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Cop ISPLAD - Salute per tutti

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180<br />

V. Bevelacqua, G. Schipani, M. Barone<br />

gini della lesione verso il centro. I fibroblasti<br />

sembrano avere il ruolo predominante, andando<br />

incontro, infatti, ad una serie di cambiamenti<br />

fenotipici, che modificano la loro interazione<br />

con la matrice extracellulare: prima hanno fenotipo<br />

migratorio, poi profibrotico e, infine, sviluppano<br />

gradualmente il fenotipo definitivo,<br />

cioè diventano miofibroblasti, arricchendo il<br />

proprio citoplasma con microfilamenti ricchi di<br />

actina.<br />

Quando la ferita è completamente riepitelizzata<br />

la contrazione si conclude e i miofibroblasti<br />

vanno incontro ad apoptosi. Entro 4-5 settimane<br />

la cicatrizzazione è ultimata, con la scomparsa<br />

pressoché completa dell’infiltrato infiammatorio,<br />

il <strong>per</strong>fezionamento della riepitelizzazione<br />

ed il rimodellamento.<br />

Il rimodellamento della cicatrice è un processo<br />

che prosegue <strong>per</strong> almeno due-tre mesi, ben<br />

oltre la fase morfologicamente più appariscente<br />

della sostituzione del tessuto di granulazione e<br />

della riepitelizzazione. Il tessuto connettivale,<br />

deposto nella fase di riassorbimento del tessuto<br />

di granulazione, va incontro ad estesa riorganizzazione,<br />

che ne modifica le proprietà biochimiche<br />

e meccaniche. I fibroblasti inizialmente<br />

depongono collagene di tipo III, successivamente<br />

sostituito da collagene di tipo I; la deposizione<br />

di acido ialuronico raggiunge un picco<br />

durante le prime 24-48 ore, <strong>per</strong> poi declinare<br />

ed essere rimpiazzato da quella dei proteoglicani<br />

solfatati che contengono glicosaminoglicani<br />

(catene di dermatan- e condroitin-solfato);<br />

modesta è, invece, la deposizione di fibre elastiche<br />

11 .<br />

In questo processo hanno un ruolo centrale le<br />

MMPs e varie citochine, tra cui il TGF-beta che<br />

stimola la sintesi, non solo di collagene, ma<br />

anche degli inibitori delle proteasi.<br />

odalità di guarigione<br />

m<br />

La guarigione delle ferite può aver<br />

luogo <strong>per</strong> rigenerazione (le cellule danneggiate<br />

sono sostituite con cellule dello stesso tipo),<br />

oppure <strong>per</strong> sostituzione con tessuto connettivo<br />

(fibrosi).<br />

Nel primo caso, in genere, la riparazione non dà<br />

luogo ad esiti cicatriziali di rilievo, mentre nel<br />

secondo si ha la formazione di una cicatrice<br />

<strong>per</strong>manente.<br />

Nella cicatrizzazione “<strong>per</strong> prima intenzione”,<br />

che può avvenire dopo incisione chirurgica, o<br />

Journal of Plastic Dermatology 2010; 6, 2<br />

in seguito a ferita accidentale da oggetto tagliente,<br />

la ferita è lineare e non c’è, o è minima, la<br />

<strong>per</strong>dita di sostanza; i margini sono vicini o<br />

accostabili mediante sutura chirurgica, cosicchè<br />

dopo circa 8 giorni gli stessi sono fermamente<br />

uniti.<br />

Il risultato è una cicatrice lineare, inizialmente<br />

rossa <strong>per</strong> la presenza di un cospicuo numero di<br />

capillari che, via via, si riducono ottenendo così<br />

un tessuto simile alla cute circostante.<br />

La cicatrizzazione “<strong>per</strong> seconda intenzione” si<br />

verifica spesso come conseguenza di ustioni di<br />

III grado, ferite suppuranti o cavità ascessuali.<br />

L'agente vulnerante provoca, frequentemente,<br />

<strong>per</strong>dita di sostanza notevole, con margini diastasati<br />

e notevole deposito di fibrina. La ferita è<br />

scarsamente detersa e va facilmente incontro a<br />

complicazioni infiammatorie e infettive.<br />

Il processo di cicatrizzazione è tanto lungo<br />

quanto il <strong>per</strong>iodo di rimodellamento e predispone<br />

così alla formazione di una cicatrice patologica.<br />

C onclusioni<br />

La cicatrizzazione è, dunque, un complesso<br />

processo basato sull’attività coordinata di<br />

numerose popolazioni cellulari e mediatori chimici<br />

al fine di raggiungere la restituito ad integrum<br />

del tessuto leso.<br />

L’approfondita conoscenza della fisiopatologia<br />

di questo fenomeno, potenziata dai recenti<br />

studi di biologia molecolare, rappresenta il presupposto<br />

imprescindibile <strong>per</strong> la comprensione<br />

della cicatrizzazione patologica e dei sistemi di<br />

prevenzione e cura.<br />

B ibliografia<br />

1. Bayat A, Mc Grouther DA, Ferguson MWJ.<br />

Skin scarring. BMJ 2003; 326:88-92.<br />

2. Niessen FB, Spauwen PH, Schalkwijk J, Kon M. On the<br />

Nature of Hy<strong>per</strong>trophic Scars and keloids: A Review. Plast<br />

Reconstr Surgery 1999; 104:1435-1458.<br />

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5. Clark RA. Basics of cutaneous wound repair. J Dermatol<br />

Surg Oncol 1993; 19:693.<br />

6. Seppä H, Grotendorst GR, Seppä S, et al. Platelet

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