A dementia az idős populáció körében előforduló egyik ...

a betegség kialakulásának valószínűségét háromszorosára emeli. Két E4-es allél mellett az
Alzheimer-kór kialakulása gyakorlatilag biztos (amennyiben a személy megéli ezt az
életkort). Valószínű tehát, hogy a fehérje valamilyen módon részt vesz a plaque-képződésben.
Az Apo-E genotypizálása néhány éve hazánkban is elérhető.
A neuropathológiai irodalom mind az intra-, mind az extracelluláris elváltozások
kialakulását szakaszokra osztja. A neurofibrilláris fonatok kifejlődésének legelfogadottabb
leírása a Braak szerinti, mely 6 stádiumot ír le (Braak és Braak., 1995), melyek sorrendje
nagy pathológiai minta alapján konzisztensnek mondható (Braak et al., 1996).
Elsőként a transentorhinalis régióban (temporális lebeny) jelennek meg a
neurofibrilláris fonatok (I. stádium). A II. stádiumban az entorhinalis kéreg is érintetté válik.
A III. stádiumban a hippocampusra és a temporális neocortexre is kiterjed a pathológiai
folyamat, a korábban érintett struktúrák jelentős elváltozása mellett. Ezután a környező
neocorticalis asszociációs területek érintettsége jelenik meg (IV. stádium). Az V. stádiumban
a neocortex kiterjedt pusztulása látható. A folyamat az alsó temporális struktúráktól rostralislaterális
irányban folytatódik. A VI. stádiumban a neurofibrilláris degeneráció megjelenik a
primer motoros és szenzoros területeken is. Az I-II. stádiumokat szokás entorhinalis, a III-IV.
stádiumot limbikus, az V-VI. stádiumot neocorticalis szakasznak nevezni. A korábban érintett
területeken a későbbi szakaszokban az elváltozások progressziója figyelhető meg, ezt mutatja
az 5. ábra az entorhinalis régió esetében.
5. Ábra. Szövettani változások az entorhinalis kéregben az Alzheimer-kór progressziója során
Az amyloid-lerakódások kifejlődését szintén stádiumokra osztja az irodalom. Braak
szerint ez 3 szakaszban történik (Braak et al., 1996). Elsőként („A stádium”) a basalis
neocortex érintett, elsősorban a szegényesen myelinizált temporális területek, mint a
20