A dementia az idős populáció körében előforduló egyik ...

Ismét eltérő modell az, mely szerint az orientációs válasz értékelő, tudatos aspektusát
tükrözi (Friedman et al., 2001), ami a detektált eltérést követi.
A P3b-től eltér skalp-eloszlásában is, frontálisabb a maximuma. Latenciája rövidebb,
amplitúdója jellemzően nagyobb, mint a P3b-é és utóbbival ellentétben az ingerek
ismétlésének hatására gyorsan habituálódik, amennyiben csökken az amplitúdója, és hátsóbb
területre helyeződik. Ez utalhat arra, hogy ez a komponens automatikus figyelmi folyamatok
eredménye, míg a P3b azért nem mutat habituációt, mert nagyobb mértékben áll a hátterében
akaratlagos figyelmi feldolgozás (Debener et al., 2002). Megjegyzendő, hogy időseknél a
habituációs jelenség kevésbé kifejezett, náluk fennmaradnak a frontális kérgi működéssel
járó folyamatok (Segalowitz et al., 2001).
Generálásában a prefrontális kéreg, temporo-parietális régiók és posterior területek
biztosan részt vesznek (Molnár, 1994; Mecklinger és Ullsperger, 1995). Felmerült a
hippocampus részvétele is, melynek laesiója után kisebb az újdonság P3 amplitúdója, mint
normál személyeknél (Knight, 1996).
Polich (2007) a P3b és P3a keletkezésének integratív elméletét javasolta. Eszerint az
ingerekre vonatkozó információt a frontális lebeny tartja fenn, és az elülső cinguláris
struktúrák monitorozzák. Amikor a standard ingerekre irányuló fokális figyelmet megzavarja
egy eltérő (target, vagy novel) inger, ez az anterior cingulumból, és hozzá kapcsolódó
struktúrákból kiindulva P3a komponenst vált ki. Innen a neurális aktivitás tovaterjedhet
temporális, parietális kérgi területekre, ahol emlékezeti folyamatok indulnak, P3b
komponenst generálva. Így az eredő „P300” magában foglalja mind a P3a-t, mind a P3b-t, a
hullám skalp-eloszlása pedig attól függ, milyen ingerek, milyen helyzetben váltották ki
ezeket.
Alzheimer-kórban több vizsgálatban találták a P3b latenciájának növekedését (pl.
Polich et al., 1986), AD-betegek egyes hozzátartozóinál (Green és Levey, 1999) de egyéb
demenciákban, illetve depresszióban is (Van Doolaeghe et al., 1998). AD-ben féléves
donepezil terápia hatására a normális szinthez közelített a P3b latenciája (Werber et al.,
2003). Más vizsgálatokban azonban nem találtak latencia-eltérést (Ally et al., 2006).
A P3b amplitúdójára vonatkozó eredmények lényegesen ellentmondásosabbak. Egyes
vizsgálatokban a betegeknél csökkent amplitúdót találtak (Polich, 1999, Ally et al., 2006),
más vizsgálatok a potenciál növekedését figyelték meg (Boutros et al., 1995) vagy éppen
nem találtak különbséget rizikócsoportban (Reinvang et al., 2005). A P3b komponensnek
nem csak a latenciája és amplitúdója, de skalp-eloszlása is vizsgálat tárgya lehet Alzheimerkórban.
Az eloszlás változásai az életkorral ismertek: fiatal korban a posterior területeken a
36