...surpr
Page 117 and 118:
GOLDSTEIN A, SPENCER KM, DONCHIN E
Page 119 and 120:
JENSEN O, TESCHE CD (2002). Frontal
Page 121 and 122:
LANGE JJ, WIJERS AA, MULDER LJ (199
Page 123 and 124:
NEUPER C, PFURTSCHELLER G (2001). E
Page 125 and 126:
RANGANATH C, RAINER G (2003). Neura
Page 127 and 128:
THATCHER RW, KRAUSE P, HRYBYK M (19
Page 129 and 130:
1. MELLÉKLET: GLOBAL DETERIORATION
Page 131 and 132:
A demencia diagnosztikus ismérvei
Page 133 and 134:
4. MELLÉKLET A vizuális felismer
Page 135 and 136:
6. MELLÉKLET. Kanonikus és klassz
Page 137 and 138:
Klasszifikációs együtthatók Ome
Page 139 and 140:
P200Amp_O1 -10.706 -7.839 P200Amp_O
Page 141 and 142:
P3aAmp_Fz .70 P3aAmp_Cz -3.45 P3aAm
show all

A dementia az idős populáció körében előforduló egyik ...

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?