Rondom MS - Jubileum editie

beste optie was. Welk middel
bood de meeste kans op succes
met zo min mogelijk risico’s?
Dat doen we nog steeds en de
keuze aan middelen is behoorlijk
gegroeid. Met name vanaf 2010
ging het ineens hard. Er zijn
nu 13 geregistreerde middelen
voor gebruik bij MS. Des te
meer middelen, des te kritischer
we werden op het effect dat
we wilden bereiken. In eerste
instantie hoopten we alleen het
aantal schubs te verminderen,
nu willen we niet alleen dat
de patiënt zelf geen nieuwe
klachten krijgt, maar ook dat de
MS-activiteit op de MRI-scans
verdwijnt. We willen namelijk
schade aan het hersenweefsel
zoveel mogelijk voorkomen.”
Schubs en
progressie
Schubs worden veroorzaakt door
ontstekingen in de hersenen
en die kunnen redelijk goed
verminderd worden door
medicatie. Progressie, een
geleidelijke verergering van
de ziekte, wordt veroorzaakt
door verlies van hersencellen.
Het verlies van hersencellen
kan nog niet met medicatie
voorkomen worden. Progressie
is voor mensen met MS soms
lastig te onderscheiden van
het opstapelen van klachten.
Bijvoorbeeld wanneer iemand
een schub krijgt die niet
helemaal herstelt, ontstaan
restverschijnselen van deze
schub en lijkt het of klachten
zich opstapelen. Maar het is iets
anders dan progressie zonder
schub. Voor de wetenschap is
het verschil zeer belangrijk.
Uitdehaag: “We weten al
heel lang dat MS bestaat uit
schubs en progressie. Deze
worden door twee verschillende
ziektemechanismen veroorzaakt.
De uiteindelijke handicap van
mensen wordt vooral bepaald
door de mate van de progres
sie. Als we weten welke
ziektemechanismen het ziektebeloop
bepalen, kunnen we
gerichter ingrijpen om iedereen
een gunstig verloop te geven.”
Theorie en bewijs
Uitdehaag vervolgt: “Soms leidt
een negatief effect binnen een
onderzoek tot een grote stap
vooruit. Weten dat iets niet werkt
is ook een belangrijk resultaat.
Ik weet niet wanneer er een
middel komt dat zenuwen kan
beschermen tegen schade, de
zgn. neuroprotectie. Er wordt
Het lijken twee ziektemechanismen,
maar we kunnen er nog maar één
behandelen.
nu een nieuw middel getest,
een BTK-remmer, waarvan men
hoopt dat het de progressie
kan afremmen. De theorie is
dat het niet alleen werkt op
ontstekingscellen in het bloed,
de B-cellen, maar ook op
cellen in het hersenweefsel, de
microglia. De theorie is mooi,
maar het moet nog bewezen
worden of progressie inderdaad
geremd wordt.”
Verwachting voor
de toekomst
“Er moeten een aantal belangrijke
stappen gezet worden”
vertelt de gedreven professor.
“Ten eerste moeten we beter
kunnen voorspellen hoe het
verloop van de ziekte per individu
zal zijn. Welk ziektemechanisme
8