Anno 2005 - Vol 13 - N° 3 - AIDA

è indagato e sorrolinearo accanro al ruolo del sebocita quello del cheratinocita nell'unità
pilosebacea. Un recente lavoro (23) convalida non solo il già noro riscontro di bassi livelli
di SHBG (proteina legante il tesrosterone) ma la sua correlazione inversa con la gravità
dell' acne femminile, discutendo il ruolo degli androgeni periferici nel determinarla e
riproponendo a livello cutaneo quanto a suo tempo dibarruro sul valore dei livelli degli
androgeni serici.
Ovviamente l'individuazione di farmaci interferenti con i sistemi enzimatici offre nuove
possibilità terapeutiche, ma il problema è turr'altro che semplice, prova ne sia l'inaspettaro
fallimento dell'inibirore della 5 alfa-redurrasi (24); migliori speranze ci giungono da un
inibirore della 5- lipoxigenasi (zileuron) che è apparso efficace (25).
Altri fattori eziopatogenetici
Accanto alla seborrea, norori farrori dell'ezioparogenesi dell'acne sono:
1) l'abnorme cheratinizzazione del dorro (Cunliffe sin dal 2000 ha prosperraro un vero e
proprio "ciclo" della cornedo genesi (26»);
2) l'anomala flora microbica (27)
3) l'infiammazione (28), ed è proprio dalle ricerche su quest'ultima che, sorrolineandone il
ruolo, ci giungono alcuni elementi chiarificarori: da alcuni anni è noro il ruolo comedogenetico
dell'interleuchina 1, si sono aggiunti i dati sui recerrori "Toll-like" e sui
P PAR.
Per l'appunto in quest'ambiro viene ricuperaro il ruolo svolro dal P. acnes, non solo quello,
già noto, di produrrore di lipasi, di superantigeni peptidici, di farrori chemiotarrici,
ma di metalloproteasi e di cirochine: la ricerca di Grahm e coll. (29) dimostra come il P.
acnes in vitro stimoli la produzione di ILI e di TNF da parte dei cheratinociti. Un altro
passo avanti è staro farro individuando una nuova classe di recerrori: i "rolllike" (TL2 e
TL4) (30) anch' essi sono espressi dai cheratinociti ed attivati dagli antigeni microbici
(aumentano in presenza di estrarri di P. acnes secondo la ricerca di Joumeau e coll. (31»), il
TL2 è espresso anche dalle cellule dell'infiltraro infiammarorio circostante i follicoli pilosebacei
degli acneici e appare correlaro alla gravità delle lesioni infiammarorie (32) .
Altrettanto promerrenti appaiono gli studi sui PPAR (peroxisoma-proliferaror-activated
receprors) recetrori nucleari ormonali che sono arrivati da metaboliti lipidici endogeni (33),
regolano la lipogenesi delle ghiandola sebacea e sono coinvolti nella proliferazione, differenziazione
e apoprosi cellulare. Una ricerca di notevole interesse, per approfondire il
divenire e sopraturro la remissione dell'acne nei teens, appare quella di Downie e coll. (34)
che analizzando le cirochine, in ghiandole sebacee mantenute in vitro, sono riusciti a
dimostrare come non solo esse inducano le alterazioni infundibolari nell'acne promuovendo
la comedogenesi, ma le stesse inibiscano la secrezione sebacea della ghiandola e,
istologicamente, inducano una de-differenziazione dei sebociti in un fenotipo cheratinocita-simile,
contribuendo in tal modo alla remissione delle singole lesioni acneiche. Il
ruolo dell'infiammazione appare sempre più determinante: le lesioni infiammarorie precedono
l'ipercheratinizzazione che porterà al microcomedone e sono state rinvenute,
secondo le ricerche isrologiche (35) di Jeremy e coll., anche in pelle apparentemente sana,
convalidando, ove ce ne fosse bisogno, l'istruzione, mai abbastanza ripetuta ai teen-agers,
di trattare tutta la zona acneica e non le singole lesioni. Infine Korek e coll. (36) hanno recentemente
presentaro un'approfondita analìsi del ruolo dell'immunità congenita ed acquisita
nell'acne: l'unità pilosebacea viene presentata come organo immunocompetente.
L'esito cicatriziale delle lesioni acneiche
Fondaro motivo di preoccupazione nei teen-agers, presenti sino al 95% degli acneici e
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Dermatologia
Am bulatoriale