Vol 13 - Nº 3

Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 139-140.
Pedra CAC. A Cardiologia Intervencionista para Cardiopatias Congênitas e Estruturais no Brasil: de Onde Viemos, Onde Estamos,
para Onde Vamos. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 139-140.
A Cardiologia Intervencionista para Cardiopatias
Congênitas e Estruturais no Brasil: de Onde
Viemos, Onde Estamos, para Onde Vamos
Editorial
Carlos A. C. Pedra 1
Acardiologia intervencionista para cardiopatias congênitas
e estruturais teve início em meados dos
anos 50, no México, onde Rubio Alvarez introduziu
um método percutâneo de valvoplastia pulmonar,
utilizando uma sonda uretral. Curiosamente, tal técnica
não teve aceitação global. Em meados dos anos 60, o
genial Dr. William Rashkind revolucionou o prognóstico
dos recém-nascidos portadores de transposição completa
das grandes artérias, praticando a atrioseptostomia com
cateter-balão. Entretanto, foi apenas no início dos anos
80, após o sucesso da angioplastia coronária, que os
balões ganharam maior força e espaço no tratamento
de inúmeras cardiopatias congênitas, incluindo as estenoses
pulmonar e aórtica, a coarctação da aorta, a
estenose das artérias pulmonares, entre outras. Essa
era do balão foi introduzida em nosso meio pelo nosso
querido Dr. Valmir Fontes, quem trouxe na mala (e do
próprio bolso!) alguns cateteres dos Estados Unidos,
para serem utilizados em seu laboratório de hemodinâmica.
Esta fase pioneira logo progrediu, abrindo
espaço para a chegada de alguns dispositivos de oclusão
(ex: “umbrella” de Rashkind) e dos stents intravasculares.
Quase todos os autores dos (excelentes) artigos
de revisão deste número especial da nossa revista
iniciaram suas atividades intervencionistas nesta época.
Este pequeno grupo de médicos brasileiros, mesmo
trabalhando em locais distantes e sob condições totalmente
diferentes, logo percebeu que ninguém possuía
um número suficiente de pacientes para ter a pretensão
de estabelecer condutas definitivas. Estabeleceu-se, assim,
um diálogo constante, amigável e frutífero entre as
diversas equipes distribuídas por diferentes estados do
Brasil. Na era da medicina baseada em evidências, é
importante lembrar que na cardiologia pediátrica (clínica,
cirúrgica ou intervencionista) são escassos na literatura
os trabalhos prospectivos, randomizados e com grande
número de pacientes. Ou seja, trabalhamos com uma
metodologia científica longe do ideal. Nem por isto
deixamos de progredir e os resultados intervencionistas
e cirúrgicos cada vez melhores são provas inequívocas
de tal afirmação. A nossa melhor evidência científica,
geralmente, é derivada de trabalhos prospectivos observacionais,
nos quais fatores de risco para desfechos
desfavoráveis são identificados. Posteriormente, estes
fatores são neutralizados em experiências subseqüentes,
levando à melhoria progressiva dos resultados. Em
outras palavras, aprendemos com nossos próprios
“erros”, corrigindo diariamente a rota que leva ao nosso
destino final, que é proporcionar o que há de melhor
para o nosso paciente. Tal prática fica facilitada quanto
maior for a coesão e a harmonia de uma equipe ou
um grupo. E, talvez, estas sejam as maiores virtudes
deste seleto grupo de intervencionistas brasileiros que
se dedicam ao tratamento das cardiopatias congênitas
e estruturais.
Vivemos um momento mágico em nossa prática
médica. Muitos são os defeitos estruturais que podem
ser abordados com segurança e eficácia utilizando
técnicas percutâneas. Basicamente, dois fatores contribuíram
para que isto fosse possível. O primeiro se
remete ao interesse de algumas (corajosas) empresas
em desenvolver materiais específicos para o tratamento
de tais cardiopatias. A AGA Medical Corporation (fabricante
das próteses Amplatzer) e a NuMed (fabricante
de inúmeros cateteres-balão e stents) são exemplos
bem sucedidos de tais investimentos. O segundo fator
se refere à maior difusão e troca de conhecimentos
médicos, propiciadas por um mundo mais globalizado.
Sem dúvida, a Internet e o advento de congressos
intervencionistas específicos da nossa subespecialidade
contribuíram para esta observação. Neste sentido, destacam-se
o Congresso PICS (Pediatric Interventional
Cardiology Symposium) organizado pelo Dr. Zyad Hijazi,
de Chicago e os congressos da nossa sociedade e da
SOLACI em nosso meio. Os artigos contidos neste
1
Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP.
Correspondência: Dr. Carlos A. C. Pedra. Chefe da Seção Médica de Intervenções em Cardiopatias Congênitas - Instituto Dante Pazzanese
de Cardiologia. Av. Dr. Dante Pazzanese, 500. CEP 04012-180 - Tel.: (11) 5085-4114 • Fax: (11) 5085-4196
e-mail: cacpedra@uol.com.br ou carlosacpedra@hotmail.com
Recebido em: 09/05/2006 • Aceito em: 10/05/2006
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Pedra CAC. A Cardiologia Intervencionista para Cardiopatias Congênitas e Estruturais no Brasil: de Onde Viemos, Onde Estamos,
para Onde Vamos. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 139-140.
número refletem o momento em que estamos: o estabelecimento
definitivo da abordagem percutânea como
método de eleição para pacientes selecionados com
comunicação interatrial, persistência do canal arterial
e estenoses das artérias pulmonares; a alternativa intervencionista
para pacientes com coarctação da aorta e
forame oval patente com passado de acidente vascular
cerebral criptogênico; a experiência inicial na oclusão
da comunicação interventricular perimembranosa com
a prótese Amplatzer e o uso das técnicas percutâneas
no salvamento de pacientes portadores de doenças
graves e complexas como a hipoplasia do coração
esquerdo e alguns casos de atresia pulmonar dependente
do fluxo do canal arterial.
Somos nós mesmos que traçamos o nosso futuro.
Há muito trabalho pela frente, que deve ser encarado
com uma mescla de prudência, coragem, perseverança,
criatividade e rigor científico. O implante percutâneo
valvar, apesar de já ser uma realidade em um pequeno
número de pacientes selecionados, ainda não se
aplica à totalidade dos casos que o necessitam. Os
dispositivos intracardíacos e as endopróteses intravasculares
terão características biodegradáveis ou reabsorvíveis,
ampliando o leque de indicações de tais materiais.
A terapêutica gênica guiada pelo cateter, em fase
ainda experimental, poderá tornar-se realidade em um
futuro próximo. Cada vez mais necessitamos de trabalhos
multicêntricos, prospectivos e com grande número
de pacientes, para que possamos comparar as diversas
técnicas intervencionistas e estas com as cirúrgicas.
Se depender dos grupos representados neste número
(e de outros que infelizmente não puderam participar
por questões de espaço), tais tarefas estarão ao alcance
das nossas mãos! Espero que o leitor adquira novos
conhecimentos sobre os temas específicos de cada
artigo e desfrute a leitura!
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Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 141-145.
Selig FA e Godoy MF. Embolização Percutânea de Canais Colaterais Venosos Após Cirurgia de Glenn com Molas de Gianturco.
Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 141-145.
Artigo Original
Embolização Percutânea de Canais Colaterais Venosos
após Cirurgia de Glenn com Molas de Gianturco
Fábio Augusto Selig 1 , Moacir Fernandes de Godoy 1
RESUMO
Os pacientes portadores de cardiopatias congênitas cianogênicas
com fisiologia univentricular são tratados com cirurgias
paliativas, entre elas a cavopulmonar bidirecional ou
Cirurgia de Glenn. Uma das complicações descritas na
literatura relacionadas a este procedimento é a reabertura
ou dilatação de canais colaterais venosos preexistentes,
propiciando o roubo de fluxo sangüíneo pulmonar, reduzindo
a saturação periférica de oxigênio e piorando a qualidade
de vida destes pacientes. A existência dos canais pode ser
suspeitada por métodos simples não-invasivos, como medida
da saturação periférica de oxigênio ou ecocardiograma
transtorácico bidimensional com injeção de microbolhas,
sendo os pacientes encaminhados para o laboratório de
hemodinâmica para confirmação diagnóstica ou embolização
terapêutica. Revisamos, neste artigo, os casos de Cirurgia
de Glenn realizados no serviço e que foram direcionados
para avaliação hemodinâmica, analisando a presença e
características dos canais venosos encontrados e descrevendo
suas oclusões e resultados.
DESCRITORES: Cirurgia cavopulmonar bidirecional. Embolização
terapêutica. Cardiopatias congênitas.
SUMMARY
Percutaneous Embolization of Venous Collateral Channels
after Glenn Anastomosis With Gianturco Coils
Cyanogen congenital heart diseases with univentricular
physiology are treated with paliative surgeries, as bidirectional
cavopulmonary (Glenn) shunts. One possible complication
of this surgery is the reopening or dilation of venous collateral
channels, reducing the amont of effective pulmonary blood
flow, lowering oxygen peripheric saturation and worsening
patient's quality of life. The presence of these channels
may be suspected through simple, non-invasive methods
such as measuring pulse oximetry or by microbubble contrast
echocardiography, with patients referred to hemodynamic
laboratory for therapeutic embolization. This article reviews
all Glenn shunts carried out in our service that were referred
for hemodynamic evaluation, describes the presence and
characteristics of these venous channels as well as its
occlusion and results.
DESCRIPTORS: Bidirectional cavopulmonary shunt. Embolization,
therapeutic. Heart defects, congenital.
1
Serviço de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista do Hospital
Universitário Evangélico de Curitiba, PR.
2
Serviço de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista do Hospital
de Base – Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto, SP.
Correspondência: Dr. Fábio Augusto Selig. Hospital Universitário
Evangélico de Curitiba - Setor de Hemodinâmica - Alameda Augusto
Stellfeld, 1908 - 4º andar - Curitiba, PR - CEP 80730-150
Tel.: (41) 3240-5000
E-mail: cardiopediatria@terra.com.br
Recebido em 26/12/2005 • Aceito em: 06/01/2006
Os pacientes portadores de cardiopatias congênitas
com fisiologia univentricular são, em sua
maioria, encaminhados para cirurgias paliativas,
na tentativa de se estabelecer um fluxo pulmonar
contínuo e adequado às necessidades metabólicas do
organismo. Uma destas cirurgias foi idealizada por
Carlon et al. 1 e difundida por Glenn 2 , sendo conhecida
mais tarde por anastomose cavopulmonar bidirecional 3
ou cirurgia de Glenn bidirecional. Esta cirurgia consiste
na anastomose término-lateral da veia cava superior
com a artéria pulmonar direita, tornando o fluxo sangüíneo
dos pulmões passivo e menos dependente da
contratilidade cardíaca, mas diretamente relacionado
ao gradiente de pressão transpulmonar e à pressão
negativa intratorácica.
Dentre as complicações associadas à cirurgia de
Glenn bidirecional, a mais conhecida na literatura é o
desenvolvimento de conexões fistulosas, tanto artériovenosas
pulmonares 4 quanto veno-venosas 5 , estas últimas
também conhecidas por canais colaterais venosos.
Com etiologias diferentes, as conexões fistulosas têm
em comum a possibilidade de redução da saturação
periférica de oxigênio, piora da qualidade de vida do
paciente e o aumento da mobi-mortalidade de outros
procedimentos cirúrgicos cardíacos ou não 6 . Portanto,
a piora clínica pós-operatória de alguns pacientes pode
estar relacionada com a dilatação ou reabertura de
canais venosos preexistentes secundárias a alterações
hemodinâmicas da circulação pulmonar, resultando
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na redução do seu fluxo sangüíneo efetivo e/ou levando
ao shunt direito-esquerdo.
Atualmente, a utilização de métodos simples, como
o acompanhamento da saturação periférica de oxigênio
e o ecocardiograma bidimensional com microbolhas,
pode sugerir a existência de conexões fistulosas 7 , sendo
o paciente encaminhado ao laboratório de hemodinâmica
para confirmar a presença desta complicação e
para possível embolização terapêutica. A angiografia
realizada com oclusão do lúmen da veia cava superior
por cateter-balão tipo Berman aumenta a sensibilidade
para detecção destes canais venosos presentes
anteriormente à Cirurgia de Glenn 8 .
Descrevemos, aqui, três casos de pacientes portadores
de canais colaterais venosos originados no sistema
da cava superior para a circulação venosa sistêmica,
submetidos em nosso serviço à embolização com molas
(coils) de Gianturco, com objetivo de melhorar a saturação
periférica de oxigênio e sua qualidade de vida.
MÉTODO
Os pacientes submetidos à cirurgia de Glenn bidirecional
iniciaram acompanhamento ambulatorial no
Hospital de Base da Faculdade de Medicina de São
José do Rio Preto (FAMERP) após a alta hospitalar,
sendo realizados avaliações clínicas e exames complementares
conforme a necessidade. Realizou-se, por
ocasião dos retornos, a medida da saturação periférica
de oxigênio por meio de oxímetro de pulso. Nos pacientes
submetidos à avaliação pós-operatória complementar
por ecocardiograma transtorácico (ETT) bidimensional
com Doppler colorido, foram obtidos acessos
venosos no segmento corporal superior (membros
superiores, cabeça ou pescoço). Para preparação do
contraste com microbolhas, juntou-se 9ml de água
destilada com 1ml de ar ambiente em uma seringa, a
qual, após agitação, teve seu conteúdo injetado no
acesso venoso. Considerou-se teste positivo quando
se verificou a rápida (dentro de três ciclos cardíacos)
presença de microbolhas no interior do átrio direito
ou esquerdo após a injeção.
Foram submetidos a cateterismo cardíaco, no Serviço
de Hemodinâmica Pediátrica do Hospital de Base,
para avaliação complementar, todos os pacientes com
piora referida da classe funcional, se comparados os
períodos pós-operatório imediato e tardio (queixa de
aumento progressivo do cansaço), redução progressiva
da saturação periférica de oxigênio para menos de
80% e com teste de microbolhas positivo ao ecocardiograma.
Na ocasião, procedeu-se à coleta de dados
manométricos, cálculos de fluxos e resistências pulmonares
pelo método de Fick e angiografias seletivas em
veia cava superior, veia braquiocefálica (ou veia cava
superior esquerda, quando presente) e artérias pulmonares.
Foram considerados canais colaterais venosos de
importante repercussão aqueles visibilizados sem a
necessidade da angiografia sensibilizada por oclusão
com cateter-balão, independentemente de seu tamanho,
e na subseqüente detecção de grande quantidade de
contraste radiológico nos átrios direito (principalmente)
ou esquerdo. Nestes casos, procedeu-se à embolização
das colaterais com molas de Gianturco, sendo realizadas
novas angiografias para se confirmar as oclusões.
Todos pacientes submetidos à embolização foram
reavaliados após 24 horas do procedimento, com realização
de novo ecocardiograma transtorácico com microbolhas
e medida da saturação periférica de oxigênio.
RESULTADOS
Foram realizadas 24 cirurgias de Glenn bidirecional,
no Serviço de Cardiologia Pediátrica, de fevereiro de
2003 à março de 2005. Oito (33%) pacientes faleceram
nos períodos pós-operatório imediato ou tardio
(após a alta hospitalar).
Dos pacientes em seguimento ambulatorial, foram
encaminhados ao laboratório de hemodinâmica, entre
abril de 2004 e agosto de 2005, quatro pacientes que
cumpriram os critérios de inclusão deste estudo. Os
diagnósticos correspondentes a estes pacientes estão
dispostos na Tabela 1. Nenhum paciente era portador
de isomerismo atrial direito ou esquerdo.
A mediana da idade na ocasião do cateterismo foi
de 30 (18-48) meses. A mediana do tempo decorrido
entre as datas da cirurgia cavopulmonar bidirecional
e da avaliação hemodinâmica foi de 16 (6-31) meses.
A Figura 1 demonstra a veia cava superior conectada
TABELA 1
Diagnósticos dos pacientes encaminhados ao Laboratório de Hemodinâmica
Paciente Conexão AV Ventrículo Principal Conexão VA Valva Pulmonar
1 DVE Direito Concordante AP
2 DVE Direito Discordante ESVP
3 DVE Esquerdo Concordante ESVP
4 DVE Esquerdo Discordante AP
DVE= Dupla Via de Entrada; AV= Átrio-Ventricular; VA= Ventrículo-Arterial; AP= Atresia Pulmonar; ESVP= Estenose Subvalvar.
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à artéria pulmonar direita (cirurgia de Glenn). Nota-se
a presença de um pequeno canal venoso por angiografia
simples (sem oclusão com cateter-balão), sem opacificação
do átrio direito ou esquerdo. Nenhum paciente
apresentava sinais angiográficos de fístulas artério-venosas
pulmonares.
Não se detectou gradiente de pressão entre a veia
cava superior e as artérias pulmonares nos pacientes
estudados, excluindo-se possíveis obstruções ao nível
das anastomoses cirúrgicas (Tabela 2). As pressões
médias no sistema da veia cava superior variaram
entre 14 e 19 mmHg, sendo o maior gradiente transpulmonar
encontrado igual a 8 mmHg (paciente 1).
Figura 1 - Injeção em veia inominada, demonstrando a cirurgia de
Glenn. A: Veia inominada; B: Veia cava superior; C: Artéria pulmonar;
D: Canal colateral venoso.
TABELA 2
Pressões médias (em mmHg) antes das oclusões
com molas
Paciente VCI VCS AP CP
1 11 19 19 11
2 11 15 15 11
3 10 14 14 10
4 10 16 16 14
VCI= Veia Cava Inferior; VCS= Veia Cava Superior; AP=
Artérias Pulmonares; CP= Capilar Pulmonar.
Os quatro pacientes avaliados apresentavam canais
colaterais venosos em diferentes posições e tamanhos,
mas todos tinham origem na base da veia braquiocefálica,
do lado esquerdo (Figura 2). Estes canais, interconectados
pela rede de colaterais da veia hemi-ázigo
e plexo para-vertebral, comunicavam o sistema da
cava superior - ligado à artéria pulmonar - com o
sistema da cava inferior - ainda conectado ao átrio
direito (Figura 3). Nos casos um e três, o canal venoso
ainda dava origem, em sua porção inicial (próxima à
veia braquiocefálica), a uma colateral pequena (menor
que 1mm) em cada paciente, com trajeto pericárdico
e desembocadura nos respectivos seios coronários.
Em nenhum havia conexão com as veias pulmonares.
Apenas o paciente 3 não preencheu os critérios
adotados para indicação de embolização, sendo os
outros submetidos à oclusão percutânea com molas
(Cook ® Embolization Coil). O número de molas utilizado,
bem como seu tamanho, estão dispostos na Tabela 3.
Dentre os três pacientes submetidos à embolização,
o de número um era o que apresentava canais venosos
Figura 2 - Canal colateral com origem no sistema cava superior.
A: Veia inominada; B: Canal venoso colateral para sistema cava
inferior (veia hemi-ázigus).
Figura 3 - Conexão fistulosa com sistema cava inferior. A: Veias
para-vertebrais; B: Veia cava inferior; C: Átrio direito.
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de maior repercussão, com insaturação periférica importante
por roubo de fluxo do sistema cava superior
para o inferior. A Figura 4 demonstra a embolização
desta colateral veno-venosa, perto do local de sua
origem na base da veia braquiocefálica. Houve melhora
na saturação periférica de oxigênio nos três casos
(Figura 5), na reavaliação 24 horas após a oclusão
percutânea. O ecocardiograma transtorácico com microbolhas
foi negativo, confirmando o sucesso dos três
procedimentos. Não houve modificações nas pressões
TABELA 3
Molas utilizadas para embolização
Paciente Tamanho Número de molas
1 38 x 8 x 8 1
38 x 5 x 3 2
2 35 x 3 x 2 2
4 35 x 5 x 3 2
Figura 4 - Resultado pós-embolização. A: Veia inominada; B: Fluxo
pela cirurgia de Glenn; C: Canal colateral venoso, ocluído por
molas de Gianturco.
Figura 5 - Saturação periférica de oxigênio antes e depois das
embolizações.
médias da veia cava superior, artérias pulmonares ou
capilares pulmonares após as oclusões.
Não houve intercorrências maiores ou menores
durante os cateterismos cardíacos.
DISCUSSÃO
O princípio fisiológico da cirurgia de Glenn é
promover um fluxo pulmonar efetivo, controlado e
contínuo dentro de um sistema com baixa pressão,
ajudando ainda a diminuir a sobrecarga volumétrica
do coração univentricular. Se este sistema não tiver
obstruções, a pressão nas artérias pulmonares deve
ser igual a do sistema cava superior, enquanto a pressão
na veia cava inferior deve ser igual a do átrio
direito (e a do átrio esquerdo, na presença de comunicação
interatrial não-restritiva). Desta maneira, a presença
de uma pressão média maior na veia cava superior em
relação à veia pulmonar e, conseqüentemente, a existência
de um gradiente de pressão transpulmonar é que
permite ao organismo vencer a resistência vascular do
pulmão. Habitualmente, este gradiente é inferior a
10 mmHg. Valores mais elevados, geralmente, denotam
um aumento da resistência vascular pulmonar e constitui-se
em fator de risco para complementação para
cirurgia tipo Fontan.
Ainda não está claro porque alguns pacientes desenvolvem
estes canais venosos e outros não. Estes vasos
podem ser resultantes da dilatação ou reabertura de
formações vasculares preexistentes secundárias a alterações
hemodinâmicas desfavoráveis no circuito venoso,
resultando na redução do fluxo sangüíneo pulmonar
efetivo 9 . Tais alterações hemodinâmicas podem decorrer
de uma série de problemas, a saber: coarctação
da aorta, estenose subaórtica (por comunicações
interventriculares restritivas em situações de discordância
ventrículo-arterial), disfunção sistólica ou diastólica da
câmara principal, insuficiência ou estenose da valva
atrioventricular sistêmica, estenoses de veias pulmonares,
aumento da resistência vascular pulmonar,
estenoses de artérias pulmonares e obstruções na
anastomose de Glenn.
Levando em consideração que a maior parte destas
colaterais pode ser simplesmente o desenvolvimento
de conexões venosas que já existiam, a angiografia préoperatória
com oclusão com um balão pode ser útil. A
evolução clínica de alguns pacientes após a cirurgia
pode refletir a recanalização destes vasos, podendo ser
uma resposta aguda ou crônica a aumentos de pressão
do sistema cavopulmonar. Durante a oclusão com cateterbalão,
este mimetiza as possíveis elevações da pressão
na veia cava superior, sendo então especialmente importante
para avaliação no período pós-operatório.
Alguns autores argumentam que estas fenestrações
naturais poderiam funcionar como via de escape para
altas pressões venosas. Porém, o desenvolvimento destas
colaterais venosas ocorre às custas de aumento da
cianose, aparecendo de maneira insidiosa e com conse-
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qüências clínicas importantes 10 . Não há também na
literatura correlação significativa entre o aparecimento
dos canais com fatores angiográficos, hemodinâmicos,
cirúrgicos, morfológicos ou demográficos 11 .
Todos pacientes deste estudo tiveram suas veias
ázigos ligadas durante a conexão cavopulmonar, como
de costume. Infelizmente, não houve possibilidade de
resgatar dados dos cateterismos pré-operatórios. Considerou-se
que os canais venosos eram funcionalmente
importantes quando havia repercussão clínica (cansaço
e piora progressiva da cianose), ecocardiograma com
microbolhas positivo e se, mesmo sem a angiografia
seletiva ou oclusão com balão, houve enchimento dos
canais venosos pelo contraste radiológico e, seqüencialmente,
dos átrios direito ou esquerdo. O diâmetro máximo
do canal descompressivo não foi utilizado como o
critério de diferenciação entre vasos significativos e nãosignificativos,
pois muitos deles eram tortuosos e variavam
entre áreas de dilatação e constrição. Esta evolução
clínica ocorreu em quatro (25%) de 16 seguimentos
pós-operatórios, valor próximo ao de alguns da literatura 12 .
Após a embolização, estes pacientes tiveram melhora
clínica da queixa de cansaço e da cianose, com aumento
na saturação periférica de oxigênio e prova de microbolhas
negativo ao ETT. Estes fatores comprovam que,
ao se fechar os canais com repercussão, interrompese
o roubo de fluxo do sistema cava superior (Glenn)
para o cava inferior, permitindo que haja maior aporte
de fluxo sangüíneo para os pulmões, conseqüentemente,
melhorando a oxigenação sangüínea.
A mediana de tempo entre a cirurgia de Glenn e
o diagnóstico e embolização dos canais foi de 20,5
meses. Optou-se pela oclusão percutânea dos canais
nestes casos antes da cirurgia de Fontan, na tentativa
de se melhorar a qualidade de vida dos pacientes até
a reintervenção cirúrgica, além de poder propiciar melhores
condições pré-operatórias pela melhora da cianose.
Há, também, referências na literatura de reabertura
dos canais colaterais após a cirurgia cavopulmonar
total, com conexão direta ou indireta para as veias
pulmonares e, conseqüentemente, para o ventrículo
principal, o que propiciaria nova piora clínica pósoperatória
13,14 .
CONCLUSÃO
A hipótese da presença de canais colaterais venosos
pode ser levantada e comprovada nos diferentes
estágios de correção de cardiopatias congênitas de
fisiologia univentricular, por métodos clínicos e exames
complementares. A embolização percutânea com molas
de Gianturco destes canais é um método seguro e
eficaz de tratamento daquela complicação, propiciando
melhora clínica e na qualidade de vida dos pacientes.
AGRADECIMENTOS
Ao Dr. Carlos Augusto Pedra, do Instituto Dante
Pazzanese de Cardiologia, pela importante colaboração
no levantamento bibliográfico e elaboração do trabalho.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Carlon CA, Mondini PG, De Marchi R. Surgical treatment of
some cardiovascular diseases: a new vascular anastomosis. J
Int Coll Surg 1951;16:1-11.
2. Glenn WW. Circulatory bypass of the right side of the heart.
IV - Shunt between superior vena cava and distal right
pulmonary artery. Report of clinical application. N Engl J
Med 1958;259:117-20.
3. Haller JA Jr, Adkins JC, Rauenhorst J. Total bypass of the superior
vena cava into both lungs. Surg Forum 1964;15:264-5.
4. McFaul RC, Tajik AJ, Mair DD, Danielson GK, Seward JB.
Development of pulmonary arteriovenous shunt after superior
vena cava-right pulmonary artery (Glenn) anastomosis. Report
of four cases. Circulation 1977;55:212-6.
5. Filippini LH, Ovaert C, Nykanen DG, Freedom RM. Reopening
of persistent left superior caval vein after bidirectional cavopulmonay
connections. Heart 1998;79:509-12.
6. Stumper O, Wright JG, Sadiq M, De Giovanni JV. Late
systemic desaturation after total cavopulmonary shunt operations.
Br Heart J 1995;74:282-6.
7. Chang RK, Alejos JC, Atkinson D, Jensen R, Drant S, Galindo
A et al. Bubble contrast echocardiography in detecting pulmonary
arteriovenous shunting in children with univentricular
heart after cavopulmonary anastomosis. J Am Coll Cardiol
1999;33:2052-8.
8. Ovaert C, Filippini LHPM, Benson LM, Freedom RM. “You
didn´t see them, but now you do!”: use of balloon occlusion
angiography in the identification of systemic venous anomalies
before and after cavopulmonary procedures. Cardiol Young
1999;9:357-63.
9. Magee AG, McCrindle BW, Mawson J, Benson LN, Williams
WG, Freedom RM. Systemic venous collateral development
after the bidirectional cavopulmonary anastomosis: prevalence
and predictors. J Am Coll Cardiol 1998;32:502-8.
10. Gatzoulis MA, Shinebourne EA, Readington AN, Rigby ML,
Ho SY, Shore DF. Increasing cyanosis early after cavopulmonary
connection caused by abnormal systemic venous channels.
Br Heart J 1995;73:182-6.
11. McElhinney DB, Reddy VM, Hanley FL, Moore P. Systemic
venous collateral channels causing desaturation after bidirectional
cavopulmonary anastomosis: evaluation and management.
J Am Coll Cardiol 1997;30:817-24.
12. Weber HS. Incidence and predictors for the development of
significant supradiaphragmatic decompressing venous collateral
channels following creation of Fontan physiology. Cardiol
Young 2001;11:289-94.
13. Heinemann M, Breuer J, Steger V, Steil E, Sieverding L,
Ziemer G. Incidence and impact of systemic venous collateral
development after Glenn and Fontan procedures. Thorac
Cardiovasc Surg 2001;49:172-8.
14. Sugiyama H, Yoo SJ, Williams W, Benson LN. Characterization
and treatment of systemic venous to pulmonary venous
collaterals seen after the Fontan operation. Cardiol Young
2003;13:424-30.
145

Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 146-152.
Sabedotti M, et al. Stents na Circulação Pulmonar. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 146-152.
Artigo Original
Stents na Circulação Pulmonar
Marcelo Sabedotti 1 , Janaína Huber 1 , Nívea Maria Oliveira Guimarães 1 , Raul I. Rossi Filho 1
RESUMO
O tratamento das estenoses da árvore pulmonar ganhou
impulso com o desenvolvimento da técnica de angioplastia
com balão sustentada por stent, já no início da década de
noventa. As indicações foram sendo ampliadas com o ganho
de experiência dos serviços envolvidos com o tratamento
destes pacientes, bem como se tornou mais fácil sua utilização
com a melhoria de qualidade dos materiais utilizados. O
propósito deste artigo é fazer breve revisão sobre os tipos
de lesões vasculares pulmonares passíveis de tratamento
intervencionista, bem como discutir indicações e aspectos
técnicos do uso de stents em crianças com estenoses de
ramos pulmonares. Os dados de literatura serão cotejados
com nossa experiência com esta técnica em pacientes
tratados no Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul.
DESCRITORES: Artéria pulmonar, patologia. Estenose da
valva pulmonar, terapia. Contenedores.
SUMMARY
Stents in Pulmonary Circulation
The treatment for pulmonary artery stenosis was boosted
with the introduction of stent-supported balloon angioplasty
in the early nineties. Indications have been expanded with
the experience gained from services involved while using
the technique. Improved materials made available also
made its use easier. The purpose of this article is to review
the types of pulmonary vascular lesions that can be treated
interventionally, as well as discuss indications and technical
aspects for use in children with pulmonary branch stenosis.
The experience gained from the technique used in patients
at the Cardiology Institute in Rio Grande do Sul State will
be compared with literature data.
DESCRIPTORS: Pulmonary artery, pathology. Pulmonary
valve stenosis, therapy. Stents.
Aestenose de artéria pulmonar e ramos (EAPR)
ocorre em 2 a 3% dos pacientes com cardiopatias
congênitas, podendo ser isolada, em associação
com outras doenças ou mesmo adquirida 1-5 . As doenças
cardíacas congênitas associadas incluem estenose de
valva pulmonar, comunicação interatrial, comunicação
interventricular, persistência do ducto arterial e tetralogia
de Fallot, entre outras. Além disso, a estenose da artéria
pulmonar esquerda pode se desenvolver pelo fechamento
do ducto arterioso, com ou sem outras má
formações associadas, sugerindo que a invasão por
tecido ductal, similarmente à coarctação de aorta, seja
o mecanismo responsável 6 . Lesões adquiridas ocorrem
com certa freqüência seguindo intervenções cirúrgicas
reparativas ou paliativas, entre elas shunts sistêmicopulmonares,
bandagem pulmonar, cirurgias para unifocalização
da suplência pulmonar na presença de atresia
pulmonar com septo aberto, correção de transposição
de grandes vasos e paliações em pacientes com ventrículo
único.
1
Serviço de Cardiologia Intervencionista em Cardiopatias Congênitas
do Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul, RS.
Correspondência: Raul I. Rossi Filho. Av. Dr. Nilo Peçanha, 396/1003
- Porto Alegre, RS - CEP 90470-000
E-mail: rrossi.voy@terra.com.br
Recebido em: 14/02/2006 • Aceito em: 03/03/2006
Quanto à localização, a EAPR pode ser dividida
em quatro tipos 7 (Figura 1):
• Tipo I: constrição simples com variado comprimento,
confinada ao tronco e ramos pulmonares
direito e esquerdo;
• Tipo II: estenose na bifurcação da artéria pulmonar,
com envolvimento da parte distal do tronco
da artéria pulmonar e origem dos ramos direito
e esquerdo, podendo ser localizada ou de um
longo segmento;
• Tipo III: estenose de múltiplas artérias pulmonares
segmentares no seu óstio, com dilatação pósestenótica
proeminente e tronco e ramos pulmonares
proximais normais;
• Tipo IV: múltiplas estenoses envolvendo segmentos
periféricos e artérias pulmonares centrais.
O tratamento de estenose ou hipoplasia de artéria
pulmonar com balão tem resultados variados na literatura,
com a média de sucesso entre 50% e 60% 1-5 .
As indicações de angioplastia são sumarizadas no
Quadro 1.
A falha na angioplastia isolada, assim como acontece
na circulação coronariana, se deve principalmente
146

Sabedotti M, et al. Stents na Circulação Pulmonar. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 146-152.
de escolha para estenose ou hipoplasia de artéria e
ramos pulmonares 6-30 . Vale a pena comentar que o
tratamento cirúrgico para estenose de artéria pulmonar
tem resultados desanimadores, principalmente pelas
dificuldades técnicas da cirurgia em ramos pequenos
e em pacientes de baixo peso, bem como pela alta
prevalência de reestenose cicatricial.
Entretanto, existem certas lesões, como a estenose
pulmonar supravalvar e da bifurcação da artéria pulmonar,
nas quais, levando-se em conta as características
do paciente (tamanho ou doença associada), pode-se
dar preferência ao tratamento cirúrgico. Em situações
de alto risco para o desenvolvimento de estenose de
artéria pulmonar pós-operatória, tais como recém-nascidos
de baixo peso com ramos pulmonares hipoplásicos
após procedimento conotruncal, após ligação ductal e
arteriotomia pulmonar em qualquer sítio, o tratamento
combinado de cirurgia e stents parece ser a melhor
escolha 29,30 .
O objetivo deste trabalho é descrever, sumariamente,
a técnica para implante de stents na circulação
pulmonar, mostrar a nossa experiência com a angioplastia
nesta doença arterial e revisar os principais artigos
publicados sobre o assunto.
MÉTODO
Figura 1 - Tipos de estenose pulmonar. Compilado de Gay et al. 7 .
QUADRO 1
Indicações de angioplastia de artéria pulmonar
1) Estenose central discreta ou subsegmentar da artéria
pulmonar com:
• Hipertensão do ventrículo direito
• Assimetria do fluxo pulmonar
2) Hipoplasia generalizada das artérias pulmonares com:
• Hipertensão do ventrículo direito
• Assimetria do fluxo pulmonar
3) Estenose, hipoplasia ou distorção da artéria pulmonar
em pacientes com paliação para ventrículo único
Adaptado de Trivedi et al. 29 .
ao recuo elástico após a dilatação 1-5 . Desta hipótese
surgiu a idéia de que o tratamento com stents seria
uma opção melhor, fato comprovado por estudos realizados
em vários centros e que documentaram a efetividade
desta prática na circulação pulmonar. A angioplastia
pulmonar suportada por stents é hoje o tratamento
A via de acesso mais utilizada para intervenção
nas artérias pulmonares são as veias femorais, mas
pode também ser realizada pelas veias subclávia e
jugular interna ou, ainda, pelas artérias femorais, em
pacientes com shunts sistêmico-pulmonares. Após obtenção
de acesso venoso, um cateter pigtail é posicionado
na aorta para monitorizar a pressão arterial. As medidas
hemodinâmicas do lado direito são realizadas e a
magnitude e localização dos gradientes nas artérias
pulmonares são determinadas, idealmente com cateter
de furo terminal. Arteriografias pulmonares são obtidas
seletivamente em projeções ântero-posterior e lateral,
com a obliqüidade necessária para perfilar adequadamente
a lesão a ser tratada.
A intervenção, em nossa opinião, deve ser sempre
realizada sob anestesia geral, sendo o paciente anticoagulado
com 100u/kg de heparina, mantendo um TCA
de 200s a 250s. Cefazolina profilática é administrada
antes da intervenção e mantida por 24 horas. Todos
pacientes recebem ácido acetilsalicílico antes do procedimento
e após por, pelo menos, 12 meses.
Em alguns pacientes, a lesão é pré-dilatada com
balão antes do implante do stent. Isso permite a determinação
da expansibilidade do balão e previsão da
eventual eficácia do método. Também serve para determinar
o melhor diâmetro, comprimento e localização
do stent.
Em estenoses não críticas, a dilatação primária é
aconselhável, pois o local de menor diâmetro serve
para “ancorar” o stent, durante a inflação do balão.
147

Sabedotti M, et al. Stents na Circulação Pulmonar. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 146-152.
O stent é manualmente de diâmetro montado sobre
um balão de diâmetro apropriado. Uma bainha longa
(Mullins) é utilizada para proteger o stent enquanto se
ultrapassa a lesão. Duas técnicas podem ser utilizadas.
Na primeira, a bainha longa é posicionada através da
lesão e o stent montado sobre o balão é avançado
através da bainha. Na segunda técnica, o stent montado
é avançado até a parte distal da bainha, fora do
paciente, e o sistema é avançado sobre a guia. A
última técnica tem duas vantagens; ela elimina o problema
de avançar o stent sobre os kinks que podem se
desenvolver no caminho e permite o uso de bainhas
menores, vital em lactentes pequenos. O tamanho da
bainha pode variar de 7F a 12F, dependendo do stent
utilizado, sendo que para sua escolha, deve-se tomar
a medida do shaft do balão e adicionar-se 2F. Quando
o stent está adequadamente posicionado, o que é
visualizado através de injeções manuais de contraste,
a bainha é tracionada e o balão expandido. As medidas
hemodinâmicas e as angiografias são repetidas após a
liberação do stent.
RESULTADOS
Entre junho de 1996 e novembro de 2002, 75
stents foram implantados em 66 pacientes, no Instituto
de Cardiologia do Rio Grande do Sul. A idade média
foi de 7 anos (0,1 a 20 anos). A grande maioria dos
pacientes (93,9%) havia sido submetida a cirurgia prévia,
sendo que em 63,6% a cirurgia fora realizada no local
da lesão. As características do procedimento e das doenças
associadas estão sumarizadas nas Tabelas 1 e 2.
Estão incluídos, neste grupo de pacientes, stents
isolados para os ramos (Figura 2), stents telescopados,
implantes bilaterais seqüenciais e tratamento da bifurcação
pela técnica de kissing stents. A grande maioria
TABELA 1
Características do procedimento,
casuística do Instituto de Cardiologia do RS
Ramo pulmonar esquerdo 43 (56,9%)
Ramo pulmonar direito 11 (13,8%)
Dois ramos pulmonares 7 (8,6%)
Kissing stents 6 (6,9%)
Dois stents no ramo pulmonar esquerdo 2 (3,4%)
Dois stents no ramo pulmonar direito 1 (1,7%)
Anastomose entre AD e AP 2 (3,4%)
Tubo entre VD e AP 1 (1,7%)
Via saída VD 2 (3,4%)
Stent sobre stent fraturado 1 (1,7%)
Cirurgia prévia 62 (93,9%)
Cirurgia prévia no local da lesão 47 (63,6%)
AD: Átrio direito; AP: Artéria pulmonar; VD: Ventrículo direito.
dos pacientes recebeu stents passíveis de redilatação
futura até tamanho compatível com a idade adulta
(Figura 3), embora vários lactentes pequenos, em situação
de urgência ou pelo seu pequeno tamanho e com
risco de perda de leito vascular pulmonar, tenham
sido submetidos ao implante de stents pré-montados,
que terão que ser retirados cirurgicamente no futuro.
Um grupo interessante desta população é a dos
seis pacientes em pós-operatório imediato de cirurgia
de Fontan, acompanhada de estenose grave pós-ampliação
de ramo pulmonar. Essas crianças, pelas características
deste tipo de circulação, encontravam-se criticamente
doentes e foram tratadas com reperfusão pulmonar
com stent, horas após a operação (Figuras 4 e 5).
Se observarmos a complexidade anatômica da circulação
pulmonar do grupo estudado e o estado clínico
de muitos dos pacientes, chega a ser surpreendente
o pequeno número de complicações ocorridas.
Ocorreram dois casos de embolização do stent
para artérias pulmonares mais distais, sendo que em
um deles foi realizada cirurgia para retirada do stent
e realização de plastia no ramo pulmonar. No outro
paciente, o stent foi deixado na artéria do lobo inferior
esquerdo, sem complicações tardias. Houve uma fratura
de stent em lactente com estenose de ramo esquerdo
e em pós-operatório de cirurgia de Glenn, sendo necessário
implante de um novo stent através dele. Houve
um caso de edema agudo de pulmão ipsilateral ao
ramo em que foi implantado o stent, provavelmente
por lesão tipo reperfusão, que melhorou com 48 horas
de ventilação mecânica.
TABELA 2
Doenças associadas, casuística do
Instituto de Cardiologia do RS
Tetralogia de Fallot 24 (36,3%)
Atresia pulmonar com CIV 9 (13,6%)
Transposição de grandes vasos 8 (12,1%)
Estenose de ramos pulmonares isolada 5 (7,6%)
Atresia tricúspide 4 (6,0%)
Dupla via de entrada para VE 4 (6,0%)
Atresia pulmonar com septo íntegro 3 (4,5%)
Truncus arteriosus 2 (3,0%)
Dupla via de saída VD 2 (3,0%)
Estenose supravalvar aórtica 1 (1,5%)
Dupla via de entrada para VE com 1 (1,5%)
valva AV comum
CIV 2 (3,0%)
CIV e coarctação de aorta 1 (1,5%)
CIV: Comunicação interventricular; VE: Ventrículo esquerdo;
VD: Ventrículo direito; AV: atrioventricular.
148

Sabedotti M, et al. Stents na Circulação Pulmonar. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 146-152.
Figura 2 - Seqüência de imagens do implante de stent de 30 mm em lesão ostial do ramo direito.
Figura 3 - Resultado imediato de dilatação suportada por stent do ramo esquerdo. A paciente pesava 8 kg e já havia sido submetida à ampliação
cirúrgica do local, bem como à dilatação com balão.
O tempo médio de seguimento deste grupo de
pacientes foi de 45 meses (4 a 156 meses), sendo que
neste período 54,5% dos pacientes permaneceram assintomáticos
ou pouco sintomáticos, 6% foram a óbito e
4,6% estão aguardando implante de stent no outro
ramo pulmonar. Houve perda de seguimento de 24,2%
dos pacientes. Quanto aos quatro óbitos, 2 ocorreram
no período imediato após o implante do stent devido
à urgência do caso e instabilidade hemodinâmica antes
do procedimento (ambos pacientes em pós-operatório
imediato de Fontan, com oclusão subtotal do ramo
esquerdo), um após cirurgia de Fontan (18 meses após
o implante do stent) e um durante cirurgia de unifocalização
de colaterais sistêmico-pulmonares.
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Sabedotti M, et al. Stents na Circulação Pulmonar. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 146-152.
Figura 4 - Paciente em período pós-operatório imediato de cirurgia de Fontan, com oclusão aguda do ramo esquerdo. A seqüência mostra que,
após perfuração da estenose, a lesão foi pré-dilatada com balão de ACTP. Imediatamente após, balão de alta pressão com stent refaz a perfusão
do pulmão esquerdo.
Figura 5 - Suboclusão do ramo pulmonar direito, excluindo hemodinamicamente o pulmão esquerdo em paciente submetida à cirugia de Glenn.
O implante de stent curto permitiu adequada reperfusão, sem ocasionar distorção do ramo.
DISCUSSÃO
Angioplastia de artéria pulmonar e ramos com
stent foi primeiramente estudada em animais 8,9 . Em
1988, Mullins et al. 8 descreveram os resultados imediatos
e a curto prazo de 13 tentativas de implante de stents
expandidos com balão na circulação pulmonar normal
de cães. Onze stents foram implantados com sucesso,
enquanto que os outros embolizaram para o leito distal.
O seguimento angiográfico foi realizado entre 2 e 9
meses, mostrando a patência dos stents. A avaliação
histológica de 4 artérias pulmonares deste estudo documentou
a cobertura neointimal total dos stents, não
havendo relato de trombose pulmonar. Mais recentemente,
stents expandidos com balão foram testados
em modelos animais de estenose de artéria pulmonar
10,11 . Em 1991, Benson et al. 10 utilizaram stents expandidos
com balão (Palmaz P-308; Johnson & Johnson,
Warren, NJ) na artéria pulmonar esquerda de 9 porcos
com estenose de artéria pulmonar criada cirurgicamente.
O seguimento angiográfico foi realizado entre 3 semanas
e 4 meses e não foi observado reestenose, trombose,
formação aneurismática ou oclusão de ramos pulmo-
150

Sabedotti M, et al. Stents na Circulação Pulmonar. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 146-152.
nares laterais. A avaliação histológica, realizada em
média 3 meses após o implante, mostrou uma cobertura
total da malha do stent pela neoíntima.
Uma situação que deve ser considerada em crianças,
quando pensamos em utilizar stents na circulação pulmonar,
é o crescimento corporal. Em 1996, Mendelshon
et al. 12 estudaram a exeqüibilidade e a efetividade da
redilatação dos stents em um modelo experimental de
estenose da artéria pulmonar esquerda. Seis cães entre
3 e 4 meses foram submetidos ao implante de stent
(Palmaz P-308), utilizando um balão de 8 a 10mm de
diâmetro, no sítio de uma estenose de artéria pulmonar
cirurgicamente criada. Após 4 meses do implante dos
stents, quando o peso dos animais aumentou em média
54%, os stents foram redilatados com balão 12mm.
Novo estudo angiográfico realizado 1 mês após a redilatação
dos 4 animais mostrou uma camada neoíntima
preservada sem reestenose, formação aneurismática
ou trombose.
A maioria dos estudos clínicos também utilizou
os stents Palmaz P-308 ou P-204 13-20 . Em 1991, O’Laughlin
et al. 13 descreveram os resultados imediatos e a
curto prazo de 31 implantes de stent, em 23 pacientes
com estenose de artéria pulmonar. O diâmetro da
artéria tratada aumentou de 4,6 para 10,9mm, em
média e o gradiente translesão caiu, em média, de 51
para 16mmHg. Cintilografia de perfusão pulmonar foi
realizada, antes e após o procedimento, em 11 pacientes,
evidenciando um aumento médio da perfusão do pulmão
ipsilateral de 26% para 48%. O seguimento angiográfico
foi realizado em 6 pacientes, entre 3 e 9 meses após
o procedimento, demonstrando nenhuma trombose,
reestenose ou formação aneurismática. Em 1993, o
mesmo autor coordenou um estudo multicêntrico de
implante de stents na população pediátrica 16 . Em 85
pacientes, foram implantados 121 stents Palmaz, sendo
80 na circulação pulmonar. Os pacientes tinham idade
entre 1,2 e 36 anos e o diagnóstico mais comum foi
reparo no pós-operatório de tetralogia de Fallot. O
estudo demonstrou uma substancial melhora dos resultados
em relação a estudos similares que utilizaram
somente balão. Nesta série, os stents resultaram em
um aumento no diâmetro da artéria pulmonar de 4,6
a 11,3mm em média, com imediata melhora hemodinâmica
e queda na pressão sistólica do ventrículo
direito. O seguimento angiográfico foi realizado em 25
pacientes em 8 meses. Reestenose foi diagnosticada
em 1 paciente e ocorreu em um pequeno segmento
da artéria pulmonar direita entre dois stents. Em 2001,
McMahon et al. 21 publicaram um estudo sobre a incidência
e fatores de risco para reestenose intra-stent
em doenças cardíacas congênitas. Entre os 220 pacientes
com seguimento angiográfico médio de 3,8 anos, 67
foram redilatados por crescimento da criança e somente
9 por reestenose. Não foi relatada nenhuma complicação
por ocasião da reintervenção. Em 2002, Zahn
et al. 30 estudaram a segurança e eficácia da angioplastia
no pós-operatório imediato de correção de cardiopatias
congênitas. Neste estudo, 62 pacientes com idade entre
2 e 11 anos foram submetidos a 66 cateterismos, entre
0 e 42 dias do pós-operatório (média de 9 dias),
sendo que em 35 casos foram realizados 50 procedimentos
intervencionistas. O sucesso de colocação de stent
foi de 87%, sendo que angioplastia com envolvimento
do sítio de sutura cirúrgica foi realizada em 26 pacientes,
sem qualquer relato de complicação.
CONCLUSÃO
Estudos experimentais e clínicos de vários centros,
bem como nossa experiência institucional, demonstram
que o implante de stents na circulação pulmonar
é o tratamento mais efetivo para estenose ou hipoplasia
de artéria e ramos pulmonares.
Cuidado especial deve ser tomado frente à decisão
de implantar stents em pacientes pequenos, pois será
necessária redilatação futura, procedimento habitualmente
associado a alto grau de dificuldade técnica. Por outro
lado, é melhor termos que lidar com um caso difícil no
futuro, mas que tenha artéria aberta para ser tratada.
O desenvolvimento de novos materiais, como os
stents biodegradáveis x dilatáveis de 4 a 18 mm, pode
aumentar a indicação e a margem de segurança para
este grupo de pacientes.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Kan JS, Marvin WJ Jr, Bass JL, Muster AJ, Murphy J. Balloon
angioplasty for branch pulmonary artery stenosis: results
from the Valvuloplasty and Angioplasty of Congenital Anomalies
Registry. Am J Cardiol 1990;65:798-801.
2. Lock JE, Castaneda-Zuniga WR, Fuhrman BP, Bass JL. Balloon
dilatation angioplasty of hypoplastic and stenotic pulmonary
arteries. Circulation 1983;67:962-7.
3. Rocchini AP, Kveselis DA, Dick M, Crowley D, Snider AR,
Rosenthal A. Use of balloon angioplasty to treat peripheral
pulmonary stenosis. Am J Cardiol 1984;54:1069-73.
4. Beekman RH, Rocchini AP. Transcatheter treatment of congenital
heart disease. Prog Cardiovasc Dis 1989;32:1-30.
5. Rothman A, Perry SB, Keane JF, Lock JE. Early results and
follow-up of balloon angioplasty for branch pulmonary
artery stenosis. J Am Coll Cardiol 1990;15:1109-17.
6. Elzenga NJ, Von Suylen RJ, Frohn-Mulder L, Essed CE, Bos
E, Quaegebeur JM. Juxtaductal pulmonary artery coarctation.
An underestimed cause of branch pulmonary artery stenosis
in patients with pulmonary atresia or stenosis and a ventricular
septal defect. J Thorac Cardiovasc Surg 1990;100:416-24.
7. Gay BB Jr, French RH, Shuford WH, Rogers JV Jr. The
roentgenologic features of single and multiple coarctations
of the pulmonary artery and branches. Am J Roentgenol
Radium Ther Nucl Med 1963;90:599-613.
8. Mullins CE, O´Laughlin MP, Vick GW III. Implantation of
balloon-expandable intravascular grafts by catheterization
in pulmonary arteries and systemic veins. Circulation 1988;7:
188-99.
9. Benson LN, Hamilton F, Dasmahapatra HK, Coles JG. Implantable
stent dilatation of the pulmonary artery: early experience.
Circulation 1988;78(suppl II):II-100.
151

Sabedotti M, et al. Stents na Circulação Pulmonar. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 146-152.
10. Benson LN, Hamilton F, Dasmahapatra HK, Coles JG. Percutaneous
implantation of a balloon-expandable endoprosthesis
for pulmonary artery stenosis: an experimental study.
J Am Coll Cardiol 1991;18:1303-8.
11. Rocchini AP, Meliones JN, Beekman RH, Moorehead C,
Lando M. Use of balloon-expandable stents to treat experimental
pulmonary artery and superior vena cava stenosis:
preliminary experience. Pediatr Cardiol 1992;13:92-6.
12. Mendelsohn AM, Dorostkar PC, Moorehead CP, Lupinetti
FM, Reynolds PI, Ludomirsky A. Stent redilation in canine
models of congenital heart disease: pulmonary artery stenosis
and coarctation of the aorta. Cathet Cardiovasc Diagn
1996;38:430-40.
13. O’Laughlin MP, Perry SB, Lock JE, Mullins CE. Use of
endovascular stents in congenital heart disease. Circulation
1991;83:1923-39.
14. Hosking MC, Benson LN, Nakanishi T, Burrows PE, Williams
WG, Freedom RM. Intravascular stent prosthesis for right
ventricular outflow obstruction. J Am Coll Cardiol 1992;20:
373-80.
15. Mendelsohn AM, Bove EL, Lupinetti FM, Crowley DC,
Lloyd TR, Fedderly RT. Intraoperative and percutaneous
stenting of congenital pulmonary artery and vein stenosis.
Circulation 1993;88:210-7.
16. O’Laughlin MP, Slack MC, Grifka RG, Perry SB, Lock JE,
Mullins CE. Implantation and intermediate term follow-up of
stents in congenital heart disease. Circulation 1993;88:605-14.
17. Fogelman R, Nykanen D, Smallhorn JF, McCrindle BW,
Freedom RM, Benson LN. Endovascular stents in the pulmonary
circulation: clinical impact on management and mediumterm
follow-up. Circulation 1995;92:881-5.
18. Benson LN, Nykanen D, Freedom RM. Endovascular stents
in pediatric cardiovascular medicine. J Inter Cardiol 1995;8:
767-75.
19. O’Laughlin MP. Balloon-expandable stenting in pediatric
cardiology. J Interv Cardiol 1995;8:463-75.
20. Ing FF, Grifka RG, Nihill MR, Mullins CE. Repeat dilation
of intravascular stents in congenital heart defects. Circulation
1995;92:893-7.
21. McMahon CJ, EL-Said HG, Grifka RG, Fraley JK, Nihill MR,
Mullins CE. Redilation of endovascular stents in congenital
heart disease: factors implicated in the development of
restenosis and neointimal proliferation. J Am Coll Cardiol
2001;38:521-6.
22. Perry BP, Keane JF, Lock JE. Pediatric interventions. In:
Baim DS, Grossman W, eds. Grossman´s cardiac catheterization,
angiography, and intervention. 6 rd ed. London:Lippincott
Williams & Wilkins;2000. p.735-58.
23. Beekman RH, Lloyd TR. Balloon valvuloplasty and stenting
for congenital heart disease. In: Topol E, ed. Textbook of
interventional cardiology.3 rd ed. Philadelphia:W.B. Saunders;
1999. p.850-68.
24. Trivedi KR, Benson LN. Interventional strategies in the
management of peripheral pulmonary artery stenosis. J Interv
Cardiol 2003;16:171-88.
25. Tomita H, Kimura K, Ono Y, Yamada O, Yagihara T, Echigo
S. Life-threatening pulmonary edema following unilateral
stent implantation for bilateral branch pulmonary stenosis
recovery after contralateral stent implantation. Jpn Circ J
2001;65:688-90.
26. Allen HD, Beekman RH, Garson A Jr, Hijazi ZM, Mullins
C, O’Laughlin MP et al. Pediatric therapeutic cardiac catheterization:
a statement for healthcare professionals from de
Council on Cardiovascular Disease in the Young, American
Heart Association. Circulation 1998;97:609-25.
27. Duke C, Rosenthal E, Qureshi SA. The efficacy and safety
of stent redilation in congenital heart disease. Heart 2003;
89:905-12.
28. Tomita H, Yazaki S, Kimura K, Ono Y, Yamada O, Ohuchi
H et al. Potential goals for the dimensions of the pulmonary
arteries and aorta with stenting after the Fontan operation.
Catheter Cardiovasc Intervent 2002;56:246-53.
29. Trivedi KR, Azakie A, Benson LN. Collaborative interventional
and surgical strategies in the management of congenital
heart lesions. Semin Thorac Cardiovasc Surg Pediatr Card
Surg Annu 2001;4:185-207.
30. Zahn EM, Dobrolet NC, Nykanen DG, Ojito J, Hannan RL,
Burke RP. Interventional catheterization performed in the
early postoperative period after congenital heart surgery in
children. Catheter Cardiovasc Interv 2002;56:254-61.
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Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 153-166.
Neves J, et al. Uso de Stents no Tratamento da Coarctação da Aorta. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 153-166.
Artigo de Revisão
Uso de Stents no Tratamento da Coarctação da Aorta
Juliana Neves 1 , Vinícius Fraga 1 , Roberto Silva 1 , Carlo B. Pilla 1,2 , César A. Esteves 1 ,
Sérgio L. N. Braga 1 , Gilberto Nunes 1,2 , Valmir F. Fontes 1 , Carlos A. C. Pedra 1
RESUMO
A correção cirúrgica sempre foi a terapêutica de escolha
para a coarctação da aorta, uma das cardiopatias congênitas
mais freqüentes. Como uma forma de tratamento menos
invasiva, a aortoplastia com balão surgiu como alternativa
à cirurgia, mas não atingiu ampla aceitação devido aos
índices de reestenose secundária ao recolhimento vascular
e discussões sobre possíveis lesões à parede vascular, resultando
em formação de aneurismas. Para lidar com estes problemas,
os stents endovasculares foram adicionados às possibilidades
terapêuticas desta má formação. Os resultados a
curto e médio prazo são encorajadores, com baixas taxas
de reestenose e complicações. Neste artigo, os autores
revisam as principais evidências atuais do implante de
stent para a coarctação da aorta, apresentam sua própria
experiência e discutem as futuras possibilidades nesta área.
DESCRITORES: Coartação aórtica. Conectores. Angioplastia
com balão. Cardiopatias congênitas.
SUMMARY
The Use of Stents in the Treatment of
Coarctation of the Aorta
Surgery has been the traditional treatment for native coarctation
of the aorta, one of the most common cardiovascular
congenital malformations. As a less invasive mode of treatment,
balloon aortoplasty has emerged as an alternative to surgery
but has not gained universal acceptance due to its rates of
restenosis secondary to vessel recoil and concerns over
aortic wall injury resulting in aneurysm formation. To overcome
these problems, endovascular stents were introduced in
the management of this condition. The early and mid term
results are encouraging, with low rates of restenosis and
complications. In this paper, the authors review the current
available evidence on coarctation stenting, present their
own experience and discuss future trends in this area.
DESCRIPTORS: Aortic coarctation. Stents. Angioplasty, balloon.
Heart defects, congenital.
Acoarctação da aorta (CoA) é responsável por 6-
8% dos nascidos-vivos com cardiopatia congênita
1,2 . Naqueles pacientes que se apresentam após
a infância, a lesão caracteriza-se por um estreitamento
localizado e excêntrico da aorta descendente proximal,
próximo à extremidade aórtica do canal arterial ou
ligamento arterioso 3-6 (Figura 1). Sua principal conseqüência
hemodinâmica é a obstrução ao fluxo sangüíneo,
o que determina aumento da pós-carga do ventrículo
esquerdo, assim como hipertensão nos vasos da cabeça
e pescoço.
Se não tratada, a CoA tem mau prognóstico, com
a maioria dos pacientes morrendo antes dos 40 anos
de vida devido a insuficiência cardíaca, endocardite
bacteriana, acidente vascular cerebral e doença coronariana
precoce 7,8 . O tratamento cirúrgico tradicionalmente
é a opção terapêutica escolhida, com relatos de
1
Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP.
2
Hospital São Francisco, Santa Casa de Porto Alegre, RS.
Correspondência: Carlos A. C. Pedra. Instituto Dante Pazzanese de
Cardiologia. Av. Dr. Dante Pazzanese, 500 - São Paulo, SP, Brasil -
CEP 04012-180 - Tel.: (11) 5085-4114 - E-mail: carlosacpedra@hotmail.com
Recebido em: 01/02/2006 • Aceito em: 24/02/2006
boa evolução a longo prazo 5,8,9 . Embora a correção
cirúrgica melhore a história natural da doença e auxilie
no controle da hipertensão, há morbidade imediata
significativa devido a dor no pós-operatório, sangramento
e hipertensão paradoxal 5 , particularmente na população
adulta. Além disto, reestenose e formação de aneurismas
têm sido descritas no seguimento, com índices variáveis 8 .
O desejo de reduzir a morbi-mortalidade associada
ao procedimento cirúrgico motivou as primeiras
tentativas de terapia percutânea para a CoA. A primeira
dilatação com balão da CoA post mortem foi descrita
por Sos et al. 10 , em 1979. Desde então, vários estudos
descreveram os resultados da aortoplastia com balão
na CoA nativa e pós-cirúrgica 11-19 . Embora resultados
imediatos satisfatórios tenham sido relatados, receios
sobre a evolução em longo prazo persistiram, incluindo
os riscos para recorrência da coarctação, formação de
aneurisma e dissecção aórtica 11,20-22 . Os stents foram
introduzidos, no início da década de 90, como terapia
adjunta à aortoplastia com balão para tentar solucionar
estes problemas 23,24 . Neste artigo, os autores revisam a
literatura atual disponível sobre o implante de stent
para a CoA, relatam sua própria experiência e discutem
as futuras tendências nesta área.
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Figura 1 - Coarctação da aorta em paciente adolescente. O arco
e o istmo têm diâmetro conservado. A lesão é localizada e notase
prateleira posterior conferindo um aspecto assimétrico à lesão.
STENTS
Os stents são implantes tubulares feitos de ligas
metálicas (aço inoxidável 316 L, cobalto, platina, titânio,
titânio-níquel), biocompatíveis e resistentes à corrosão e
fraturas. Atuam primariamente evitando o colapso vascular,
funcionando como suporte à parede do vaso 25-27 .
No caso do stent balão-expansível, as forças radiais do
balão são dispersas em áreas maiores, promovendo a
aposição da íntima vascular à média durante o implante.
Esse feito, provavelmente, minimiza a extensão das
lesões vasculares, controlando pequenas dissecções e
reduzindo o risco de formação de aneurismas 25-27 .
O stent ideal deve ser flexível, ter baixo perfil e
grande força radial. Bordas arredondadas são também
desejadas para prevenir injúria da parede vascular e
ruptura do balão. Deve ser longo o suficiente para
cobrir a lesão (30-60 mm), altamente resistível a fraturas
secundárias à fadiga, bem visível à fluoroscopia e sofrer
encurtamento mínimo após a expansão 25,27 . Além do
mais, deve ser expansível até 18-25 mm em diâmetro,
tamanho normal da aorta ao nível do diafragma em
adultos. Infelizmente, nenhum stent disponível atualmente
no mercado tem todas estas características. Os stents
balão-expansíveis são os mais utilizados para o tratamento
da CoA. O mais comum deles, o Palmaz ® grande
(30 mm) e extra-grande (40 e 50 mm), é composto de
aço inoxidável (Cordis, Johnson & Johnson Interventions,
NJ, USA). Têm força radial adequada e são altamente
resistentes à fadiga. Entretanto, são extremamente rígidos,
o que dificulta sua navegabilidade em vasos tortuosos,
o que não chega a ser problemático nos casos de
CoA. Além disto, apresentam encurtamento significativo
e bordas pontiagudas, o que tem feito alguns
pesquisadores explorarem novas endopróteses para o
tratamento da CoA 25,27 . Uma delas é o stent Cheatham-
Platinum ® - CP - (Numed, NY, USA) de liga de platina
(90%) e iridium (10%), com estrutura arranjada em
padrão de “zig-zag” 28,29 . Próteses com oito “zig-zags”
são capazes de expandir até 25 mm se necessário, e
aquelas com 34-45 mm de comprimento promovem
cobertura adequada em casos de CoA. São compatíveis
com ressonância magnética e mais visíveis à fluoroscopia.
O CP tem encurtamento menor que o Palmaz após
expansão (Figura 2), é discretamente mais flexível e
possui bordas arredondadas. Embora experiências in
vitro tenham sugerido boa força radial e ótima resistência
à fadiga, a ocorrência de fraturas localizadas ou circunferenciais
com este stent no seguimento tem sido
bem documentada em ensaios clínicos 30,31 . Recentemente,
os Palmaz ® grandes (série P8) foram substituídos
pelo Genesis ® (Cordis, Johnson & Johnson Interventions,
NJ, USA), que também vem sendo usado para tratamento
da CoA 32 . São mais flexíveis devido ao seu desenho
do sistema de articulações, embora existam discussões
a respeito de sua força radial e resistência à fratura
quando expandido aos grandes diâmetros da aorta.
Outras endopróteses balão-expansíveis têm sido
utilizadas para o tratamento da CoA. O Max LD ® (EV3,
MN, USA), com 36 mm de comprimento, composto de
aço inoxidável, tem desenho de células abertas, o que
propicia maior flexibilidade e diminui o risco de oclusão
de ramos adjacentes 25 . Quando expandido de forma
estagiada, com balões de diâmetros progressivamente
maiores, apresenta encurtamento mínimo. Entretanto,
ainda não há seguimento a longo prazo deste stent,
sendo questionada a sua resistência quando expandido
a diâmetros de 20-25 mm na aorta. Além disto, balões
de alto perfil (>9F) são necessários para sua liberação
e, como não é altamente radiopaco, a proliferação
neointimal não pode ser bem avaliada na evolução.
Figura 2 - Na porção superior da figura, encontra-se o stent Palmaz
4014 e na inferior, o stent CP. Após expansão dos stents até 20 mm,
o encurtamento é visivelmente menor no stent CP. Ver texto para
maiores detalhes.
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Stents cobertos balão-expansíveis e auto-expansíveis
também vêm sendo utilizados no manejo da CoA 30,31,33-35 .
A cobertura pode ser de vários tipos e materiais (Dacron
® , politetrafluoroetileno - PTFE). Sua função é excluir
aneurismas ou dissecções e ocluir vasos adjacentes
não desejados. O stent CP balão-expansível (Numed,
NY, USA) é coberto com fina membrana expansível de
ePTFE, aderida por fora ao stent por adesivos biodegradáveis
29 (Figura 3). O stent de aço inoxidável autoexpansível
Braile (Braile Biomédica, São José do Rio
Preto, Brasil) também vem sendo utilizado pelos autores
31,36,37 (Figura 3). Ambos são particularmente úteis
nos seguintes casos:
• Obstrução crítica, definida como diâmetro mínimo
ao nível da CoA menor que 3 mm na angiografia;
• CoA associada a atresia do lúmen aórtico (CoA
em “fundo-cego”);
• CoA associada a canal arterial patente;
• CoA associada a alterações degenerativas da parede
aórtica, sugeridas pela presença de aorta
ascendente, descendente e/ou arco transverso
aneurismáticos;
• CoA em pacientes com idade acima de 30-40 anos;
• Formação de aneurismas após implante de stents
convencionais, detectados agudamente (como
medida de “salvamento”) ou no seguimento;
• Presença de fraturas circunferenciais em prótese
implantada previamente na aorta, com desalinhamento
entre as porções proximal e distal e/ou
protrusão de partes do stent na parede aórtica
detectados no seguimento em angiografias e/ou
estudos por ressonância magnética ou tomografia
computadorizada 31 .
Como estas próteses cobertas necessitam de bainhas
maiores para o implante e algumas não permitem
expansões seqüenciais no seguimento (auto-expansíveis),
sua aplicação em pacientes menores e em crescimento
é limitada. Do ponto de vista de segurança, a principal
preocupação no uso deste material na aorta é a oclusão
de ramos colaterais, especialmente da artéria espinhal,
Figura 3 - Nota-se, à esquerda, o stent CP coberto com Goretex
e, à direita, a endoprótese da Braile. Ver texto para maior detalhamento.
resultando em paraplegia ou paraparesia. Esta complicação
é provavelmente rara quando o segmento coberto
é curto e limitado à aorta torácica. Evitar o território
aórtico abaixo da nona vértebra torácica é fundamental
para minimizar o risco deste evento catastrófico, já que
a artéria espinhal geralmente origina-se abaixo deste
ponto. Adicionalmente, as próteses cobertas são menos
toleradas que as convencionais quando ocorre migração
distal. Deve-se, portanto, evitar seu implante em
locais que podem obstruir a origem de vasos, como as
artérias mesentéricas ou renais na aorta abdominal.
ESTUDOS EXPERIMENTAIS COM STENTS NA
AORTA
Vários artigos reportaram o sucesso do uso de stents
em estudos experimentais de CoA em animais 38-41 . Em
indivíduos em crescimento, entretanto, há a preocupação
de causar uma estenose adquirida devido ao diâmetro
fixo da prótese. Neste sentido, a possibilidade
de reexpansão do stent sem lesão significativa à parede
vascular foi demonstrada em porcos 39,42 . Mendelsohn
et al. 40 descreveram ruptura aórtica após a redilatação
de stents, mas animais mais jovens foram utilizados
neste estudo. Evitando-se o uso em pacientes jovens,
o implante de stent em indivíduos adultos é atrativo,
já que é improvável que novas intervenções sejam
necessárias no seguimento.
INDICAÇÕES NA PRÁTICA CLÍNICA
Em pacientes com CoA nativa ou recorrente, é
geralmente aceito que o alívio da obstrução está indicado
na presença de gradiente entre membros superiores
e inferiores de mais de 20 mmHg 3 . Entretanto, alguns
autores sugerem que mesmo obstruções mais discretas,
com gradientes sistólicos menores que 20 mmHg, devam
ser eliminados para evitar disfunção ventricular esquerda
tardia e insuficiência cardíaca 43,44 . Justifica-se tal conduta
especialmente quando há hipertensão arterial sistêmica
em repouso ou resposta pressórica anormal ao exercício
ou disfunção ventricular já instalada.
Em muitos centros, o tratamento cirúrgico continua
sendo a terapêutica de escolha para a CoA nativa,
especialmente em pacientes abaixo de 1 ano de idade 5 .
A aortoplastia com balão para CoA nativa é objeto de
debate e sua aplicação depende de preferências institucionais.
Na re-coarctação pós-cirúrgica, a aplicação
desta técnica é de escolha e não traz controvérsias 45,46 .
O uso dos stents como próteses endovasculares
vem ganhando aceitação progressiva, principalmente
em pacientes adultos, já que soluciona o problema da
re-estenose devido ao recolhimento vascular e, teoricamente,
minimiza os riscos de ruptura aórtica aguda
ou formação de aneurisma causada por lesão da parede
vascular. Além do mais, sabe-se que aortoplastia com
balão isoladamente apresenta evolução subótima em
pacientes com condições anatômicas desfavoráveis,
incluindo casos de estreitamento tubular longo, hipo-
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plasia do istmo aórtico e obstrução leve, onde o uso
de stents, indubitavelmente, oferece melhor evolução
em termos de redução de gradiente e incidência de
obstrução residual ou recorrente 47 . Portanto, os stents
para CoA devem ser considerados uma alternativa à
aortoplastia com balão primariamente em adolescentes
e adultos, com vários padrões anatômicos de CoA
nativa ou pós-operatória. Nestes pacientes, a possibilidade
de causar uma lesão fixa não é problemática e
os riscos de trauma vascular decorrentes do uso de
bainhas maiores, necessárias à liberação das próteses,
são menores. Há uma tendência atual em tratar pacientes
mais jovens com CoA, assim que eles atinjam peso
acima de 25 kg (geralmente após 7-8 anos de idade) 48 .
Certos pacientes com hipoplasia de arco aórtico também
podem se beneficiar do implante de stent nesta
localização 49,50 . Vários relatos clínicos iniciais têm
demonstrado a viabilidade, segurança e efetividade
imediata e em médio prazo desta técnica, em pacientes
com CoA nativa e recorrente 24,28,30,43,47,50-57 . Até o
momento, nenhum ensaio clínico controlado foi publicado
comparando as diferentes formas de tratamento
(cirurgia, aortoplastia com balão e implante de stent)
para CoA em diversas faixas etárias. No entanto, esta
evolução de uma forma de tratamento para outra, como
observada em outras áreas da medicina, não foi baseada
em ensaios controlados. A evidência é amplamente,
se não apenas, derivada de estudos observacionais
longitudinais 58 .
TÉCNICA DE IMPLANTE
A técnica de implante de stents (Figuras 4 a 6) na
aorta tem progressivamente evoluído desde sua descrição
Figura 4 - Aortografias em perfil esquerdo (A) e em oblíqua anterior direita com discreta angulação caudal (B). Um cateter Berman angiográfico
foi posicionado no arco por via anterógrada, depois de punção transeptal. A coarctação é localizada e mede menos que 3 mm, em seu menor
diâmetro. O istmo tem dimensões conservadas (20 mm). Em C, um cateter-balão de 8 mm de diâmetro é utilizado para pré-dilatação da lesão.
Figura 5 - Em A, nota-se um stent CP coberto sendo posicionado no local da lesão. Em B e C, os balões internos e externos do cateterbalão
BIB são insuflados seqüencialmente.
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no início dos anos 90. O procedimento é geralmente
realizado sob anestesia geral ou sedação profunda.
Após se estabelecer acesso arterial femoral, um segundo
acesso vascular (artéria braquial/radial ou veia femoral)
também pode ser obtido para angiografias repetidas
no arco aórtico (via artéria braquial/radial ou após
punção septal), a fim de auxiliar no posicionamento
correto da prótese durante a liberação (Figura 4) 30,51 .
Heparina (100-150 U/kg; máx 10.000 UI) é administrada
endovenosamente. Após cateterismo esquerdo convencional,
são obtidas aortografias nas projeções oblíqua
esquerda, perfil esquerdo (Figura 4) e oblíqua anterior
direita com angulação caudal. As medidas dos diâmetros
do arco transverso, istmo aórtico, dilatação pósestenótica
e aorta descendente ao nível do diafragma
são obtidas. Um guia rígido e longo (260-300 cm) é
cuidadosamente passado através da lesão e posicionado
na aorta ascendente ou na artéria subclávia direita ou
esquerda, dependendo da angulação da lesão.
Em pacientes com atresia do lúmen aórtico (CoA em
“fundo-cego”), a distância entre as extremidades distal e
proximal da aorta é visibilizada por injeções simultâneas
de contraste no arco aórtico e na aorta descendente
abaixo do local da CoA 31 . Um cateter terapêutico de
coronária com furo terminal é posicionado no “bico”
proximal da extremidade superior da aorta, via artéria
subclávia direita ou esquerda. O segmento atrético é,
então, cruzado ou perfurado, utilizando a extremidade
maleável (para atresia funcional) ou rígida (atresia anatômica)
de um guia de coronária (0,014”) 31 ou (teoricamente)
auxiliado por um cateter de radiofreqüência. Para monitorizar
a perfuração e/ou o avanço do guia, é usado um
adaptador “em Y”, para permitir injeções manuais de
contraste por meio do cateter. Após a perfuração, a
extremidade maleável do guia é laçada na aorta descendente,
para otimizar o suporte. Um balão de angioplastia
coronária é avançado através do cateter terapêutico sobre
o guia para pré-dilatar a lesão, o que possibilita subseqüentes
trocas de guias e cateteres, para posterior liberação
do stent via artéria femoral.
O comprimento da prótese selecionada deve cobrir
totalmente a lesão, que geralmente é localizada. Lesões
segmentares podem necessitar de stents mais longos
ou sobrepostos. O diâmetro do balão escolhido deve
ser igual ao do istmo ao nível da origem da artéria
subclávia esquerda, não excedendo o diâmetro da
aorta descendente ao nível do diafragma 30,51 . Próteses
balão-expansíveis devem ser montadas sobre o balão.
Um pouco de contraste é usado para umedecer o
balão antes de posicionar o stent sobre ele, aumentando
sua aderência. Durante a montagem, um guia é
deixado dentro o balão, a fim de retificar o sistema e
evitar danos ao balão pela estrutura do stent. Com o
stent CP coberto, esta manobra e a introdução do
stent na bainha longa exigem cuidado extra. Deve-se
evitar umedecer a camada de ePTFE em todas as etapas
para manter sua forma original ao redor da prótese e,
adicionalmente, usar uma “bainha cortada” 1-2 F menor
que a bainha longa para protegê-lo durante o avanço
pela válvula hemostática 31 .
Cateteres-balão convencionais ou o balloon-in-balloon
- BIB ® (Numed Inc., NY, USA) podem ser utilizados
para liberar o stent, de acordo com a experiência do
operador. O balão BIB é composto de dois balões montados
um dentro do outro no mesmo cateter (Figura 7).
O balão interno tem menor perfil, é menos complacente
e expande à metade do balão externo, sendo 1 cm
mais curto 28,29 . Em geral, são empregados balões 0,5 a
1 cm mais longos que a prótese. Isto diz respeito ao
Figura 6 - Em A, nota-se o aspecto angiográfico após esvaziamento do cateter-balão BIB. O stent ainda não está completamente aposto às
paredes do vaso. Em B e C, um cateter-balão de menor comprimento foi utilizado para ajustar as extremidades do stents de forma a melhor
apor as hastes à parede vascular. O resultado final é observado em C.
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Figura 7 - Cateter-balão BIB. Ver texto para maior detalhamento.
balão externo quando se utiliza o balão BIB. Embora
alguns especialistas prefiram o uso de balão único,
outros advogam que esse método pode exacerbar o
fenômeno de flutuação que comumente ocorre durante
a liberação de stents, fazendo com que a prótese deslize
e sofra migração 28,29 . O balão BIB foi desenvolvido
para minimizar estes problemas, permitindo uma liberação
mais controlada 28,29 .
Para aperfeiçoar o posicionamento do stent e minimizar
o risco de migração com o uso de balões convencionais,
Marshall et al. 43 advogam discreta insuflação
da porção distal do balão, enquanto a porção
proximal da unidade balão-stent ainda está dentro da
bainha longa. Esta manobra é seguida de retração da
bainha e expansão das porções média e proximal do
balão (Figura 8). O uso de pré-dilatação da lesão é
controverso, já que foi associado à maior incidência
de formação de aneurisma ou dissecção intimal em
estudo multicêntrico recente 59 . Entretanto, na presença
de lesão crítica, o local da CoA pode ser pré-dilatado,
usando balões de diâmetros pequenos ou moderados
(6-8 mm), para permitir a passagem da bainha longa
(Figura 4). O perfil da bainha necessário para o implante
do stent depende do perfil do cateter-balão,
sendo geralmente 1-3 F maior que o perfil da bainha
recomendada para o cateter-balão. Geralmente, bainhas
longas de 9 a 14 F (Cook Cardiology, IN, USA)
são usadas para a liberação de stents. A seguir, o stent
montado sobre o balão é avançado pela válvula hemostática
da bainha até sua ponta distal. A bainha é,
então, tracionada lentamente para expor o stent na luz
vascular. Através do braço lateral da bainha durante
a retração ou, preferencialmente, via um segundo cateter
angiográfico posicionado no arco aórtico, angiografias
repetidas são realizadas para garantir o posicionamento
correto do stent antes da liberação (Figura 4). Quando
o balão BIB é utilizado, o balão interno é insuflado
inicialmente e, se necessário, o stent pode ser reposicionado
antes da insuflação do balão externo (Figura 5).
Se a CoA é localizada imediatamente abaixo da artéria
subclávia, o stent é liberado com o menor grau de
acavalgamento possível através do óstio arterial. Entretanto,
a cobertura completa da artéria subclávia esquerda
ou direita (quando existe origem anômala da última)
não tem sido relacionada a qualquer evento adverso.
Alguns advogam o uso de manobras para diminuir
a freqüência cardíaca e/ou reduzir o volume de ejeção
Figura 8 - Técnica para expansão estagiada do stent. Paciente de 48 anos com coarctação da aorta grave e sinais de fragilidade arterial
caracterizada pela presença de valva aórtica bicúspide, aneurisma da aorta ascendente e ectasia da aorta descendente. No painel esquerdo,
nota-se o aspecto da lesão: a coarctação é grave e o istmo é muito curto. Nos painéis centrais, nota-se a extremidade distal do stent sendo
insuflada, enquanto metade do balão encontra-se ainda dentro da bainha longa. Após esta ser totalmente puxada, a parte proximal do balão
é, então, insuflada, deixando-se a parte central do stent subexpandida. No painel direito, nota-se o aspecto final após o implante com
incremento significativo do diâmetro da lesão. Entretanto, gradiente residual de 10-15 mmHg persistiu. Este paciente foi submetido a novo
cateterismo, após 8 meses, quando a parte central do stent foi dilatada, com desaparecimento do gradiente local.
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para otimizar o posicionamento do stent durante a
insuflação do balão, como a administração de altas
doses de adenosina ou marca-passo ventricular em
altas freqüências 60,61 . Com o uso do balão BIB, estas
manobras se tornam, provavelmente, desnecessárias e
devem ser reservadas para pacientes submetidos à
dilatação com balão para estenose aórtica grave, a fim
de evitar a “dança” do balão através do anel valvar
aórtico durante a valvoplastia, o que induz regurgitação
aórtica devido à lesão dos folhetos 62 .
Para pacientes com lesões críticas tem sido recomendada
a dilatação com stent de forma estagiada,
objetivando-se atingir 50-75% do diâmetro final no
primeiro procedimento 33,57,63 . Esta estratégia evita um
aumento abrupto e excessivo do diâmetro no local da
CoA, o que poderia resultar em dissecção da parede
aórtica, ruptura ou formação de aneurisma. Isto pode
ser especialmente verdadeiro em pacientes com marcadores
de fragilidade da parede aórtica, tais como
valva aórtica bicúspide, aneurisma de aorta ascendente
ou descendente e idade avançada 64-67 , nos quais o
uso de stents cobertos também é recomendado 31 .
Há duas técnicas para realizar a dilatação estagiada.
A primeira envolve o uso de balão para liberação do
stent com diâmetro subestimado (comparado ao tamanho
do istmo) no procedimento inicial e realizando a
dilatação completa depois de 6 a 12 meses em outro
procedimento 57,63 . Com esta técnica, o stent subexpandido
é seguro apenas no local da coarctação e pode
não ficar totalmente estável, aumentando o risco de
migração inadvertida e posicionamento inadequado,
especialmente se novas manipulações para dilatar as
extremidades forem tentadas 30 . A segunda técnica, e
provavelmente melhor, é insuflar apenas as porções
proximal e distal de um balão de tamanho apropriado
(de acordo com o tamanho do istmo). Com isto, deixase
o centro do stent mais estreitado, subexpandido,
ficando o stent em um formato de ampulheta 33 . Para
atingir este objetivo, a manobra proposta por Marshall
et al. 43 , usando um balão convencional, pode ser necessária
(Figura 8). É importante notar que o emprego
do balão BIB com o uso do balão interno exclui a
aplicação desta última técnica estagiada. Em geral, a
dilatação completa imediata do stent pode ser realizada
de forma segura em pacientes sem obstrução crítica
e sem marcadores de fragilidade da parede aórtica 30,51 .
A maioria destes pacientes requer apenas uma ou
duas insuflações para liberação do stent. Embora alguns
advoguem o ajuste das extremidades do stent (Figura
6) para otimizar a endotelização 50 , é pouco provável
que a aposição completa da prótese na região pósestenótica
seja alcançada em todos os pacientes usando
stents expansíveis até 25 mm, como o Palmaz extragrande
e o CP. Se o objetivo do implante de stent na
CoA é o alívio do gradiente, este é alcançado a despeito
da completa aposição do stent na região pós-estenótica
e melhor aparência no resultado angiográfico 30 .
Deve-se ter cuidado especial ao manipular cateteres
e guias na área recentemente dilatada. Novas medidas
de pressão e aortografias devem ser realizadas imediatamente
após o implante do stent. Cefazolina ® (20 mg/
kg; máx 2g) é administrada durante o procedimento e
em intervalos de 8h (total de 3 doses). A heparina
administrada é parcialmente neutralizada com protamina
se o tempo de tromboplastina ativada (TTPa) for maior
que 200s (isto pode não ser realizado rotineiramente
em alguns centros pediátricos) e a hemostasia obtida
por compressão manual. Os pacientes são, então, acordados
e transferidos à unidade de recuperação para
observação clínica de rotina. Geralmente, a alta hospitalar
ocorre no dia seguinte, com os pacientes sendo
orientados para usar aspirina (2-5 mg/kg/dia; máx:
300 mg) e evitar esportes de contato por 6 meses.
Radiografia de tórax, eletrocardiograma e ecocardiograma
são realizados antes da alta e agendados após
1 a 3 meses, 6 meses, 12 meses e anualmente a partir
deste momento, juntamente com a consulta clínica.
Devido à possibilidade de formação tardia de aneurismas
após implante de stent na CoA, um seguimento utilizando
técnicas de imagem é obrigatório em todos os pacientes
59 . Para isso, um novo cateterismo, ressonância
magnética ou tomografia computadorizada devem ser
agendados entre 6 a 12 meses após o procedimento
e, provavelmente, em algum momento do seguimento
a médio e longo prazo.
RESULTADOS NAS INSTITUIÇÕES DOS AUTORES
De setembro de 1995 a abril de 2005, 70 pacientes
(47 do sexo masculino) foram submetidos a implante
de stent para tratamento de CoA nas instituições dos
autores. A média de idade e peso foi de 21,5±10,8
anos (variação: 3-57) e 57,6±16,7 kg (variação: 12-
88), respectivamente. Dos pacientes, 64 tinham lesões
nativas e 6 recorrentes, incluindo quatro após cirurgia
e dois após prévia dilatação com balão; 23 pacientes
não tinham co-morbidade associada, enquanto 31 possuíam
valva aórtica bicúspide (dois com estenoses
graves que foram dilatadas com balão), quatro apresentavam
canais arteriais pequenos, dois, pequenas CIVs
musculares e dez, lesões mistas associadas, incluindo
regurgitação aórtica ou mitral significativas após transplante
cardíaco (um), troca de valva aórtica (dois) e
doença arterial coronariana aguardando cirurgia de
revascularização (um). Em uma paciente, o procedimento
foi realizado no terceiro trimestre da gestação. Em 67
pacientes, a CoA estava localizada no istmo aórtico,
enquanto que em três pacientes localizava-se na porção
distal do arco aórtico, proximal à origem da artéria
subclávia esquerda. Em três pacientes, havia CoA longa
e tubular, enquanto nos 67 restantes a lesão era focal.
Em 20 pacientes, a CoA foi pré-dilatada usando
balões de 3-8 mm. Os balões utilizados para liberação
inicial do stent foram: BIB em 46 pacientes, Cordis em
159

Neves J, et al. Uso de Stents no Tratamento da Coarctação da Aorta. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 153-166.
12, Z-Med TM em 2 e outros balões nos 10 restantes. O
diâmetro médio do balão utilizado foi 16,3±3,5 mm,
o que corresponde a 4,1±2,9 vezes o diâmetro da
lesão. Seis tipos de stent foram utilizados incluindo o
Palmaz extra-grande (P 4014) em 27 pacientes, CP
descoberto em 20, Gênesis em 9, CP coberto em 7,
Max LD em 5 e Palmaz grande em 2. Em dois pacientes,
ocorreu migração imediata do stent, um, após escorregar
sobre um balão Z-Med com o mesmo comprimento
do stent e outro, após tentativa de ajustar as extremidades
de um stent subexpandido inicialmente. Os stents
perdidos foram implantados na aorta descendente, sem
efeitos adversos e seguidos de novo implante de stent.
Não ocorreu ruptura de balão. Ao final, todos os pacientes
tiveram stents implantados com sucesso no
local de obstrução. Em 12 pacientes, todo o stent ou
parte dele cavalgou a origem da artéria subclávia esquerda
e, em 1, a artéria subclávia direita anômala. Em 4
pacientes, anormalidades da parede aórtica, incluindo
aneurismas e dissecções, foram observadas logo após
o implante do stent. Em um destes quatro pacientes,
ocorreu formação de aneurisma após migração do
stent, necessitando de um enxerto com stent autoexpansível
(Braile Biomédica, São José do Rio Preto,
Brasil) para excluí-lo. Lesão da artéria femoral ou ilíaca
necessitando cirurgia foi observada em dois pacientes.
Nenhum paciente apresentou complicação vascular
cerebral.
conforme descrição anterior. Estas fraturas foram circunferenciais
em três pacientes (um CP e dois Genesis),
requerendo implante de stent coberto em um segundo
procedimento (Figura 10). Anormalidades da parede
aórtica foram observadas em seis pacientes no seguimento,
dois dos quais inicialmente apresentaram linhas
de dissecção que progrediram para formação de pequenos
aneurismas. Dois destes seis pacientes necessitaram
implante de stent coberto em um segundo procedimento
devido a grandes aneurismas, que mediram
O diâmetro do local da CoA aumentou de 5,4±2,9
para 15,6±3,4 mm (p

Neves J, et al. Uso de Stents no Tratamento da Coarctação da Aorta. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 153-166.
mais que 50% do diâmetro da aorta descendente ao
nível do diafragma (Figura 11). Os quatro restantes
foram considerados como portadores de aneurismas
discretos, sendo seguidos clinicamente. Cinco destes
seis pacientes possuíam possíveis marcadores de fragilidade
de parede aórtica, tais como idade avançada
(> 30 anos), aorta ascendente aneurismática, valva
aórtica bicúspide necessitando troca por prótese metálica
e gravidez. Migração tardia do stent ocorreu em dois
pacientes. Em um deles, o stent (P 4014) ainda estava
cobrindo o local da CoA, demonstrando apenas uma
discreta migração distal, embora associada à formação
de pequeno aneurisma. Não foi indicada qualquer
intervenção para este paciente que tinha 25 anos de
idade e aorta ascendente aneurismática e importante
dilatação pós-estenótica, medindo mais de 40 mm em
diâmetro. No outro paciente, o stent (Genesis 2910
implantado sobre um balão de 12 mm) migrou para a
aorta descendente abdominal, necessitando implante
de novo stent na CoA. Este paciente tinha 11 anos de
idade e o istmo media 11 mm.
Nenhum paciente necessitou de intervenção cirúrgica
no seguimento. Entretanto, sete pacientes necessitaram
de um segundo procedimento percutâneo, incluindo
redilatação do stent em três pacientes, como
parte de abordagem estagiada e implante de novo
stent devido a fraturas, migração ou formação de aneurismas
nos seis pacientes restantes.
Figura 11 - Paciente de 50 anos, previamente submetido a duas
cirurgias cardíacas para troca valvar aórtica por prótese metálica
devido à disfunção de valva aórtica bicúspide. Havia aneurisma da
aorta ascendente e ectasia da aorta descendente. Implantou-se
stent CP recoberto, com ótimo aspecto angiográfico final (painéis
superiores). Em cateterismo de controle realizado após 1 ano,
notou-se a formação de grande aneurisma ao redor do stent, que
foi excluído com o uso da endoprótese Braile (painéis inferiores).
RESULTADOS NA LITERATURA E DISCUSSÃO
Os relatos de seguimento imediatos e em médio
prazo do implante de stents para CoA são encorajadores.
Os resultados iniciais mostraram quase ou completa
resolução do gradiente de pressão na maioria dos
pacientes 24,28,30,43,47,50-57 , sendo melhores que dilatação
com balão isolada. No seguimento em médio prazo,
o alívio do gradiente persistiu na maioria dos pacientes
em todas as séries publicadas 24,28,30,43,47,50-57 . Embora
em alguns estudos graus variáveis de crescimento neointimal
dentro do stent tenham sido detectados na
angiografia e/ou ultra-som intravascular, apenas aqueles
pacientes mais jovens (especialmente crianças) parecem
estar sob risco de reestenose, necessitando de
reintervenção. Como o lúmen vascular é grande na
aorta do adulto, uma proliferação intra-stent leve, geralmente,
não resulta em obstrução significativa ao
fluxo e geração de gradiente local. Por outro lado, um
stent expandido de forma subótima no primeiro procedimento
ou recolhimento do stent têm sido considerados
causas de gradiente significativo no local de CoA
no seguimento. Estes casos têm sido manejados com
sucesso com expansão sucessiva do stent 54-57 . A esse
respeito, a redilatação do stent tem sido relatada como
necessária em até 30% dos pacientes durante o seguimento
em um estudo 57 . Após o implante do stent, a
hipertensão nos membros superiores melhora e há
redução da necessidade de medicações. Nas séries
recentemente publicadas pelos autores foi possível interromper
o uso de medicações em dois terços de 21
pacientes e diminuir a dose nos pacientes restantes 30 .
Ledesma et al. 56 reportaram melhora no controle dos
níveis tencionais em todos os pacientes da sua série,
permitindo a suspensão das medicações em 30 de 53
pacientes. Resultados similares foram relatados por
outros investigadores, demonstrando claros benefícios
no manejo da hipertensão arterial após o implante de
stents para CoA 50-52,54,55,57 . Embora o teste ergométrico
tenha sido utilizado em algumas séries para avaliar a
hipertensão induzida por exercício, o valor desse teste
foi questionado recentemente 68 . Aumento da rigidez e
diminuição da reserva de relaxamento vascular nos
vasos do segmento superior do corpo foram implicados
na etiologia da hipertensão em repouso e durante
exercício após o reparo cirúrgico 69-71 . Pacientes com
grau leve de obstrução podem se beneficiar do implante
de stent, diminuindo as altas pressões de enchimento
ventricular e preservando as funções sistólica e diastólica
do ventrículo esquerdo em longo prazo 43,44 . Neste cenário
clínico, é importante lembrar que cirurgia não é
geralmente considerada e a angioplastia com balão
isolada tem resultados desapontadores.
O procedimento é geralmente seguro, embora complicações
possam ocorrer 72 . A taxa de mortalidade é
provavelmente menor que 1-2%, mesmo levantando a
hipótese que casos fatais não são comumente relatados.
Grandes dissecções vasculares ou ruptura aórtica
durante a liberação do stent são as principais causas
161

Neves J, et al. Uso de Stents no Tratamento da Coarctação da Aorta. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 153-166.
deste evento catastrófico 73,74 . Outras complicações
podem ser subdivididas em dois grupos: técnicas e
clínicas. Entre as primeiras, o posicionamento inadequado
do stent durante o implante e a migração precoce
ou tardia podem ocorrer em até 11% dos pacientes 57 .
As principais causas são deslizamento do stent ou
ruptura do balão durante o implante. Geralmente os
stents perdidos são subexpandidos e migram distalmente
para a aorta descendente. Enquanto o guia estiver
através do stent, é possível trazê-lo gentilmente com
um balão e expandi-lo numa localização segura na
aorta descendente, sem qualquer efeito clínico adverso
para o paciente. Entretanto, infarto do miocárdio foi
observado durante tentativa prolongada de reposicionar
um stent mal posicionado no arco aórtico devido à
ruptura de balão em uma das séries 50 . Apesar de haver
poucos dados científicos a este respeito, acredita-se
que o uso do balão BIB ajude a prevenir o deslocamento
do stent e seu mau posicionamento, já que a insuflação
inicial do balão interno ocorre do centro para as extremidades,
minimizando o fenômeno de flutuação 30 . Isto
também pode diminuir as chances de ruptura do balão
28,29 . A migração tardia verdadeira do stent é provavelmente
rara. Os autores acreditam que os casos observados
na própria experiência relatada acima possam ter
ocorrido precocemente após o implante, mas só foram
reconhecidos tardiamente, no seguimento por imagem.
Isto enfatiza a necessidade de se obter radiografias do
tórax de alta qualidade antes da alta hospitalar.
Outra complicação técnica que pode ocorrer é a
fratura do stent, a qual raramente é observada durante
o implante ou no primeiro dia após o procedimento
(Luís Carlos Simões, comunicação pessoal). A ocorrência
de fraturas com o stent CP no seguimento foi recentemente
bem documentada pelos autores 30,31 . Apesar de
que uma fratura localizada entre duas fileiras seja provavelmente
benigna, com implicações clínicas limitadas,
uma fratura circunferencial (vista em alguns pacientes)
pode resultar em embolização dos fragmentos e
conseqüências imprevisíveis. Se a fratura ocorre após
a endotelização do implante endovascular não se observa
qualquer mudança na posição do stent no seguimento
tardio (Figura 10). Aprimoramentos no processo
de soldagem usando ouro foram empregados pelo
fabricante para solucionar este problema. Fraturas longitudinais
com o Palmaz grande implantado nas artérias
pulmonares são raras 75 . Fraturas não foram documentadas
com o Palmaz extra-grande na aorta, provavelmente
porque a malha metálica deste stent é mais
espessa. Como observado na experiência dos autores,
as fraturas circunferenciais também podem ocorrer com
o Gênesis, quando expandido a diâmetros maiores na
aorta. Da mesma forma, há alguma preocupação a respeito
da resistência à fadiga do stent Max LD em longo prazo.
Mais pacientes e períodos mais longos de seguimento
irão esclarecer estas questões. Devido ao fato de que
uma fratura circunferencial associada à protrusão da
estrutura do stent na parede aórtica pode, teoricamente,
aumentar o risco de perfuração da parede aórtica, devese
considerar a liberação de um stent coberto dentro
do implante anterior 31 (Figura 10).
Complicações clínicas podem envolver o local de
acesso e incluem sangramento, formação de hematoma
e perda de pulso, necessitando terapia medicamentosa,
hemotransfusão ou cirurgia. Hemotórax agudo
após a liberação de stent foi observado e é devido
provavelmente ao estiramento e dissecção em colaterais
maiores adjacentes ao local da CoA (William Torres,
comunicação pessoal). Mesmo utilizando endopróteses
cobertas, as chances de formação de aneurisma no
local da CoA não foram completamente eliminadas
(Figura 11) 31 . Tais aneurismas ocorrem em até 11%
dos pacientes, incluindo o seguimento a curto e médio
prazo 24,50,51,53,56 . Diferenças nas taxas de formação de
aneurismas nas diferentes séries podem ser parcialmente
explicadas pela falta de unanimidade no que diz respeito
à definição desta lesão. Contudo, várias formas de
anormalidades da parede aórtica podem ser encontradas
após o implante de stent e são provavelmente
mais comuns nos pacientes de alto risco, com marcadores
de fragilidade da parede aórtica, tais como idade
avançada, aorta aneurismática e valva aórtica bicúspide 31 .
Na experiência já descrita acima pelos autores, a formação
tardia de aneurisma também foi observada em
uma paciente que realizou o procedimento durante a
gravidez. Especulamos que a ação de hormônios estrogênios
possa ter aumentado a fragilidade vascular na
parede aórtica e propiciado o aparecimento desta lesão.
Provavelmente estes pacientes de alto risco deveriam
ser submetidos a implante de stent coberto no procedimento
inicial, com aplicação da abordagem estagiada,
seguindo a técnica descrita por Ewert et al. 33 . A história
natural completa destas anormalidades é desconhecida,
embora o seguimento por imagem seriado sugira
estabilização ou mesmo resolução em alguns casos
24,50,51,53,56 . Infelizmente, dados de imagem detalhados
são freqüentemente incompletos na literatura, tornando
difícil realizar conclusões precisas. Por outro
lado, os pacientes que fazem exames de imagem seriados
no seguimento são provavelmente aqueles que tiveram
alguma forma de complicação da parede aórtica
ou que tenham marcadores de fragilidade da parede
aórtica. Se isto pode induzir a viéses e superestimar a
prevalência de aneurismas no seguimento não se sabe.
Assim sendo, ao se detectar aumento progressivo da
área aneurismática em exames de imagem seriados,
atingindo mais de 50% da aorta ao nível do diafragma,
as alternativas terapêuticas são: ressecção cirúrgica,
embolização com molas através da estrutura do stent 76
e implante de stent coberto (Figura 11). Neste sentido,
foi sugerido que o uso do stent coberto auto-expansível
para a exclusão do aneurisma é provavelmente mais
seguro que a prótese balão-expansível, evitando, assim,
trauma local adicional causado pela força radial do
balão, a qual poderia causar progressão do aneurisma
e ruptura 31 .
162

Neves J, et al. Uso de Stents no Tratamento da Coarctação da Aorta. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 153-166.
Ainda há pouca informação sobre a possibilidade
do implante primário de stent promoveria melhores
resultados que a aortoplastia em pacientes com CoA.
Zabal et al. 47 observaram que o implante de stent foi
superior à aortoplastia em adultos com hipoplasia do
istmo aórtico ou com lesões longas e tubulares. Por
outro lado, os mesmos autores observaram que as
duas técnicas promovem evoluções clínicas semelhantes
em pacientes com lesões localizadas e gradiente residual
menor que 10 mmHg após aortoplastia com balão.
Eles recomendaram que o implante de stent fique restrito
apenas àqueles pacientes com anatomia de base desfavorável
ou com gradiente residual após aortoplastia
superior a 10 mmHg em lesões localizadas. O nosso
grupo comparou a evolução do implante de stent e da
aortoplastia com balão em adolescentes e adultos,
com lesões não-operadas e focais. Embora os desfechos
clínicos tenham sido satisfatórios e similares com as
duas técnicas, o implante de stent apresentou melhores
resultados no que diz respeito a alívio da estenose e
minimização do risco imediato de anormalidades na
parede aórtica 30 . Adicionalmente, o implante de stent
foi associado a resultados mais previsíveis e uniformes,
o que pode possuir implicações importantes nesta
população específica. Embora gradientes residuais menores
que 20 mmHg tenham sido considerados satisfatórios
para os pacientes tratados de CoA, não há
dados contundentes demonstrando que a redução do
gradiente abaixo de um limite pré-definido confere
benefícios sustentados 77 . Especula-se que mesmo estenoses
residuais leves associadas a gradientes baixos
podem aumentar o risco de eventos cardiovasculares,
tais como hipertensão persistente, acidente vascular
cerebral, doença arterial coronariana precoce e implicações
negativas na função ventricular 43,77 . A esse respeito,
aumento da massa ventricular com hipertrofia e
alterações das funções sistólica e diastólica têm sido
documentados em pacientes operados de CoA com
gradiente residual baixos 78-82 . Na visão dos autores, os
pacientes mais velhos com CoA não-tratada representam
um subgrupo particular sob risco de desenvolver
tais complicações. É neste contexto que deve ser enfatizada
a abolição do gradiente observado após implante
de stent. Em outras palavras, os autores acreditam que
é de suma importância promover os melhores resultados
em termos de alívio de gradiente nestes pacientes,
ou seja, implante de stent.
Não se sabe se pacientes com mais de 30-40
anos, com sinais de doença aórtica (relacionada à
CoA propriamente dita, aterosclerose associada ou envelhecimento)
podem se beneficiar da cirurgia ao invés
do implante de stent, devido ao aumento teórico do
risco de complicações da parede aórtica. Embora os
stents cobertos sejam úteis no manejo de alguns destes
pacientes, refinamentos na técnica de liberação (possivelmente
dilatação estagiada) e/ou no desenho dos
stent ainda são necessários para eliminar este risco 31 .
Maior número de pacientes e seguimento mais longo
são necessários para obtenção de conclusões mais
fortes neste cenário clínico.
Também é desconhecida a conseqüência em longo
prazo da exposição do ventrículo esquerdo, artérias
coronárias e arco aórtico a um aumento da impedância
secundário à reduzida elasticidade no segmento com
stent. Apesar desta consideração teórica, documentouse
preservação da complacência aórtica em modelos
animais após o implante de stent 83 .
Finalmente, um grande esforço deve ser empregado,
visando à realização de estudo clínico multicêntrico,
prospectivo e (preferencialmente) randomizado, incluindo
os braços da cirurgia e da aortoplastia, para definir
a melhor forma de tratamento para CoA em pacientes
acima de 8 anos de idade. A esse respeito, o Congenital
Cardiovascular Interventional Study Consortium liderado
pelo Dr. Thomas Forbes, do Children’s Hospital
de Detroit, tem coletado dados de várias instituições
nos EUA, Europa e América Latina para responder a
esta questão 59,72 .
CONCLUSÕES
O implante de stent para CoA nativa ou póscirúrgica
é hoje aceito como alternativa para o tratamento
cirúrgico ou aortoplastia com balão em adolescentes
e adultos. É uma técnica segura e eficaz, associada
a bons resultados a curto e médio prazo e baixa incidência
de complicações. A taxa de reestenose e talvez
de formação de aneurismas é mais baixa quando comparada
à aortoplastia com balão isolada. O implante
de stent em crianças maiores (7-10 anos) é possível,
embora os riscos de lesão vascular e da necessidade
de dilatações subseqüentes precisem ser avaliados de
forma individualizada em cada instituição.
Baseados nas evidências disponíveis, os autores
recomendam que o implante rotineiro de stent para
CoA nativa ou pós-cirúrgica deva ser limitado a crianças
mais velhas (> 7-8 anos), adolescentes e adultos.
Em crianças pequenas, a aortoplastia com balão continua
a ser uma terapêutica alternativa segura e eficaz
à cirurgia, exceto para aquelas que se apresentam
precocemente (< 6-12 meses de vida) e/ou com anatomia
desfavorável. Mais estudos com metodologia adequada
são necessários para esclarecer se o implante
de stent é definitivamente superior à cirurgia e à aortoplastia
com balão, nas diferentes faixas etárias.
PERSPECTIVAS FUTURAS
Com a miniaturização dos dispositivos e o advento
dos stents biodegradáveis, as limitações atuais do uso
destas próteses intravasculares em crianças pequenas
podem desaparecer em um futuro próximo. Ajustes no
desenho dos stents e nas técnicas de implante devem
melhorar a evolução em longo prazo, especialmente
nos pacientes com marcadores de fragilidade da parede
aórtica.
163

Neves J, et al. Uso de Stents no Tratamento da Coarctação da Aorta. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 153-166.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Bower C, Ramsay JM. Congenital heart disease: a 10 year
cohort. J Paediatr Child Health 1994;30:414-8.
2. Samanek M, Slavik Z, Zborilova B, Horbonova V, Voriskova
M, Skovranek J. Prevalence, treatment, and outcome of heart
disease in live-born children: a prospective analysis of 91,823
live-born children. Pediatr Cardiol 1989;10:205-11.
3. Brierley J, Redington AN. Aortic coarctation and interrupted
aortic arch. In: Anderson RH, Baker EJ, Macartney FJ, Rigby
ML, Shinebourne EA, Tynan M, editors. Paediatric cardiology.
London:Churchill Livingstone;2002. p.1523-57.
4. Freedom RM, Mawson JB, Yoo SJ, Benson LN. Coarctation
of the aorta. In: Freedom RM, Mawson JB, Yoo SJ, Benson
LN, editors. Congenital heart disease. Textbook of angiography.
Armonk, NY:Futura Publishing Company;1997. p.899-921.
5. Kouchoukos NT, Blackstone E, Doty DB, Hanley FL, Karp
RB. Coarctation of the aorta and interrupted aortic arch. In:
Kouchoukos NT, Blackstone E, Doty DB, Hanley FL, Karp
RB, editors. Kirklin/ Barrat-Boyes Cardiac surgery. Philadelphia:
Churchill Livingstone;2003. p.1315-76.
6. Kaemmerer H. Aortic coarctation and interrupted aortic arch.
In: Gatzoulis MA, Webb GD, Daubeney PEF, editors. Diagnosis
and management of adult congenital heart disease. Edinburgh:
Churchill Livingstone;2003. p.253-64.
7. Campbell M. Natural history of coarctation of the aorta. Br
Heart J 1970;32:633-40.
8. Benson L, Mc Laughlin PR. Coarctation of the aorta. In:
Freedom R, Yoo SJ, Mikailian H, Williams WG, editors. The
natural and modified history of congenital heart disease.
New York:Blackwell;2004. p.251-75.
9. Brouwer RM, Erasmus ME, Ebels T, Eijgelaar A. Influence of
age on survival, late hypertension, and recoarctation in
elective aortic coarctation repair. Including long-term results
after elective aortic coarctation repair with a follow-up from
25 to 44 years. J Thorac Cardiovasc Surg 1994;108:525-31.
10. Sos T, Sniderman KW, Rettek-Sos B, Strupp A, Alonso DR.
Percutaneous transluminal dilatation of coarctation of thoracic
aorta post mortem. Lancet 1979;2:970-1.
11. Fletcher SE, Nihill MR, Grifka RG, O’Laughlin MP, Mullins
CE. Balloon angioplasty of native coarctation of the aorta:
midterm follow-up and prognostic factors. J Am Coll Cardiol
1995;25:730-4.
12. Tynan M, Finley JP, Fontes V, Hess J, Kan J. Balloon angioplasty
for the treatment of native coarctation: results of Valvuloplasty
and Angioplasty of Congenital Anomalies Registry. Am J
Cardiol 1990;65:790-2.
13. Fontes VF, Esteves CA, Braga SL, Silva MV, Silva MAE, Sousa
JE et al. It is valid to dilate native aortic coarctation with a
balloon catheter. Int J Cardiol 1990;27:311-6.
14. Yetman AT, Nykanen D, McCrindle BW, Sunnegardh J, Adatia
I, Freedom RM et al. Balloon angioplasty of recurrent coarctation:
a 12-year review. J Am Coll Cardiol 1997;30:811-6.
15. Ovaert C, McCrindle BW, Nykanen D, MacDonald C, Freedom
RM, Benson LN. Balloon angioplasty of native coarctation:
clinical outcomes and predictors of success. J Am Coll
Cardiol 2000;35:988-96.
16. Galal MO, Schmaltz AA, Joufan M, Benson L, Samatou L,
Halees Z. Balloon dilation of native aortic coarctation in
infancy. Z Kardiol 2003;92:735-41.
17. Rao PS, Galal O, Smith PA, Wilson AD. Five- to nine-year
follow-up results of balloon angioplasty of native aortic
coarctation in infants and children. J Am Coll Cardiol 1996;
27:462-70.
18. Fawzy ME, Sivanandam V, Galal O, Dunn B, Patel A, Rifai
A et al. One- to ten-year follow-up results of balloon angioplasty
of native coarctation of the aorta in adolescents and adults.
J Am Coll Cardiol 1997;30:1542-6.
19. Mendelsohn AM, Lloyd TR, Crowley DC, Sandhu SK, Kocis
KC, Beekman RH 3rd. Late follow-up of balloon angioplasty
in children with a native coarctation of the aorta. Am J
Cardiol 1994;74:696-700.
20. Lock JE. Now that we can dilate, should we? Am J Cardiol
1984;54:1360.
21. Ino T, Ohkubo M. Dilation mechanism, causes of restenosis
and stenting in balloon coarctation angioplasty. Acta Paediatr
1997;86:367-71.
22. Fletcher SE, Cheatham JP, Froeming S. Aortic aneurysm following
primary balloon angioplasty and secondary endovascular
stent placement in the treatment of native coarctation of the
aorta. Cathet Cardiovasc Diagn 1998;44:40-4.
23. O’Laughlin MP, Slack MC, Grifka RG, Perry SB, Lock JE,
Mullins CE. Implantation and intermediate-term follow-up of
stents in congenital heart disease. Circulation 1993;88:605-14.
24. Bulbul ZR, Bruckheimer E, Love JC, Fahey JT, Hellenbrand
WE. Implantation of balloon-expandable stents for coarctation
of the aorta: implantation data and short-term results.
Cathet Cardiovasc Diagn 1996;39:36-42.
25. Ing F. Stents: what’s available to the pediatric interventional
cardiologist? Catheter Cardiovasc Interv 2002;57:374-86.
26. Hausdorf G. Mechanical and biophysical aspects of stents.
In: Rao PS, Kern MJ, editors. Catheter based devices. Philadelphia:Lippincott
Williams and Wilkins;2003. p.271-84.
27. Coulson JD, Everett AD, Owada CY. Recent technical developments
in implantation of stents for congenital and postsurgical
cardiovascular anomalies. In: Rao PS, Kern MJ, editors. Catheter
based devices. Philadelphia:Lippincott Williams and Wilkins;
2003. p.285-96.
28. Cheatham JP. Stenting of coarctation of the aorta. Catheter
Cardiovasc Interv 2001;54:112-25.
29. Cheatham JP. NuMED cheatham platinum stents: role in the
management of congenital heart defects. In: Rao PS, Kern MJ,
editors. Catheter based devices. Philadelphia:Lippincott Williams
and Wilkins;2003. p.353-68.
30. Pedra CA, Fontes VF, Esteves CA, Pilla CB, Braga SL, Pedra
SR et al. Stenting vs. balloon angioplasty for discrete unoperated
coarctation of the aorta in adolescents and adults. Catheter
Cardiovasc Interv 2005;64:495-506.
31. Pedra CA, Fontes VF, Esteves CA, Arrieta SR, Braga SL,
Justino H et al. Use of covered stents in the management of
coarctation of the aorta. Pediatr Cardiol 2005;26:431-9.
32. Forbes TJ, Rodriguez-Cruz E, Amin Z, Benson LN, Fagan TE,
Hellenbrand WE et al. The Genesis stent: a new low-profile
stent for use in infants, children, and adults with congenital
heart disease. Catheter Cardiovasc Interv 2003;59:406-14.
33. Ewert P, Abdul-Khaliq H, Peters B, Nagdyman N, Schubert
S, Lange PE. Transcatheter therapy of long extreme subatretic
aortic coarctations with covered stents. Catheter Cardiovasc
Interv 2004;63:236-9.
34. Qureshi SA, Zubrzycka M, Brzezinska-Rajszys G, Kosciesza A,
Ksiazyk J. Use of covered Cheatham-Platinum stents in aortic
coarctation and recoarctation. Cardiol Young 2004;14:50-4.
35. Giovanni JV. Covered stents in the treatment of aortic coarctation.
J Interv Cardiol 2001;14:187-90.
36. Rodrigues Alves CM, Fonseca JH, Souza JA, Camargo Carvalho
AC, Buffolo E. Endovascular treatment of thoracic disease:
patient selection and a proposal of a risk score. Ann Thorac
Surg 2002;73:1143-8.
37. Palma JH, Souza JA, Rodrigues Alves CM, Carvalho AC, Buffolo
E. Self-expandable aortic stent-grafts for treatment of descending
aortic dissections. Ann Thorac Surg 2002;73:1138-41.
164

Neves J, et al. Uso de Stents no Tratamento da Coarctação da Aorta. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 153-166.
38. Morrow WR, Smith VC, Ehler WJ, VanDellen AF, Mullins CE.
Balloon angioplasty with stent implantation in experimental
coarctation of the aorta. Circulation 1994;89:2677-83.
39. Grifka RG, Vick GW, III, O’Laughlin MP, Myers TJ, Morrow
WR, Nihill MR et al. Balloon expandable intravascular stents:
aortic implantation and late further dilation in growing minipigs.
Am Heart J 1993;126:979-84.
40. Mendelsohn AM, Dorostkar PC, Moorehead CP, Lupinetti
FM, Reynolds PI, Ludomirsky A et al. Stent redilation in
canine models of congenital heart disease: pulmonary artery
stenosis and coarctation of the aorta. Cathet Cardiovasc
Diagn 1996;38:430-40.
41. Beekman RH, Muller DW, Reynolds PI, Moorehead C, Heidelberger
K, Lupinetti FM. Balloon-expandable stent treatment
of experimental coarctation of the aorta: early hemodynamic
and pathological evaluation. J Interv Cardiol 1993;6:113-23.
42. Morrow WR, Palmaz JC, Tio FO, Ehler WJ, VanDellen AF,
Mullins CE. Re-expansion of balloon-expandable stents after
growth. J Am Coll Cardiol 1993;22:2007-13.
43. Marshall AC, Perry SB, Keane JF, Lock JE. Early results and
medium-term follow-up of stent implantation for mild residual
or recurrent aortic coarctation. Am Heart J 2000;139:1054-60.
44. Sanders SP. Endovascular stent treatment of aortic coarctation.
Am Heart J 2000;139:936-8.
45. McCrindle BW, Jones TK, Morrow WR, Hagler DJ, Lloyd TR,
Nouri S et al. Acute results of balloon angioplasty of native
coarctation versus recurrent aortic obstruction are equivalent.
Valvuloplasty and Angioplasty of Congenital Anomalies (VACA)
Registry Investigators. J Am Coll Cardiol 1996;28:1810-7.
46. Maheshwari S, Bruckheimer E, Fahey JT, Hellenbrand WE.
Balloon angioplasty of postsurgical recoarctation in infants:
the risk of restenosis and long-term follow-up. J Am Coll
Cardiol 2000;35:209-13.
47. Zabal C, Attie F, Rosas M, Buendia-Hernandez A, Garcia-
Montes JA. The adult patient with native coarctation of the
aorta: balloon angioplasty or primary stenting? Heart 2003;
89:77-83.
48. Hijazi ZM. Catheter intervention for adult aortic coarctation:
be very careful! Catheter Cardiovasc Interv 2003;59:536-7.
49. Pihkala J, Pedra CA, Nykanen D, Benson LN. Implantation
of endovascular stents for hypoplasia of the transverse aortic
arch. Cardiol Young 2000;10:3-7.
50. Hamdan MA, Maheshwari S, Fahey JT, Hellenbrand WE.
Endovascular stents for coarctation of the aorta: initial results
and intermediate-term follow-up. J Am Coll Cardiol 2001;38:
1518-23.
51. Harrison DA, McLaughlin PR, Lazzam C, Connelly M, Benson
LN. Endovascular stents in the management of coarctation of
the aorta in the adolescent and adult: one year follow up.
Heart 2001;85:561-6.
52. Suarez DL, Pan M, Romero M, Medina A, Segura J, Lafuente
M et al. Immediate and follow-up findings after stent treatment
for severe coarctation of aorta. Am J Cardiol 1999;83:400-6.
53. Thanopoulos BD, Hadjinikolaou L, Konstadopoulou GN,
Tsaousis GS, Triposkiadis F, Spirou P. Stent treatment for
coarctation of the aorta: intermediate term follow up and
technical considerations. Heart 2000;84:65-70.
54. Tyagi S, Singh S, Mukhopadhyay S, Kaul UA. Self- and
balloon-expandable stent implantation for severe native coarctation
of aorta in adults. Am Heart J 2003;146:920-8.
55. Ebeid MR, Prieto LR, Latson LA. Use of balloon-expandable
stents for coarctation of the aorta: initial results and intermediate-term
follow-up. J Am Coll Cardiol 1997;30:1847-52.
56. Ledesma M, Alva C, Gomez FD, Sanchez-Soberanis A, Diaz
Y, Dias E et al. Results of stenting for aortic coarctation. Am
J Cardiol 2001;88:460-2.
57. Magee AG, Brzezinska-Rajszys G, Qureshi SA, Rosenthal E,
Zubrzycka M, Ksiazyk J et al. Stent implantation for aortic
coarctation and recoarctation. Heart 1999;82:600-6.
58. Rosenthal E. Stent implantation for aortic coarctation: the
treatment of choice in adults? J Am Coll Cardiol 2001;38:
1524-7.
59. Moore P, Forbes T, Zahn E, Amin Z, Hijazi ZM, Cheatham
JP et al. Intermediate follow-up of native and recurrent
coarctation stent repair: Is integrated imaging of the aortic
arch necessary? A Multi-institutional study. Circulation 2004;
110: III-566.
60. De Giovanni JV, Edgar RA, Cranston A. Adenosine induced
transient cardiac stadstill in catheter interventional procedures
for congenital heart disease. Heart 1998;80:330-3.
61. Daehnert I, Rotzsch C, Wienen M, Schneider P. Rapid right
ventricular pacing is an alternative to adenosine in catheter
interventional procedures for congenital heart disease. Heart
2004;90:1047-50.
62. Pedra CA, Pedra SR, Braga SL, Esteves CA, Moreira SM,
Santos MA et al. Short- and midterm follow-up results of
valvuloplasty with balloon catheter for congenital aortic
stenosis. Arq Bras Cardiol 2003;81:120-8.
63. Duke C, Rosenthal E, Qureshi SA. The efficacy and safety
of stent redilatation in congenital heart disease. Heart 2003;
89:905-12.
64. Edwards WD, Leaf DS, Edwards JE. Dissecting aortic aneurysm
associated with congenital bicuspid aortic valve. Circulation
1978;57:1022-5.
65. Lindsay J Jr. Coarctation of the aorta, bicuspid aortic valve
and abnormal ascending aortic wall. Am J Cardiol 1988;61:
182-4.
66. Roberts CS, Roberts WC. Dissection of the aorta associated
with congenital malformation of the aortic valve. J Am Coll
Cardiol 1991;17:712-6.
67. Schlatmann TJ, Becker AE. Histologic changes in the normal
aging aorta: implications for dissecting aortic aneurysm. Am
J Cardiol 1977;39:13-20.
68. Swan L, Goyal S, Hsia C, Hechter S, Webb G, Gatzoulis MA.
Exercise systolic blood pressures are of questionable value
in the assessment of the adult with a previous coarctation
repair. Heart 2003;89:189-92.
69. de Divitiis M, Pilla C, Kattenhorn M, Donald A, Zadinello
M, Wallace S et al. Ambulatory blood pressure, left ventricular
mass, and conduit artery function late after successful
repair of coarctation of the aorta. J Am Coll Cardiol 2003;41:
2259-65.
70. de Divitiis M, Pilla C, Kattenhorn M, Zadinello M, Donald
A, Leeson P et al. Vascular dysfunction after repair of coarctation
of the aorta: impact of early surgery. Circulation 2001;
104(12 Suppl 1):I165-70.
71. Guenthard J, Zumsteg U, Wyler F. Arm-leg pressure gradients
on late follow-up after coarctation repair. Possible causes
and implications. Eur Heart J 1996;17:1572-5.
72. Amin Z, Forbes T, Zahn E, Moore P, Hijazi ZM, Cheatham
JP et al. Acute complications associated with stent placement
in native and postoperative coarctation of aorta: a multiinstitutional
study. Circulation 2004;110: III-566.
73. Varma C, Benson LN, Butany J, McLaughlin PR. Aortic
dissection after stent dilatation for coarctation of the aorta:
a case report and literature review. Catheter Cardiovasc Interv
2003;59:528-35.
74. Korkola SJ, Tchervenkov CI, Shum-Tim D, Roy N. Aortic
rupture after stenting of a native coarctation in an adult. Ann
Thorac Surg 2002;74:936.
165

Neves J, et al. Uso de Stents no Tratamento da Coarctação da Aorta. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 153-166.
75. Knirsch W, Haas NA, Lewin MA, Uhlemann F. Longitudinal
stent fracture 11 months after implantation in the left pulmonary
artery and successful management by a stent-in-stent
maneuver. Catheter Cardiovasc Interv 2003;58:116-8.
76. Pedra CA, Pilla CB, Braga SL, Esteves CA, Fontes VF. Management
of a large pseudoaneurysm secondary to balloon
dilation for native coarctation of the aorta with coil occlusion
after stent implantation in a child. Catheter Cardiovasc
Interv 2002;56:262-6.
77. Mullen MJ. Coarctation of the aorta in adults: do we need
surgeons? Heart 2003;89:3-5.
78. Krogmann ON, Rammos S, Jakob M, Corin WJ, Hess OM,
Bourgeois M. Left ventricular diastolic dysfunction late after
coarctation repair in childhood: influence of left ventricular
hypertrophy. J Am Coll Cardiol 1993;21:1454-60.
79. Kimball TR, Reynolds JM, Mays WA, Khoury P, Claytor RP,
Daniels SR. Persistent hyperdynamic cardiovascular state at
rest and during exercise in children after successful repair
of coarctation of the aorta. J Am Coll Cardiol 1994;24:
194-200.
80. Carpenter MA, Dammann JF, Watson DD, Jedeikin R, Tompkins
DG, Beller GA. Left ventricular hyperkinesia at rest and
during exercise in normotensive patients 2 to 27 years after
coarctation repair. J Am Coll Cardiol 1985;6:879-86.
81. Krogmann ON, Kramer HH, Rammos S, Heusch A, Bourgeois
M. Non-invasive evaluation of left ventricular systolic function
late after coarctation repair: influence of early vs late
surgery. Eur Heart J 1993;14:764-9.
82. Johnson MC, Gutierrez FR, Sekarski DR, Ong CM, Canter
CE. Comparison of ventricular mass and function in early
versus late repair of coarctation of the aorta. Am J Cardiol
1994;73:698-701.
83. Pihkala J, Thyagarajan GK, Taylor GP, Nykanen D, Benson
LN. The effect of implantation of aortic stents on compliance
and blood flow. An experimental study in pigs. Cardiol
Young 2001;11:173-81.
166

Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 167-175.
Simões LC, et al. Uso de Stents no Neonato com Cardiopatia Congênita. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 167-175.
Uso de Stents no Neonato com
Cardiopatia Congênita
Artigo de Revisão
Luiz Carlos Simões 1 , Flávio Neves 1 , José Geraldo Ataíde 1 , Francisco Alvin L. Lopes 1 ,
Paulo Sérgio Oliveira 1
RESUMO
A manutenção da patência ductal, nos neonatos com cardiopatias
congênitas ducto-dependentes, é essencial até que
uma cirurgia corretiva ou paliativa seja realizada. Nos
últimos anos, foram descritas muitas técnicas para manter
a patência ductal de forma não cirúrgica. Uma destas
técnicas descritas é estabilizar o ducto com a aplicação de
stents intravasculares. Os stents poderiam ser utilizados
tanto para estabilizar o ducto nas cardiopatias com circulação
sistêmica ducto-dependente como na hipoplasia do coração
esquerdo ou para manter o fluxo pulmonar em lesões obstrutivas
ao fluxo pulmonar. Os stents auto-expansíveis teriam
maior aplicação na estabilização do ducto em casos como
na hipoplasia do coração esquerdo, enquanto os stents
expansíveis com balão seriam mais indicados nos casos
com fluxo pulmonar ducto-dependente.
DESCRITORES: Cardiopatias congênitas. Persistência do
conduto arterioso. Contenedores. Cateterismo cardíaco.
SUMMARY
The Use of Stents in Neonates with Congenital
Cardiopathy
The arterial ductal patency in neonates with ductal dependent
congenital heart disease is essential until corrective or
palliative surgery can be undertaken. Recently numerous
non-surgical attempts have been described to preserve
arterial duct patency. One such technique was to preserve
arterial ductal patency with intravascular stents. The use of
stents may serve to provide systemic blood flow, as in the
case of hypoplastic left heart syndrome (HLHS) or pulmonary
blood flow as in the case of obstructive right sided lesions.
Self expandable stents are used for the stabilization of
arterial ductus in HLHS, while balloon expandable stents
are more suitable for ductal patency in patients with ductal
dependent pulmonary flow.
DESCRIPTORS: Heart defects, congenital. Ductus arteriosus,
patent. Stents. Heart catheterization.
Nos neonatos com circulação sistêmica ou pulmonar
ducto–dependente, o tratamento convencional
paliativo inicial consiste na infusão de
prostaglandina E1(PgE1) 1 . Quando o fluxo pulmonar é
ducto-dependente, a criação cirúrgica de um shunt
sistêmico-pulmonar (ducto artificial) é convencional,
sempre que a cirurgia corretiva não seja possível. As
complicações relacionadas à criação cirúrgica de um
shunt sistêmico-pulmonar incluem: quilotórax, paralisia
frênica ou do vago, oclusão imediata ou tardia do
shunt e estenose, oclusão, ou crescimento não uniforme
das artérias pulmonares.
As aderências torácicas conseqüentes à operação
1
Serviço de Cardiologia da Criança e do Adolescente. Instituto
Nacional de Cardiologia de Laranjeiras RJ MS.
Correspondência: Dr. Luiz Carlos N. Simões. Serviço de Cardiologia
da Criança e do Adolescente. Instituto Nacional de Cardiologia de
Laranjeiras. Rua das Laranjeiras, 374 - 4º andar - Rio de Janeiro
- RJ • e-mail: lucasim@ism.com.br
Recebido em: 31/01/2006 • Aceito em: 24/02/2006
também podem trazer maiores dificuldades às cirurgias
subseqüentes 2 .
Quando a circulação sistêmica é ducto-dependente,
após se estabilizar o ducto com a infusão de PgE1, a
cirurgia para correção biventricular, univentricular ou
transplante cardíaco é decidida por características anatômicas
e por políticas institucionais. Caso se tenha a
opção para o transplante cardíaco, o intervalo de tempo
até o transplante pode demorar meses.
Quando a opção é a correção univentricular (cirurgia
de Norwood), devemos considerar que os resultados
imediatos não são uniformes na literatura.
Atualmente, muitas lesões vasculares são tratadas
percutaneamente e técnicas endovasculares são utilizadas
rotineiramente neste cenário 3,4 .
Estabilizar o ducto arterioso por meio da aplicação
endovascular de stents poderia, então, se tornar uma
opção terapêutica como em outras lesões cardiovasculares
congênitas que atualmente são tratadas por
técnicas hemodinâmicas.
167

Simões LC, et al. Uso de Stents no Neonato com Cardiopatia Congênita. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 167-175.
Em 1991, Moore et al. 5 e Coe et al. 6 publicaram
os primeiros trabalhos experimentais com o uso de
stents intravasculares para manutenção do ducto arterioso
em animais, mas até hoje sua aplicação em substituição
às técnicas cirúrgicas convencionais existentes
continua em debate, em parte devido aos bons resultados
cirúrgicos com as técnicas utilizadas, principalmente
nas cardiopatias com fluxo pulmonar dependente do
ducto arterioso e, por outro lado, pelos resultados
iniciais pouco animadores com a aplicação de stents
no ducto arterioso 7-9 .
Assim sendo, as dificuldades técnicas apresentadas
nas primeiras séries publicadas, somadas a uma
evolução totalmente não previsível da neo-íntima dentro
do stent (excessivo crescimento intimal), mesmo nos
casos de sucesso inicial do implante do stent, fez com
que vários investigadores fossem críticos de sua aplicação
em neonatos com cardiopatias dependentes do
ducto arterioso.
As tentativas iniciais para aplicação de stents no
ducto arterioso utilizaram uma geração de stents rígidos,
não revestidos e relativamente volumosos, bem como
guias, balões e bainhas excessivamente rígidos, que
resultavam, com freqüência, em complicações como
piora hemodinâmica, cianose, sangramento, ruptura
de vasos, espasmo ductal, prolapso do tecido ductal
ou mesmo trombose aguda. Adicionalmente, uma incompleta
cobertura do ducto, freqüentemente, resultava
em sua constrição, com inadequado fluxo pulmonar
dentro de horas ou dias após o implante do stent.
Lições a partir destes problemas levaram à especulação
de que a cobertura de todo o comprimento do
ducto arterioso com os modernos stents de baixo perfil,
flexíveis e pré-montados com estrutura de células pequenas,
poderia evitar parte destes problemas.
Entretanto, não existem, até o momento, stents
aprovados para o uso clínico ou em investigação que
sejam manufaturados especificamente para aplicação
na população pediátrica com má formações cardiovasculares
congênitas. Assim, o emprego de stents autoexpansíveis
ou expansíveis com balão, no tratamento
da maioria das lesões congênitas cardiovasculares ou
em seqüelas de seu tratamento inicial (cirúrgico ou
hemodinâmico intervencionista), representa uma adaptação
à finalidade para qual estes foram desenvolvidos.
Na busca de justificativas para as falhas do procedimento
de estabilização ductal com stents, muitos
investigadores revisaram a anatomia e fisiologia ductal
como estrutura única e suas diferentes características
anatômicas, histológicas e fisiológicas em relação às
demais estruturas vasculares existentes às quais se aplicam
rotineiramente os stents.
A aplicação de stents sobre ao ducto arterioso
teria, assim, diferentes mecanismos de resposta e com
referenciais distintos das demais lesões vasculares para
as quais estes foram manufaturados.
O ducto arterioso é único quando comparado a
outras estruturas vasculares.
Embora a média dos grandes vasos seja composta
basicamente de tecido elástico, a do ducto arterioso é
composta principalmente de fibras musculares. Na
camada média do ducto arterioso, as fibras musculares
se dispõem de forma espiral, cilíndrica e em direções
opostas, circundando-o por completo. A íntima é mais
espessa que nas artérias contíguas (aorta e pulmonar)
e consiste primariamente de uma camada endotelial e
tecido conectivo frouxo. O comportamento a estímulos
das células da parede ductal é também peculiar, não
tendo semelhança com nenhum outro vaso. A reatividade
e o fechamento anatômico do ducto requerem
que células endoteliais luminais fixas e células musculares
lisas migrem e formem coxins na íntima, os quais
eventualmente coalescem e ocluem o vaso. Este processo
migratório requer a presença de receptores múltiplos
– integrinas. No período pré-natal, as células endoteliais
e musculares perdem muitos destes receptores. Entretanto,
ambos os tipos celulares mudam seu fenótipo
no período neonatal imediato e passam a se expressar
com repertório completo de integrinas, o que facilita
o remodelamento fisiológico. Assim, o remodelamento
vascular do ducto é provavelmente diferente do observado
em artérias e veias próximas que sejam submetidas
a uma injúria traumática. Por outro lado, a resposta
à injúria pode ser diferente nas doenças com fluxo
sistêmico-dependente em relação às com fluxo pulmonar
dependente do ducto arterioso.
Nos neonatos, entre as características do stent
ideal devemos incluir um sistema de liberação de muito
baixo perfil, excelente flexibilidade (antes e após sua
liberação), mínimo encurtamento (3%) e uma variedade
de dimensões e comprimentos para que possa ser
aplicado com sucesso na área selecionada, além das
características já clássicas de um stent ideal.
Constituem-se em características ideais conhecidas
para um stent:
1. Ter compatibilidade biológica (ser pouco trombogênico
e com escasso ou nenhum crescimento
intimal);
2. Ser visível à radioscopia;
3. Ter baixo perfil (bordas suaves e pouco traumáticas);
4. Ter grande força radial;
5. Ser construído com células amplas (não ideal
para a aplicação no ducto arterioso);
6. Ser resistência à fadiga e à corrosão;
7. Possibilitar nova dilatação (para adaptar-se ao
crescimento do vaso).
A experiência recente com a aplicação de stents
em neonatos resume-se, em sua quase totalidade, ao
168

Simões LC, et al. Uso de Stents no Neonato com Cardiopatia Congênita. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 167-175.
uso dos expansíveis com balão desenhados para tratamento
da doença arterial coronária e, recentemente,
ao uso dos auto-expansíveis utilizados para tratamento
de vasos de calibre médio como artérias renais, abandonando
as técnicas iniciais de stents montados em
balões.
SELEÇÃO DOS PACIENTES
A utilização de stents em neonatos com cardiopatias
congênitas tem duas indicações principais:
1. Manter o fluxo sangüíneo sistêmico em cardiopatias
com fluxo sistêmico ducto-dependente:
síndrome de hipoplasia do coração esquerdo,
cardiopatias complexas com atresia ou hipoplasia
importante da aorta ascendente;
2. Manter o fluxo sangüíneo pulmonar em casos
de obstrução importante ou total ao fluxo pulmonar
em cardiopatias como a atresia pulmonar
com septo íntegro, atresia tricúspide, formas complexas
de atresia pulmonar com comunicação
interventricular.
Mais recentemente, os stents têm sido utilizados
em outras situações no neonato com cardiopatias congênitas,
além de sua aplicação no ducto arterioso, com
a finalidade principal de ser um “procedimento ponte”
para uma cirurgia em melhores condições clínicas.
1. Ampliar a região infundíbulo-valvar, em casos
complexos de tetralogia de Fallot, com importante
hipoplasia do infundíbulo e anel;
2. Desobstrução de vasos com compressão extrínseca,
como em casos de drenagem anômala
total mista das veias pulmonares supracardíaca
obstrutiva;
3. Obstrução aguda na anastomose sistêmica pulmonar
por estenose entre a artéria subclávia e o
tubo sintético implantado entre o vaso sistêmico
e a artéria pulmonar.
ducto é por demais tortuoso, enquanto a anatomia
usualmente vista em pacientes com hipoplasia do coração
esquerdo tende a ser, em origem e morfologia,
muito similar ao ducto arterioso normal (Figura 1).
Em algumas doenças, somente é possível acessar
o ducto arterioso por uma via arterial e, nestas ocasiões,
freqüentemente, ocorrem complicações vasculares como
a trombose do vaso e sangramento excessivo. Nosso
protocolo inclui, por essa razão, somente os casos em
que o ducto possa ser acessado por via venosa (atresia
pulmonar com comunicação interventricular, conexão
atrioventricular univentricular ou em casos de atresia
pulmonar com septo íntegro após a perfuração valvar
com radiofreqüência).
Assim sendo, implante do stent no ducto arterioso
é proposto como uma alternativa não cirúrgica, oferecendo
a potencial vantagem de eliminar as cirurgias
complexas no período neonatal imediato 10-16 .
O ecocardiograma é realizado para confirmar o
diagnóstico do defeito cardíaco de base e para definir
a permeabilidade do ducto e morfologia do mesmo.
No momento do cateterismo, a angiografia é realizada
em todos os pacientes para demonstrar a morfologia
ductal de forma mais precisa.
A anatomia do ducto arterioso angiográfica pode ser
definida pela aortografia por oclusão, usando um cateter-balão
angiográfico, ou por angiogramas seletivos diretamente
próximo ao ducto utilizando cateteres 4F (cobra,
Judkins direito ou cateteres Amplatzer modificados).
Em pacientes nos quais o ducto é tortuoso, posições
angiográficas com sitting up com inclinação crâniocaudal
ou laid back view (tubo de raios-X frontal angulado
caudalmente) são utilizadas com angulações individuais
para delinear o ducto arterioso sem superposição entre
ele e os grandes vasos (Figura 2).
1. PACIENTES COM CIRCULAÇÃO PULMONAR
DUCTO-DEPENDENTE
Em nossa instituição, o protocolo para aplicação
do stent no ducto arterioso de neonatos com cardiopatias
e fluxo pulmonar ducto-dependente inclui os pacientes
nos quais o tratamento cirúrgico foi considerado mais
complexo e de maior risco com a anastomose sistêmicopulmonar
cirúrgica convencional.
Acreditamos que a colocação de stents em neonatos
com cardiopatias com fluxo pulmonar ducto-dependente
é mais difícil que nos doentes com cardiopatias sistêmicas
ducto-dependentes; já que em neonatos com fluxo
pulmonar ducto-dependente este difere substancialmente
em sua origem aórtica, em sua morfologia e no local
do implantação nas artérias pulmonares, quando comparado
ao ducto arterioso normal. Com freqüência, o
A B C
Figura 1 - Diferentes origens e morfologias do ducto arterioso. A:
O ducto arterioso origina-se da aorta descendente torácica e tem
sua morfologia muito semelhante ao ducto normal. B e C: A origem
do ducto desloca-se em direção ao arco aórtico, modificando seu
ângulo normal com a aorta e ficando mais perpendicular. Freqüentemente
é tortuoso e mais longo que o ducto da figura 1A. Modificado de
Schneider et al. 10 .
169

Simões LC, et al. Uso de Stents no Neonato com Cardiopatia Congênita. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 167-175.
estenose residual devido a um incompleto stenting do
ducto arterioso.
Em caso de estenose residual, um stent adicional
é implantado com a finalidade de cobrir-se totalmente
o ducto. Protusão do stent para dentro da aorta ou da
artéria pulmonar é avaliada pelo aortograma final. Após
o implante do stent, a infusão de heparina é continuada
(10 U/kg/h, para as primeiras 48 horas e 5 U/kg/h,
nos próximos dois dias).
No seguimento, os pacientes recebem drogas antiplaquetárias,
administradas oralmente (2-3 mg/kg dia
de ácido acetilsalicílico).
Figura 2 - Angiografia com tubo de raios-X frontal angulado caudalmente,
demonstrando a anatomia do ducto arterioso em paciente com
atresia pulmonar em cardiopatia complexa. Observa-se a tortuosidade
do ducto arterioso e seu implante na origem das artérias pulmonares
direita e esquerda, aspectos que dificultam o implante do stent.
Com o uso da angiografia e de calibradores digitais,
a anatomia, as medidas do maior comprimento e
o mínimo diâmetro do ducto arterioso são obtidos
com êxito.
Como afirmado anteriormente, o implante do stent
no ducto arterioso necessita de várias abordagens devido
a sua origem e morfologia variáveis, como também
da anatomia da cardiopatia congênita base.
Nos pacientes em que a colocação do stent se faz
por via femoral e através do trato de saída do ventrículo
direito, ela deve ser feita preferencialmente como um
procedimento adicional, alguns dias após o procedimento
inicial de perfuração e valvoplastia pulmonar com
balão. Como a indicação de estabilizarmos o ducto
arterioso se faz pela presença de hipóxia, por morfologia
ventricular desfavorável para manter um débito pulmonar
adequado, estes neonatos se encontram em infusão
de PgE1.
Assim, após entrarmos na artéria pulmonar com
um cateter de furo terminal, uma guia 0,014 é posicionada
na aorta descendente via ducto arterioso e, sobre
a guia, um cateter-guia é posicionado próximo ao
extremo pulmonar do ducto arterioso. Em seguida, o
stent é avançado para dentro do ducto arterioso. O
stent deve recobrir todo o comprimento ductal, principalmente
o extremo pulmonar, local freqüente de estenose
residual por constrição do tecido ductal após a
suspensão da PgE1.
Ao final do procedimento, repete-se a angiografia
em todos os pacientes, para confirmar a posição do
stent e se excluir a possibilidade de existência de
O segundo grupo de pacientes inclui os casos
complexos de atresia pulmonar, como anteriormente
definimos em nosso protocolo. Após sondarmos a
aorta ascendente via ventrículo (atresia pulmonar com
comunicação interventricular ou conexão atrioventricular
univentricular) e definirmos a anatomia ductal e
das artérias pulmonares, o ducto é sondado utilizando
um cateter 4F (cobra, Judkins direito ou Pig Tail cortado,
dependendo da angulação formada do ducto arterioso
em sua origem arterial sistêmica). Com uma guia
0,014, sondamos a artéria pulmonar evitando uma
excessiva manipulação e trauma da região ductal, o
que poderia causar possível espasmo ductal.
Em seguida e sobre a guia 0,014, um cateter-guia
5F Judkins direito é posicionado na aorta, próximo à
origem do ducto, quando, então, realizamos o implante
do stent já definido previamente pela morfologia e
dimensões ductais. Após o implante e antes da retirada
do cateter-guia, nova aortografia é realizada, avaliando
o correto posicionamento do stent e a necessidade
de um segundo stent para cobrir-se totalmente o tecido
ductal (Figura 3).
Em recém-nascidos com peso corporal entre 1500
e 2000g, com artérias pulmonares pequenas e quociente
de McGoon menor que 1-5, a cirurgia para a anastomose
sistêmico-pulmonar apresenta, com freqüência, dificuldades
técnicas em sua execução 17 .
Apesar de não termos experiência neste grupo
especial de recém-nascidos com implante do stent
ductal, esta técnica pode ser uma atrativa alternativa
para a cirurgia de shunt sistêmico-pulmonar.
A proliferação da íntima, até o momento pouco
previsível e controlável, poderá reduzir o fluxo pulmonar,
necessitando a redilatação do stent, com adicional
exposição à radiação, para se manter o paciente em
condições ótimas 18 . A experiência animal é limitada,
mas indica que a proliferação neointimal intensa ocorre
dentro de 14 meses após o implante.
O aumento da cianose poderá ser uma indicação
para novo cateterismo com vistas à redilatação. Entretanto,
no momento, a literatura orienta repetir o cateterismo
três a seis meses após o implante do stent
170

Simões LC, et al. Uso de Stents no Neonato com Cardiopatia Congênita. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 167-175.
A B C
D E F
Figura 3 - Estudo angiográfico de paciente com atresia pulmonar e comunicação interventricular, ducto arterioso bilateral nutrindo as artérias
pulmonares hilares e ausência das artérias pulmonares intrapericárdicas. Os ductos direito e esquerdo foram estabilizados com stents expandidos
com balão e a aorta sondada desde o ventrículo direito.
como rotina, para evitar uma indesejável oclusão completa
do stent.
2. PACIENTES COM CIRCULAÇÃO SISTÊMICA
DUCTO-DEPENDENTE
Os recém-nascidos com cardiopatias congênitas e
circulação sistêmica ducto-dependente também recebem
a infusão de PgE1 para manter a permeabilidade
ductal. Em alguns pacientes, particularmente na presença
de choque cardiogênico, este tratamento farmacológico
poderá ser inefetivo e a permeabilidade ductal
só poderá ser conseguida pelo implante do stent no
ducto arterioso 19 .
O prognóstico limitado dos pacientes com síndrome
de hipoplasia do coração esquerdo (SHCE) é causado,
até agora, pela alta mortalidade durante a fase I do
procedimento de Norwood.
Adicionalmente, um significativo número de pacientes
morre no período entre a primeira e segunda fases
do procedimento 20 .
Os pacientes com SHCE também têm mortalidade
alta enquanto aguardam o transplante cardíaco e podem
também serem excluídos da lista de espera para o
transplante devido à alta resistência pulmonar, muitas
vezes fixa após o sexto mês de vida.
Recentemente, relatos com aplicação de stent no
ducto arterioso em pacientes com SHCE demonstraram
a aplicabilidade desta técnica em cardiopatias complexas
com a circulação sistêmica ducto-dependente 21 .
O stent do ducto pode ser combinado com a
bandagem das artérias pulmonares e uma septectomia
atrial, se necessária. Esta paliação da SHCE foi descrita
pela primeira vez por Gibbs et al. 11 e, sendo uma
proposta tecnicamente factível, oferece uma opção para
paliar efetivamente o paciente com SHCE. Entretanto,
aflorou a questão se esta é uma razoável alternativa
para estes pacientes. A morfologia ductal nas cardiopatias
com circulação ducto-dependente é muito semelhante
à morfologia ductal normal. Com freqüência, o
diferencial são as dimensões do ducto, que tem um
tamanho, geralmente, duas vezes maior que o ducto
arterioso nas cardiopatias pulmonares ducto-dependentes.
O stent selecionado deve ter, então, dimensões
bem maiores que os stents coronários normalmente
utilizados. Os melhores stents, em nossa experiência,
para este grupo de pacientes, são os auto-expansíveis.
171

Simões LC, et al. Uso de Stents no Neonato com Cardiopatia Congênita. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 167-175.
São stents de tamanho médio de 8 mm e com comprimento
entre 1,5 e 2,0 cm. Para evitar o deslocamento
em direção à aorta descendente, por não existir
um local de constrição que possa mantê-los fixos,
sempre optamos por cobrir, além de todo o ducto
arterioso, as regiões da artéria pulmonar e aorta próximas
ao ducto arterioso.
A definição ductal é obtida com aortografia em
projeção oblíqua ou perfil esquerdo e as dimensões
do ducto são mensuradas. Uma guia é posicionada na
aorta descendente via ducto arterioso e o stent recobrindo
todo o ducto arterioso é posicionado (Figura
4). O mínimo de contraste deve ser utilizado para
evitar-se o comprometimento da já pobre perfusão
coronária com contraste.
A heparina, nas doses já descritas como rotina
para o implante de stents em cardiopatias com circulação
pulmonar ducto-dependente, é iniciada e, em
48 horas, a bandagem eletiva da artéria pulmonar é
realizada 22,23 . Após a cirurgia, inicia-se a rotina com
drogas antiplaquetárias.
3. APLICAÇÃO DE STENTS EM NEONATOS
COM CARDIOPATIAS CONGÊNITAS QUE NÃO
NO DUCTO ARTERIOSO
Este constitui um grupo pouco uniforme de pacientes.
Algumas indicações decorreram da gravidade
apresentada pelo paciente com choque cardiogênico,
distúrbios metabólicos ou hematológicos que tornavam
de alto risco a indicação de um procedimento
cirúrgico. Uma outra indicação foi o implante em via
de saída do ventrículo direito, em forma complexa de
tetralogia de Fallot (uma forma complexa de tetralogia
de Fallot com desconexão da artéria pulmonar esquerda
da artéria pulmonar principal). O ramo esquerdo
era nutrido por um grande vaso (Colateral? Ducto
arterioso?) e as artérias pulmonar principal e direita se
originavam do ventrículo direito que apresentava importante
hipoplasia infundíbulo valvar pulmonar (Figura
5). As artérias pulmonares principal e direita mediam
15 mm. Foi implantado um stent na via de saída do
ventrículo direito e os controles posteriores demonstraram
crescimento da artéria pulmonar principal e
direita. Em um segundo tempo, alguns meses após, a
A B C
D E F
Figura 4 - Paciente com hipoplasia mitro-aórtica. A: Aortografia com oclusão em projeção oblíqua esquerda. Observa-se o amplo ducto arterioso
e a importante hipoplasia da aorta ascendente, transversa e ístmica. B, C, D e E: Após posicionarmos um guia de troca em aorta descendente
torácica, o stent auto-expansível foi posicionado e liberado cobrindo todo o ducto arterioso. F: O stent cobre todo o ducto arterioso, estando
bem adaptado à região aórtica, que se continua ao mesmo.
172

Simões LC, et al. Uso de Stents no Neonato com Cardiopatia Congênita. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 167-175.
A B C
D
Figura 5 - Tetralogia de Fallot neonatal. A: Ventriculografia direita demonstrando a grave estenose infundíbulo valvar pulmonar, com importante
hipoplasia da artéria pulmonar principal. B, C: Seqüência demonstrando o implante do stent no infundíbulo e valva pulmonar. D: Ventriculografia
com o melhor fluxo anterógrado para a artéria pulmonar direita conseguido com o implante do stent. A artéria pulmonar esquerda é nutrida
por amplo ducto arterioso. E: Reestudo dois meses após o implante, onde se observa desenvolvimento da artéria pulmonar direita, o que permitiu
a unifocalização com a artéria pulmonar esquerda.
E
árvore pulmonar foi unifocalizada com realização de
uma anastomose sistêmico-pulmonar para o pulmão
direito e ligadura cirúrgica do vaso que nutria a artéria
pulmonar esquerda.
As estenoses que ocorrem no pós-operatório imediato
das anastomoses sistêmico-pulmonares também
podem ser tratadas com aplicação de stents, evitando
a necessidade de um novo procedimento cirúrgico
(Figura 6).
CONCLUSÕES
Nossa experiência inicial sugere que o implante
de stents em neonatos com cardiopatias congênitas
pode ser considerado uma alternativa a técnicas cirúrgicas
convencionais ou um “procedimento ponte” para
uma cirurgia paliativa ou corretiva em melhores condições
hemodinâmicas e metabólicas.
O implante de stent em um grupo selecionado de
pacientes não tem o risco de complicações importantes
e a distorção das estruturas e dos vasos próximos
ao qual é aplicado normalmente não é observada.
Estes últimos aspectos contrastam com a experiência
dos shunts cirúrgicos.
O tempo da cirurgia definitiva pode ser otimizado
como na paliação cirúrgica.
Na cirurgia definitiva, a ligadura do stent não tem
apresentado problemas específicos, mas sua retirada e
necessidade de reconstrução do vaso nos casos de
SHCE têm sido relatadas como um procedimento longo
e tecnicamente difícil.
Desenvolvimentos futuros na tecnologia dos stents,
por exemplo, stents mais flexíveis, podem aumentar o
espectro das opções paliativas para aumento do fluxo
pulmonar em circulações pulmonares ducto-dependentes,
principalmente em ductos muito tortuosos.
Entretanto, uma experiência maior com esta tecnologia
é necessária antes de estabelecer-se como paliação
nos defeitos cardíacos congênitos ou mesmo como “procedimento
ponte” para cirurgias definitivas ou paliativas.
173

Simões LC, et al. Uso de Stents no Neonato com Cardiopatia Congênita. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 167-175.
A B C
D E F
Figura 6 - Neonato com atresia pulmonar e comunicação interventricular evoluindo com hipoxemia após a realização de anastomose sistêmicopulmonar.
A: Observa-se a estenose na artéria subclávia direita no local do implante da anastomose sistêmico-pulmonar (seta). B, C, D e E:
Seqüência demonstrando o implante de stent. F: Após implante, observa-se desaparecimento da estenose entre a artéria subclávia direita e
o tubo de PTFE.
Apesar das grandes melhorias com a operação de
Norwood e suas modificações, assim como os avanços
no manejo dos cuidados intensivos, os pacientes
com SHCE permanecem com risco significativo de mortalidade
cirúrgica e não cirúrgica, enquanto esperam
as fases adicionais do estadiamento do procedimento
de Norwood.
Nos pacientes com SHCE, o implante de stents e
subseqüente bandagem bilateral das artérias pulmonares
permitem a oportunidade de combinar o primeiro
e segundo estágio da cirurgia de Norwood ainda no
período neonatal ou retardar o transplante. No caso
da estratégia reconstrutiva, o procedimento paliativo
com necessidade de bypass cardiopulmonar pode ser
evitado no período neonatal.
A colocação do stent no ducto arterioso e posterior
bandagem da artéria pulmonar expande a estratégia
cirúrgica nos recém-nascidos com lesões múltiplas obstrutivas
do coração esquerdo. Em particular, a hipoplasia
moderada do coração esquerdo ou valvas esquerdas
pode maturar com o tempo e permitir o reparo biventricular
após alguns meses. Para estes pacientes esta
tecnologia é considerada um “procedimento ponte”.
O mesmo pode ser aplicado para neonatos com
desordens não cardíacas, com risco relevante de sobrevida,
permitindo que o reparo cardíaco seja realizado
posteriormente.
A experiência a ser conseguida com a aplicação
de stents nas cardiopatias ducto-dependentes terá em
seus resultados futuros o impacto de novas estratégias
de implante e do desenvolvimento de novas tecnologias
(stents absorvíveis e mais flexíveis) e, sem dúvida, constitui,
no momento, uma das fronteiras do tratamento
intervencionista em defeitos congênitos, assim como
em um passado recente o foi o fechamento hemodinâmico
de defeitos septais intracardíacos.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Graham TP Jr, Atwood GF, Boucek RJ Jr. Pharmacologic
dilatation of the ductus arteriosus with prostaglandin E1 in
infants with congenital heart disease. South Med J 1978;71:
1238-41, 1246.
2. Sachweh J, Däbritz S, Didilis V, Vazquez-Jimenez JF, Bernuth
G, Messmer BJ.Pulmonary artery stenosis after systemic-topulmonary
shunt operations. Eur J Cardiothorac Surg 1999;14:
229-34.
174

Simões LC, et al. Uso de Stents no Neonato com Cardiopatia Congênita. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 167-175.
3. Hijazi ZM. Stenting for postoperative congenital heart disease
in infants. Cathet Cardiovasc Diagn 1997;42:195.
4. McMahon CJ, El Said HG, Vincent JA, Grifka RG, Nihill
MR, Ing FF et al. Refinements in the implantation of pulmonary
arterial stents: impact on morbidity and mortality of
the procedure over the last two decades. Cardiol Young
2002;12:445-52.
5. Moore JW, Kirby WC, Lovett EJ, O’Neill JT. Use of intravascular
endoprosthesis (stent) to establish and maintain shortterm
patency of ductus arteriosus in newborn lambs. Cardiovasc
Intervent Radiol 1991;14:299-301.
6. Coe JY, Olley PM. A novel method to maintain ductus
arteriosus patency. J Am Coll Cardiol 1991;18:837-41.
7. Gibbs JL. Stenting the arterial duct. Arch Dis Child 1995;
72:196-7.
8. Gibbs JL, Rothman MT, Rees MR, Parsons JM, Blackburn ME,
Ruiz CE. Stenting of the arterial duct: a new approach to
palliation of pulmonary atresia. Br Heart J 1992;67:240-5.
9. Gibbs JL, Uzun O, Blackburn ME, Wren C, Hamilton JR,
Watterson KG. Fate of the stented arterial duct. Circulation
1999;99:2621-5.
10. Schneider M, Zartner P, Sidiropoulos A, Konertz W, Hausdorf
G. Stent implantation of the arterial duct in newborns with
duct-dependent circulation. Eur Heart J 1998;19:1401-9.
11. Gibbs JL, Wren C, Hunter S, Hamilton JR. Stenting of the
arterial duct combined with banding of the pulmonary
arteries and atrial septectomy or septostomy: a new approach
to palliation for the hypoplastic left heart syndrome. Br
Heart J 1993;69:551-5.
12. Rosenthal E, Qureshi SA, Tabatabaie AH, Persaud D, Kakadekar
AP. Medium-term results of experimental stent implantation
into the ductus arteriosus. Am Heart J 1996;132:657-63.
13. Alwi M, Choo KK, Latiff HA, Kandavello G, Samion H,
Mulyad MD. Initial results and medium term follow up of
stent implantation of patent ductus arteriosus in duct dependent
pulmonary circulation. J Am Coll Cardiol 2004;44:438-45.
14. Gewillig M, Boshoff DE, Dens J, Mertens L, Benson LN.
Stenting the neonatal arterial duct in duct-dependent pulmonary
circulation: new techniques, better results. J Am Coll
Cardiol 2004;43:107-12.
15. Schneider M, Zartner P, Sidiropoulos A, Konertz W, Hausdorf
G. Stent implantation of the arterial duct in newborns with
duct-dependent circulation. Eur Heart J 1998;19:1401-9.
16. Michel-Behnke I, Akintuerk H, Thul J, Bauer J, Hagel KJ,
Schranz D. Stent implantation in the ductus arteriosus for
pulmonary blood supply in congenital heart disease. Catheter
Cardiovasc Interv 2004;61:242-52.
17. Oppido G, Napoleone CP, Formigari R, Gabbieri D, Pacini
D, Frascaroli G et al. Outcome of cardiac surgery in low
birth weight and premature infants. Eur J Cardiothorac Surg
2004;26:44-53.
18. Ruiz CE, Bailey LL. Stenting the ductus arteriosus: A “wabbabe”
Blalock-Taussig. Circulation 1999;99:2608-9.
19. Jenkins PC, Flanagan MF, Jenkins KJ, Sargent JD, Canter CE,
Chinnock RE et al. Survival analysis and risk factors for
mortality in transplantation and staged surgery for hypoplastic
left heart syndrome. J Am Coll Cardiol 2000;36:1178-85.
20. Kern JH, Hayes CJ, Michler RE, Gersony WM, Quaegebeur
JM. Survival and risk factor analysis for the Norwood procedure
for hypoplastic left heart syndrome. Am J Cardiol
1997;80:170-4.
21. Ruiz CE, Gamra H, Zhang HP, Garcia EJ, Boucek MM. Brief
report: stenting of the ductus arteriosus as a bridge to
cardiac transplantation in infants with the hypoplastic leftheart
syndrome. N Engl J Med 1993;328:1605-8.
22. Michel-Behnke I, Akintuerk H, Marquardt I, Mueller M,
Thul J, Bauer J et al. Stenting of the ductus arteriosus and
banding of the pulmonary arteries: basis for various surgical
strategies in newborns with multiple left heart obstructive
lesions. Heart 2003;89:645-50.
23. Boucek MM, Mashburn C, Chan KC. Catheter-based interventional
palliation for hypoplastic left heart syndrome. Semin
Thorac Cardiovasc Surg Pediatr Card Surg Annu 2005;72-7.
175

Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 176-184.
Pilla CB, Nogueira AJS. Manejo Híbrido da Síndrome da Hipoplasia do Ventrículo Esquerdo. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3):
176-184.
Artigo de Revisão
Manejo Híbrido da Síndrome da Hipoplasia
do Ventrículo Esquerdo
Carlo B. Pilla 1 , Aldemir J. S. Nogueira 2
RESUMO
Os autores descrevem, neste artigo de revisão, a abordagem
híbrida, envolvendo técnicas intervencionistas e cirúrgicas,
para o manejo da síndrome da hipoplasia do ventrículo
esquerdo. São discutidos detalhes da técnica combinada
como alternativa ao tratamento cirúrgico tradicional, bem
como resultados imediatos e em curto prazo descritos na
literatura e na instituição dos autores, com ênfase na primeira
fase e no seguimento clínico posterior.
DESCRITORES: Síndrome do coração esquerdo hipoplásico,
cirurgia. Procedimentos cirúrgicos cardíacos, métodos. Cardiopatias
congênitas.
SUMMARY
Hybrid Management of Left Ventricle
Hypoplasia Syndrome
In this review article, the authors describe the hybrid approach
through interventional and surgical techniques for the management
of left ventricle hypoplasia syndrome. Details of a
combined technique as an alternative for the traditional surgery
treatment are discused, as well as immediate and short term
results described in literature and at the authors’ institution,
focusing phase 1 and subsequent clinical follow-up.
DESCRIPTORS: Hypoplastic left heart syndrome, surgery.
Cardiac surgical procedures, methods. Heart defects, congenital.
Asíndrome da hipoplasia do ventrículo esquerdo
(SHVE) é uma cardiopatia congênita cianótica grave
relativamente comum, sendo a décima em prevalência
entre todas as cardiopatias congênitas, respondendo
por cerca de 3% do total 1 . A história natural
resulta em óbito na totalidade dos casos, a grande
maioria no período neonatal. Seu tratamento geralmente
envolve três opções: (1) correção cirúrgica, (2)
transplante cardíaco ou (3) conduta expectante e conforto
à família.
A correção cirúrgica da SHVE prevê uma reconstrução
em estágios, sendo que o primeiro (também conhecido
como cirurgia de Norwood) é geralmente empregado
no período neonatal e os seguintes com 6 meses
(anastomose cavopulmonar bidirecional) e ao redor
dos 2 anos (anastomose cavopulmonar total), conforme
protocolos individuais de cada instituição 2 . O objetivo
final é criar uma separação entre as circulações
1
Serviço de Cardiologia Pediátrica do Complexo Hospitalar da
Santa Casa de Porto Alegre; Porto Alegre, RS.
2
Serviço de Cirurgia Cardíaca Pediátrica do Complexo Hospitalar
da Santa Casa de Porto Alegre; Porto Alegre, RS.
Correspondência: Carlo B. Pilla. Cardiologia Pediátrica. Hospital da
Criança Santo Antônio. Av. Independência, 155 - Porto Alegre, RS
- CEP 90035-074 • e-mail: cbpilla@hotmail.com
Recebido em: 14/02/2006 • Aceito em: 03/03/2006
pulmonar e sistêmica, resultando em alívio da cianose,
redução da sobrecarga de volume sobre o ventrículo
principal e permitindo débito cardíaco adequado, sem
aumento significativo da pressão venosa central.
A terapia cirúrgica da SHVE sofreu avanços consideráveis
no manejo pré, trans e pós-operatórios, nas
últimas duas décadas; entretanto, os resultados permanecem
pobres na maioria das instituições. Um estudo
multicêntrico na América do Norte 3 , utilizando dados
coletados pela Congenital Heart Surgeons Society, descreveu
os desfechos da correção cirúrgica para SHVE.
Este trabalho mostrou que a sobrevida imediata após
a cirurgia de Norwood é de 72%, sendo adicionada
uma mortalidade de 12%, no período entre esta cirurgia
e o estágio 2. Após a realização dos estágios 2 e 3,
a sobrevida total da coorte inicial é de apenas 50% 3 .
O sucesso do transplante cardíaco depende da
disponibilidade de órgãos para transplante. No período
neonatal, a disponibilidade de corações para transplante
é reconhecidamente pequena, resultando em
elevada mortalidade na lista de espera 4 .
A abordagem híbrida foi idealizada com o propósito
de reduzir a morbi-mortalidade associada ao tratamento
cirúrgico convencional, ao possibilitar postergar
uma cirurgia cardíaca de grande porte para além
do período neonatal. Adicionalmente, permite aumen-
176
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Pilla CB, Nogueira AJS. Manejo Híbrido da Síndrome da Hipoplasia do Ventrículo Esquerdo. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3):
176-184.
tar a segurança e, conseqüentemente, o tempo de
espera para o aparecimento de doadores de coração,
se a opção de tratamento for transplante cardíaco. Em
casos selecionados, pode contribuir para a migração
de manejo cirúrgico univentricular para biventricular,
ao permitir o crescimento de estruturas como ventrículo
e arco aórtico.
A abordagem híbrida para SHVE prevê a cooperação
entre cirurgiões e intervencionistas em uma seqüência
de procedimentos e permite incorporar avanços
recentes na tecnologia de materiais e técnicas intervencionistas
e cirúrgicas. Este artigo de revisão tem
por objetivo descrever a técnica de abordagem híbrida
para SHVE, com ênfase no estágio 1. Adicionalmente,
serão descritos e comentados os resultados
imediatos e em curto prazo da instituição dos autores
e os relatados na literatura por outros grupos.
TÉCNICA
A abordagem híbrida da SHVE adotada na instituição
dos autores consiste em uma cirurgia cardíaca
com circulação extracorpórea (que incorpora aspectos
dos estágios 1, 2 e 3 tradicionais), precedida e
seguida de dois procedimentos combinados menos
invasivos e sem circulação extracorpórea, de acordo
com descrito por Galantowicz e Cheatham 5 .
Estágio 1
O estágio 1 da abordagem híbrida para SHVE
varia discretamente entre instituições 5-8 . Os objetivos
da intervenção neste momento são prover fluxo sistêmico
sem obstrução através do canal arterial, facilitar o retorno
venoso pulmonar através de uma ampla comunicação
interatrial (CIA) e balancear os fluxos sistêmico e pulmonar
através da limitação do último. Esta intervenção
é habitualmente realizada no período neonatal e pode
ser efetuada na sala de hemodinâmica, com padrões
de esterilização de bloco cirúrgico ou no próprio bloco
cirúrgico, com auxílio de um braço “C” móvel para
fluoroscopia.
Após estabilização clínica com prostaglandina
(PGE1) intravenosa e ajuste clínico do balanço de
fluxos nas circulações sistêmica e pulmonar, na unidade
de tratamento intensivo, o paciente é encaminhado ao
procedimento no bloco cirúrgico ou sala de hemodinâmica.
Se houver CIA restritiva, após início da anestesia
geral, procede-se à atriosseptostomia com cateter-balão
(procedimento de Rashkind), sob visualização fluoroscópica
ou ecocardiográfica transtorácica. Não havendo
necessidade de realização de atriosseptostomia com
balão, o procedimento segue a rotina cirúrgica, com
técnica anestésica endovenosa total (midazolan, fentanil
e pancurônio) em associação com isofluorano; monitorização
com eletrocardiograma, pressão arterial invasiva
através de cateter em artéria radial e pressão venosa
central através de cateter introduzido por punção de
uma das veias femorais. É importante a presença de
dois acessos arteriais invasivos para monitorização
pressórica, sendo um deles em membro superior direito
e outro em aorta abdominal (acesso umbilical) ou
membro inferior. A partir deste momento, a infusão de
PGE1 é interrompida, de modo a induzir certa constrição
do canal arterial e permitir maior estabilização do stent
após o seu implante. Iniciamos com toracotomia transesternal
e exposição adequada de ambos os ramos
pulmonares e do canal arterial, em seu trajeto após a
origem dos ramos pulmonares. É importante que se
inicie pela bandagem dos ramos, porque ao controlar
o fluxo pulmonar há melhora significativa da perfusão
sistêmica, propiciando estabilidade hemodinâmica que
facilitará os procedimentos subseqüentes; outro motivo
é prevenir dificuldade de abordagem do ramo pulmonar
esquerdo, se o stent já estiver posicionado no canal
arterial. As bandagens são confeccionadas com cintas
de tubo siliconizado (Silastic ® ), posicionadas na origem
de cada ramo; iniciamos pelo ramo esquerdo e monitoramos
o diâmetro da restrição através da melhora da
pressão arterial sistêmica e da queda da saturação pela
oximetria de pulso. Em nossa observação, o diâmetro
final adequado tem variado entre 3 e 3,5 mm (Figura 1).
Após esta etapa, faz-se uma “bolsa” no tronco
pulmonar, logo acima do plano valvar. Esta localização
é importante, pois facilita o posicionamento adequado
do stent posteriormente. Neste local, insere-se
um introdutor percutâneo, cortado manualmente, com
cerca de 2 cm de comprimento. Neste momento, o
paciente recebe heparina endovenosa em bolus, na
dose de 100 unidades/kg. Realizam-se, então, angio-
Figura 1 - Aspecto das bandagens em ramos pulmonares após a sua
confecção e ajuste.
177
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Pilla CB, Nogueira AJS. Manejo Híbrido da Síndrome da Hipoplasia do Ventrículo Esquerdo. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3):
176-184.
grafias através do “braço lateral” do introdutor, habitualmente
em oblíqua anterior esquerda 45-60°, com
o intuito de visualizar o canal arterial, as bandagens
nas artérias pulmonares, o fluxo reverso para o arco
aórtico e a presença de coarctação associada (Figura
2). A partir daí, procede-se ao implante do stent no
canal arterial. Nossa preferência é utilizar stent expansível
por balão, por sermos mais familiarizados com este
tipo de prótese; outras instituições utilizam tanto stents
auto-expansíveis como balão-expansíveis. Após a realização
das angiografias através do introdutor no tronco
pulmonar, insere-se um cateter diagnóstico Judkins
direita 5 Fr, com um fio-guia hidrofílico 0,035 polegadas,
150 cm de comprimento, com ponta angulada
(Glidewire, Terumo Corp, Tokyo, Japão). Com a ajuda
do fio-guia, o canal arterial é canulado e, a seguir, a
aorta descendente. Após avançar o cateter por sobre
o fio-guia até o nível da aorta abdominal, troca-se o
fio-guia por outro de 0,035 polegadas, 150 cm de
comprimento, ponta J ou reta, standard (Cordis Corp,
Miami, EUA). Desta forma, retira-se o cateter diagnóstico
e deixa-se o fio-guia com a ponta na aorta abdominal.
Sobre este fio-guia, insere-se um stent periférico,
montado sobre um cateter-balão over-the-wire que
permita a passagem de fio-guia 0,035 polegadas. Nossa
preferência é por stent Palmaz Genesis (Cordis Corp,
Miami, EUA), habitualmente com 19 mm de extensão,
montado em cateter-balão Opta (Cordis Corp, Miami,
EUA), com diâmetros que costumam variar entre 9 e
10 mm. Outra opção adequada é stent Bridge Assurant
(Medtronic, Inc., Minneapolis, EUA), com 20 mm de
extensão. Alternativamente, pode-se usar um stent alone,
montado manualmente sobre um cateter-balão periférico.
Neste caso, nossas preferências são o cateter-balão
Powerflex (Cordis Corp, Miami, EUA) 9 ou 10 mm de
diâmetro e 2 cm de comprimento e stent Palmaz Genesis
XD (Cordis Corp, Miami, EUA) 19 mm ou Double Strut
LD (EV3, St Paul, EUA) 16 mm de comprimento. O
diâmetro do balão é determinado pelo peso do paciente
( 3 kg = 10 mm), não sendo feitas rotineiramente
medidas do calibre e comprimento do canal
arterial. O posicionamento do stent baseia-se em injeções
teste de contraste pelo “braço lateral” do introdutor,
bem como pela posição dos marcadores radiopacos
das bandagens das artérias pulmonares (Figura 3). Em
casos em que há coarctação da aorta associada, prefere-se
posicionar o stent mais distalmente, de modo
que avance na aorta descendente. Após a insuflação
do cateter-balão, costuma-se observar instabilidade hemodinâmica
transitória, com queda na pressão arterial
e saturação de oxigênio (SATO 2
), bem como se notam,
comumente, alterações na repolarização ventricular,
sugestivas de isquemia miocárdica aguda. Este período
geralmente tem duração de 1 a 5 minutos. Após
este “período de adaptação”, realiza-se nova angiografia
(Figura 4), avalia-se subjetivamente (visualmente) a função
contrátil do ventrículo direito e verifica-se o gradiente
entre a artéria do membro superior direito e a do
membro inferior. Havendo manutenção de sinais de
isquemia miocárdica no eletrocardiograma, redução
na função contrátil ventricular direita e gradiente picoa-pico
maior do que 20 mmHg, sem haver sinais angiográficos
de estreitamento no trajeto do stent ou próximo
às suas extremidades, poder-se-á considerar dilatar
as células do stent que estão “cavalgando” o arco
aórtico. Esta manobra idealmente é realizada via retró-
Figura 2 - Angiografia após bandagens das artérias pulmonares e
pré-implante de stent.
Figura 3 - Posicionamento do stent no canal arterial.
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artérias pulmonares e manutenção da função contrátil
ventricular direita.
Durante as consultas, é importante a avaliação da
SATO 2
, do esforço ventilatório e verificação de pulsos.
O ecocardiograma deve ser utilizado de forma liberal
e direcionado para a avaliação dos seguintes tópicos:
1. Stent no canal arterial: verificação de sinais obstrutivos;
2. Septo interatrial: avaliação da comunicação interatrial;
3. Artérias pulmonares: avaliação do grau de obstrução
ocasionado pelas bandagens cirúrgicas;
4. Função ventricular direita;
Figura 4 - Angiografia imediatamente após o implante do stent.
grada, através de acesso arterial femoral e possui o
objetivo de aumentar o fluxo retrógrado para o arco
aórtico e artérias coronárias. Neste caso, utiliza-se cateterbalão
coronário com 3-4 mm de diâmetro. Não havendo
êxito e no caso de não haver fluxo anterógrado para
a aorta ascendente (atresia aórtica ou mitral), pode-se
considerar a interposição de um conduto cirúrgico
(shunt) entre o tronco pulmonar e a artéria inominada
para auxiliar a perfusão coronariana, desta forma, contribuindo
para evitar a disfunção ventricular direita 9 .
Após estas etapas, o paciente é encaminhado à
unidade de tratamento intensivo e o manejo pós-operatório
é baseado na modulação da resistência vascular
sistêmica. Como de hábito, são recomendadas profilaxia
de endocardite bacteriana e utilização de antiagregante
plaquetário (ácido acetilsalicílico 5 mg/kg/dia) após o
restabelecimento de alimentação via oral. Neste ínterim,
o paciente recebe heparina endovenosa em infusão
contínua, suficiente para prolongar em 1,5 vez o tempo
de referência de tromboplastina tecidual ativada.
Seguimento após o estágio 1
O período entre os estágios 1 e 2 é sujeito a
diversas complicações, devendo ser acompanhado com
revisões regulares e freqüentes.
Nosso protocolo de seguimento inclui revisões
freqüentes (a cada 1-3 semanas), a fim de detectar,
precocemente, anormalidades desenvolvidas ao longo
do tempo. São pré-requisitos chave para manutenção
de adequada hemodinâmica, neste período, a presença
de ampla CIA, fluxo irrestrito através do canal arterial
e do arco aórtico, adequada restrição de fluxo nas
5. Regurgitação tricúspide: marcador precoce de
disfunção ventricular e de potencial mau prognóstico.
Está possivelmente relacionado diretamente
à insuficiência coronariana secundária a
fluxo retrógrado reduzido no canal arterial. Este,
por sua vez, é habitualmente relacionado à obstrução
no canal arterial (stent).
Com estas medidas, pensamos ser possível reduzir
a morbi-mortalidade inerente a este período crítico e
incrementar a chance de sucesso da cirurgia (estágio 2).
Estágio 2
O estágio 2 consiste na remoção do stent do
canal arterial e da bandagem dos ramos pulmonares,
reparo do arco aórtico e dos ramos pulmonares, secção
da diminuta aorta ascendente e reimplante da mesma
no tronco pulmonar, anastomose do tronco pulmonar
ao arco aórtico, atriosseptectomia, anastomose cavopulmonar
modificada para facilitar a complementação com
anastomose cavopulmonar total (Fontan) percutânea
no estágio 3. Todos os procedimentos são realizados
com o paciente em circulação extracorpórea com períodos
breves de pinçamento aórtico com monitorização
online de saturação venosa. As modificações do hemi-
Fontan tradicional incluem: a colocação de um marcador
radiopaco na junção da cava inferior com o átrio
direito e outro na bolsa da junção entre a veia cava
superior e o átrio direito para orientar o posicionamento
do stent coberto por ocasião do estágio 3 percutâneo.
Estágio 3
O estágio 3 é a finalização da anastomose cavopulmonar,
com a incorporação do retorno venoso proveniente
da veia cava inferior (anastomose cavopulmonar
total). Trata-se de procedimento percutâneo, realizado
na sala de hemodinâmica, e resumidamente consiste
na interposição de um stent recoberto com PTFE
entre a veia cava inferior e a superior, por dentro do
átrio direito. O posicionamento e a ancoragem do stent
são assegurados pelos marcadores radiopacos, em veia
cava superior e pelo anel de Gore-Tex ® , na junção da
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veia cava inferior e átrio direito, acima da veia hepática
média. Acredita-se que o crescimento somático do paciente
não induzirá a problemas relacionados ao calibre e
comprimento do stent, à medida que se faz analogia
com achados em estudos observacionais que estudaram
o seguimento clínico de pacientes submetidos à
anastomose cavopulmonar extracardíaca.
RESULTADOS IMEDIATOS E EM CURTO PRAZO
Experiência dos autores
A abordagem híbrida para SHVE em nossa instituição
teve início em agosto de 2005. No período de
agosto de 2005 a janeiro de 2006, seis pacientes (4 M:
2 F; 3 (2-12) dias de vida) portadores de SHVE foram
submetidos à abordagem híbrida como alternativa à
cirurgia de Norwood. Um paciente tinha diagnóstico
pré-natal e foi encaminhado imediatamente após o
parto à unidade de tratamento intensivo; os demais
foram encaminhados por suspeita clínica de cardiopatia
congênita. Quase todos os pacientes (cinco) apresentavam
anatomia de atresia mitral e aórtica, não tendo
sido evidenciada presença de fluxo anterógrado pela
aorta ascendente neste grupo; outro paciente possuía
estenose mitral e aórtica graves, combinadas com hipoplasia
moderada do ventrículo esquerdo e importante
redução da função contrátil do mesmo.
Os pacientes foram manejados de forma habitual
para SHVE, incluindo uso de PGE1 intravenosa, ventilação
mecânica com hipercapnia permissiva (se saturação
de oxigênio acima de 90%) e modulação da resistência
vascular sistêmica com drogas vasoativas, se
necessário. Todos os procedimentos foram realizados
em bloco cirúrgico, com auxílio de equipamento de
fluoroscopia portátil com braço em “C”. As características
dos pacientes e detalhes principais dos procedimentos
estão descritos nas Tabelas 1 e 2.
Todos os pacientes foram manejados conforme
protocolo exposto anteriormente; três pacientes necessitaram
realizar atriosseptostomia simultânea ao implante
de stent ductal e bandagem das artérias pulmonares.
A atriosseptostomia foi realizada da forma habitual
(punção femoral) em dois pacientes e de forma “peratrial”,
em outro (Figura 5). Nos dois pacientes com
acesso femoral, utilizou-se cateter de atriosseptostomia
TABELA 1
Características dos pacientes
Idade (dias) Peso (kg) Sexo
Paciente 1 03 3,8 M
Paciente 2 02 0,3 F
Paciente 3 03 2,9 M
Paciente 4 12 1,5 M
Paciente 5 04 2,7 M
Paciente 6 10 2,3 F
Mediana (variação) 3,5 (2-12) 2,8 (1,5-3,8) 4M: 2F
Figura 5 - Acesso “peratrial” para atriosseptostomia com balão.
TABELA 2
Características dos procedimentos
Introdutor Balão/stent Gradiente Ao Sat O 2
pós PAM pós
(Fr) A - D pós-stent (%) (mmHg)
Paciente 1 7 Opta 10 mm PG Large 19 mm 10 80 50
Paciente 2 7 Opta 9 mm PG Large 19 mm 15 82 40
Paciente 3 7 Opta 10 mm PG Large 19 mm 25 79 52
Paciente 4 7 Amiia 7 mm PG Medium 18 mm 15 84 32
Paciente 5 9 Powerflex 9 mm DSLD 16 mm Não medido 82 38
Paciente 6 6 Medtronic 8 mm Bridge Assurant 20 mm 5 65 48
PG= Palmaz Genesis; DSLD= Double Strut Large Diameter; Sat O 2
= saturação de oxigênio pela hemoglobina; PAM= pressão
arterial média.
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6 F, com balão de 14 mm de diâmetro (Medtronic,
Inc. Minneapolis, EUA). No outro paciente, optou-se
por acesso “peratrial”, devido às condições particulares
deste paciente (prematuro de baixo peso) dificultarem
o acesso vascular femoral. Neste paciente, utilizouse
cateter de atriosseptostomia 5F, com balão 9,5 mm
de diâmetro (NuMED, Inc, Hopkinton, EUA). Nenhum
paciente necessitou intervenção simultânea para incremento
de fluxo retrógrado no arco aórtico (conduto
cirúrgico entre o tronco pulmonar e o braquiocefálico
ou dilatação de células do stent ductal). Três pacientes
apresentaram óbito intra-hospitalar: dois deles faleceram
no 1º dia de pós-operatório; um era prematuro de
baixo peso (1,5 kg), com doença de membrana hialina
associada e havia tratado septicemia bacteriana prévia
ao procedimento; seu óbito foi atribuído à hemorragia
intracraniana massiva logo após o procedimento (paciente
4). Outro paciente faleceu 46 dias após o procedimento,
tendo apresentado evolução clínica complicada
por 3 septicemias (2 bacterianas e 1 fúngica), insuficiência
renal (necessitando diálise peritoneal prolongada)
e falência de múltiplos órgãos. Neste período, houve
instabilidade hemodinâmica apenas em momentos isolados,
usualmente relacionados com recrudescência
infecciosa (paciente 3). Finalmente, o paciente 6 faleceu
nas primeiras horas de pós-operatório por disfunção
ventricular direita, provavelmente secundária à má perfusão
coronariana. Este paciente apresentava fluxo anterógrado
para a aorta ascendente e possuía arco aórtico
relativamente bem desenvolvido em relação aos demais
(diâmetro médio de 6 mm). Não havia sinais de hipofluxo
retrógrado no arco aórtico após o implante do stent e
não houve instabilidade hemodinâmica significativa
imediatamente após o implante. A CIA necessitou ser
ampliada por atriosseptostomia prévia ao procedimento,
com CIA de diâmetro final de 5 mm, com fluxo
laminar e ausência de gradiente interatrial apreciável
pelo ecocardiograma. Este paciente desenvolveu hipoxemia
(SATO 2
65%) e retenção de gás carbônico, com
resultante acidose mista nas primeiras horas, e subseqüentemente
melhoraram. Entretanto, apresentou sempre
necessidade de inotrópicos em doses elevadas e parâmetros
elevados de ventilação mecânica. Dosagem
elevada de troponina com seis horas de pós-operatório
demonstrou injúria miocárdica em atividade.
Outro paciente (paciente 5) permanece em recuperação
hospitalar devido à necessidade de reintervenção
com 20 dias de pós-operatório por constrição ductal
em área não coberta inicialmente pelo stent (Figura 6).
Houve necessidade de implante de stent adicional de
forma telescopada, a fim de garantir o envolvimento
de toda a extensão do canal arterial (Figura 7). Adicionalmente,
percebeu-se que a bandagem da artéria pulmonar
esquerda está mais “frouxa”, permitindo hiperfluxo
à esquerda. Este paciente tem plano de incrementar
vasodilatação periférica e uso de diurético para tentar
evitar reajuste cirúrgico da bandagem. Os outros dois
estão em seguimento ambulatorial; o paciente 1 está
em seguimento há 5 meses, tendo realizado dois cateterismos
cardíacos e diversos ecocardiogramas no período.
Apresentou redução progressiva das dimensões
da CIA, motivando a realização de duas atriosseptostomias
com balão, dilatações com balão estático e
implante de stent em septo interatrial. Infelizmente este
último ocorreu sem sucesso, presumivelmente por parede
septal muito complacente e sem capacidade de
estabilizar o stent (Figuras 8 A, B e C). Os procedimen-
Figura 6 - Constrição de região ductal não coberta pelo stent.
Figura 7 - Angiografia após o implante de stent adicional no canal
arterial.
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Figura 8 - A: Cateter-balão e stent posicionados no septo interatrial; B: Migração do stent para o átrio direito e C: Sepultamento do stent
na veia cava inferior.
tos foram realizados com 1 mês e 4 meses de seguimento.
Ao final, persiste CIA restritiva, com gradiente
instantâneo máximo interatrial (estimado pelo ecocardiograma)
de 12 mmHg. Como o paciente não apresenta
edema pulmonar no controle radiológico, tem
SATO 2
entre 68-72%, é levemente taquipnéico e apresenta
adequado ganho pondero-estatural, optou-se por
não intervir novamente no septo interatrial até a realização
do estágio 2 (em breve). O paciente 2 necessitou
atriosseptostomia com balão, dois meses e meio
após o procedimento híbrido, apresentando melhora
imediata do gradiente transseptal, incremento da oxigenação
sistêmica e resolução do edema pulmonar.
Não foi necessário ajuste posterior das bandagens das
artérias pulmonares em ambos pacientes em seguimento
clínico. O paciente 1 foi estudado com cintilografia
perfusional pulmonar aos 3 meses de seguimento, apresentando
perfusão simétrica entre os pulmões (PE 47%;
PD 53%). Em ambos pacientes, também não foi necessária
nova dilatação do stent ductal por re-estenose,
bem como dilatação de células do stent por baixo
fluxo retrógrado no arco aórtico durante o seguimento
clínico. Não houve aparecimento ou progressão do
grau de insuficiência tricúspide, bem como de disfunção
contrátil ventricular direita. Ambos recebem digoxina,
furosemide e ácido acetilsalicílico.
Experiência relatada na literatura
A evidência disponível na literatura relativa ao
estágio 1 da abordagem híbrida para SHVE consiste
de séries de casos isoladas e estão resumidas na Tabela
3. Gibbs et al. 10 demonstraram pela primeira vez a
possibilidade técnica de se realizar o estágio 1 híbrido,
em quatro pacientes portadores de SHVE. Após alguns
anos, Michel-Behnke et al. 6,7 publicaram a sua experiência
em manejo híbrido de SHVE e variantes. Após uma
experiência inicial com 11 pacientes, os autores descrevem
a casuística total com 20 pacientes. A mortalidade
imediata foi de 2 (10%) pacientes; adicionalmente
mais 2 pacientes faleceram após o estágio 1,
enquanto aguardavam na lista para transplante cardíaco.
Dez pacientes foram submetidos ao estágio 2 cirúrgico,
com mortalidade imediata de 10% (1 paciente).
Dois pacientes permanecem no período interestágios
TABELA 3
Experiência em abordagem híbrida para SHVE (estágio 1)
Ref N Stent Mort Seg clínico Proc adicionais Mort
imediata
interestágios
Gibbs et al. 10 , 1993 4 Balão-expansível 50% 5-16 semanas Não Não
Michel-Behnke et al. 6 , 20 Balão-expansível 10% 57-174 dias Redil ou stent adicional; 10%
2003 AST; angiop pulmonar
Galantowicz et al 5 , 29 Balão e 17% 2,5-7 meses AST 10%
2005 auto-expansível
Lim et al. 8 , 2005 5 Auto-expansível 0% ? Não 40%
Bacha et al. 11 , 2006 14 Auto-expansível 21% 3-6 meses AST, revisão BAP 14%
AST= atriosseptostomia com balão, dilatação com balão estático precedida ou não de dilatação com balão com lâminas, implante
de stent em septo interatrial; BAP= bandagens das artérias pulmonares.
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e outros dois sofreram reparo biventricular. Os autores
concluíram que a abordagem híbrida possibilita que a
reconstrução aórtica seja realizada após o período
neonatal, permite melhores condições para os pacientes
na lista de espera para transplante cardíaco e proporciona
uma chance de recuperação de circulação biventricular
em casos selecionados. Galantowicz e Cheatham
5 publicaram, recentemente, sua experiência com
o desenvolvimento de uma estratégia híbrida para o
manejo da SHVE. Estes autores descrevem a sua experiência
e as modificações na estratégia assistencial,
resultado de observações feitas ao longo do tempo.
Vinte e nove pacientes portadores de SHVE foram
submetidos à terapia híbrida. Destes, cinco (17%) faleceram
na mesma internação hospitalar do estágio 1.
Adicionalmente, três pacientes faleceram no período
interestágios. As causas de mortalidade imediata foram
falência de múltiplos órgãos, disfunção ventricular e
septicemia; as de mortalidade tardia estiveram relacionadas
diretamente a procedimentos adicionais em dois
pacientes (atriosseptostomia; avulsão de veia pulmonar
e arritmias) ou ocorreu por motivos desconhecidos
(morte súbita; um paciente). Dos oito pacientes que
faleceram antes do estágio 2, seis haviam sido tratados
antes do estabelecimento de rotina de tratamento e de
acompanhamento, o que ocorreu após os primeiros
12 pacientes, demonstrando a existência de uma curva
de aprendizado e enfatizando a importância de acompanhamento
clínico rigoroso entre os estágios. Lim et
al. 8 descreveram sua experiência de estratégia em manejo
de SHVE, a qual reservou a abordagem híbrida para
pacientes considerados de “alto-risco” (baseado em
fatores de risco anatômicos, funcionais e clínicos).
Desta forma, os autores relataram uma série de 5 casos
manejados com a terapêutica híbrida e compararam
estes a 10 pacientes de “baixo risco” que foram operados
(cirurgia de Norwood/Sano) e 7 pacientes de “alto
risco” também submetidos à cirurgia. A mortalidade
imediata foi zero no grupo híbrido, em comparação a
10% e 71%, nos pacientes cirúrgicos com baixo e alto
risco, respectivamente. Porém, no período interestágios,
dois pacientes do grupo híbrido faleceram (disfunção
miocárdica e morte súbita), reforçando a periculosidade
deste período. Não obstante, os autores sugerem que
a abordagem híbrida possa ser mais adequada que a
cirúrgica nos pacientes considerados de “alto risco”.
Mais recentemente, Bacha et al. 11 publicaram a sua experiência
com estágio 1 híbrido para neonatos de alto
risco com SHVE. Os autores descrevem uma série consecutiva
de 14 casos, nos quais a mortalidade imediata
foi de 22% (3 casos). Adicionalmente, mais 2 pacientes
faleceram no período interestágios. As causas de óbito
no período logo após o procedimento foram embolização
sistêmica do stent ductal, disfunção miocárdica e infecção;
enquanto que, no período interestágios, foram coarctação
pré-ductal (hipofluxo retrógrado no arco aórtico)
e oclusão de stent em septo interatrial. Houve necessidade
de revisão cirúrgica das bandagens de artérias
pulmonares nos primeiros pacientes. Sete dos quatorze
pacientes necessitaram intervenções no septo interatrial
(stent). Os autores concluem que o estágio 1 híbrido
pode ser uma alternativa em pacientes de alto risco e
aconselham a monitorização do desenvolvimento de
estreitamento pré-ductal em pacientes com ausência de
fluxo anterógrado pela aorta ascendente.
DISCUSSÃO
A abordagem híbrida para o manejo da SHVE
vem sendo progressivamente mais descrita e, portanto,
mais conhecida, à medida que um maior número de
serviços tem demonstrado interesse na sua aplicação.
Trata-se de uma maneira interessante de postergar uma
cirurgia cardíaca de grande porte para além do período
neonatal, teoricamente permitindo maior chance
de recuperação do paciente. Beneficia-se da integração
de habilidades do intervencionista e do cirurgião cardíaco
e, ao mesmo tempo, incorpora avanços recentes
na tecnologia de materiais. Sua aplicação em serviços
com resultados cirúrgicos reconhecidamente bons é
questionável, porém, infelizmente, estes locais são
poucos no mundo. Para a realidade brasileira, carente
de dados a respeito de resultados cirúrgicos em SHVE,
parece ser uma opção viável e poderá auxiliar na
redução da mortalidade nesta má formação congênita.
Após esta experiência inicial, pudemos observar que
alguns pontos críticos merecem maior atenção, dentre
estes a manutenção de ampla comunicação interatrial
(seja através de atriosseptostomias com balão, dilatação
com balão estático ou implante de stent em septo
interatrial), verificação regular da função contrátil do
ventrículo direito, ausência de tolerância de gradiente
pressórico no canal arterial (com baixo limiar para
reintervenção e redilatação do stent e/ou implante de
stent adicional) e monitorização do fluxo pulmonar
(através de radiografias de tórax e cintilografias perfusionais
pulmonares). O implante de stent no septo
interatrial merece atenção à medida que a espessura
mínima e o grau de complacência do septo que permita
adequada estabilização do stent são difíceis de
determinar claramente; a manutenção de adequada
perfusão coronariana retrógrada é vital e existem fenômenos
pós-operatórios imediatos relacionados à perfusão
miocárdica que ainda desconhecemos.
Estamos certos de que a manutenção de uma
situação hemodinâmica favorável durante o período
interestágios é essencial para o sucesso do estágio 2,
este considerado uma cirurgia de grande porte. Desta
forma, sugere-se fortemente a adoção de rotinas rigorosas
de procedimento e de manejo/acompanhamento
e a eleição de centros regionais de atendimento especializado
a estes pacientes.
AGRADECIMENTOS
Os autores gostariam de agradecer aos Drs. Nicasio
H. Tanaka e Nilton R. Delatorre, pela contribuição
ativa no planejamento e atendimento destes pacientes
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Pilla CB, Nogueira AJS. Manejo Híbrido da Síndrome da Hipoplasia do Ventrículo Esquerdo. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3):
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na sala cirúrgica. Aos intensivistas pediátricos do Hospital
da Criança Santo Antônio, por sua assistência de
excepcional qualidade e pelo comprometimento com
o bom atendimento ao paciente. Aos demais integrantes
do Serviço de Cardiologia Pediátrica, pela compreensão
e apoio no período de recuperação e seguimento
clínico. E, finalmente, aos pais dos pacientes que permitiram
o emprego desta nova técnica, como forma de
minimizar o sofrimento de seus filhos.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Hoffman JI, Kaplan S. The incidence of congenital heart
disease. J Am Coll Cardiol 2002;39:1890-900.
2. Gaynor JW. Staged reconstruction for HLHS; the Fontan
operation and modifications. In: Rychik J, Wernovsky G,
eds. Hypoplastic left heart syndrome. Norwell, MA:Kluwer
Academic Publishers;2003, p.149-66.
3. Ashburn DA, McCrindle BW, Tchervenkov CI, Jacobs LB,
Lofland GK, Bove EL et al. Outcomes after the Norwood
operation in neonates with critical aortic stenosis or aortic
valve atresia. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;125:1070-82.
4. Bauer J, Thul J, Kramer U, Hagel KJ, Akinturk H, Valeske
K et al. Heart transplantation in children and infants: shortterm
outcome and long-term follow-up. Pediatr Transplant
2001;5:457-62.
5. Galantowicz M, Cheatham JP. Lessons learned from the
development of a new hybrid strategy for the management
of hypoplastic left heart syndrome. Pediatr Cardiol 2005;26:
190-9.
6. Michel-Behnke I, Akintuerk H, Marquardt I, Mueller M,
Thul J, Bauer J et al. Stenting of the ductus arteriosus and
banding of the pulmonary arteries: basis for various surgical
strategies in newborns with multiple left heart obstructive
lesions. Heart 2003;89:645-6.
7. Akintuerk H, Michel-Behnke I, Valeske K, Mueller M, Thul
J, Bauer J et al. Stenting of the arterial duct and banding
of the pulmonary arteries: basis for combined Norwood
Stage I and II repair in hypoplastic left heart. Circulation
2002;105:1099-103.
8. Lim DS, Peeler BB, Matherne GP, Kron IL, Gutgesell HP.
Risk-stratified approach to hybrid transcatheter-surgical palliation
of hypoplastic left heart syndrome. Pediatr Cardiol
2006;27:91-5.
9. Caldarone CA, Benson LN, Holtby H, Van Arsdell GS.
Main pulmonary artery to innominate artery shunt during
hybrid palliation of hypoplastic left heart syndrome. J Thorac
Cardiovasc Surg 2005;130: e1-2.
10. Gibbs JL, Wren C, Watterson KG, Hunter S, Hamilton JR.
Stenting of the arterial duct combined with banding of the
pulmonary arteries and atrial septectomy or septostomy: a
new approach to palliation for the hypoplastic left heart
syndrome. Br Heart J 1993;69:551-5.
11. Bacha EA, Daves S, Hardin J, Abdulla RI, Anderson J,
Kahana M et al. Single-ventricle palliation for high-risk
neonates: the emergence of an alternative hybrid stage I
strategy. J Thorac Cardiovasc Surg 2006;131:163-71.
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Chamié F, et al. Fechamento Percutâneo do Forame Oval Patente. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 185-197.
Artigo de Revisão
Fechamento Percutâneo do Forame Oval Patente
Francisco Chamié 1,2,3 , Daniel Chamié 4 , Sérgio Ramos 2 , João Carlos Tress 5 , Rosaura Victer 6,7
RESUMO
O forame oval patente (FOP) é uma condição muito prevalente
na população geral, e tem sido demonstrada sua associação
com diversas condições patológicas, a saber: embolias paradoxais
sistêmicas – acidentes vasculares cerebrais (AVC), ataques
isquêmicos transitórios (AIT), infarto agudo do miocárdio
(IAM), embolias para circulação mesentérica, renal, de
membros inferiores, etc – enxaqueca, síndromes descompressivas
em mergulhadores e síndrome de ortodeoxia-platipnéia.
No presente texto, revisamos sua morfogênese, analisamos
de forma detalhada sua relação com acidentes vasculares
encefálicos e enxaqueca na atualidade, além do papel do
aneurisma do septo interatrial (ASA) e sua relação com o
forame. Descrevemos os métodos disponíveis para diagnóstico,
e fazemos uma breve revisão histórica do fechamento
percutâneo do forame oval, descrevendo desde as primeiras
próteses utilizadas até as mais recentemente desenvolvidas.
Apresentamos a técnica de fechamento percutâneo utilizada
por nosso grupo e comparamos os resultados com as diferentes
formas de tratamento.
DESCRITORES: Defeitos do septo interatrial. Acidente cerebrovascular.
Enxaqueca.
SUMMARY
Percutaneous Closure of Patent Foramen Ovale
Patent foramen ovale is a highly prevalent condition in the
general population and has been associated to a number
of major pathologic conditions, such as: systemic paradoxical
embolism (encephalic vascular accidents, transient ischemic
attacks, acute myocardial infarction, mesenteric, renal and
lower limbs embolism, etc.) migraine, decompression illness
in divers, and orthodeoxia-platypnea syndrome. The present
paper focuses patent foramen ovale morphogenesis, makes
a detailed review of related encephalic vascular accidents
and migraine in our days, and discusses the role of interatrial
septal aneurysm and how it is associated to the foramen.
The diagnosis methods available are described. The authors
present a brief historic review of percutaneous closure of
foramen ovale, and describe from the first prostheses used
up to the most recent developments. The authors also present
the percutaneous closure technique used by the team and
compare results with the different treatment options.
DESCRIPTORS: Heart septal defects, atrial. Cerebrovascular
accident. Migraine.
Oforame oval patente (FOP) é uma condição bastante
prevalente e tem sido relacionado à ocorrência
de alguns eventos clínicos de relevância.
Atualmente, já é bem conhecida sua correlação com
acidentes vasculares cerebrais isquêmicos (AVCi) e enxaqueca
com aura (MA+). Além disso, estuda-se também
sua relação com síndromes descompressivas em mergulhadores,
hipoxemia refratária em indivíduos com infarto
de ventrículo direito ou doença pulmonar grave, pla-
1
Hospital dos Servidores do Estado MS-RJ, Rio de Janeiro, RJ.
2
CARPE – Cardiologia Pediátrica e Fetal, Rio de Janeiro, RJ.
3
Hospital CardioBarra, Rio de Janeiro, RJ.
4
Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP.
5
Hospital de Clínicas de Niterói, Niterói, RJ.
6
Hospital PROCORDIS, Niterói, RJ.
7
Universidade Federal Fluminense/UFF, Niterói, RJ.
Correspondência: Francisco Chamié. Rua Voluntários da Pátria, 445
- Sala 905. Centro Médico Botafogo. Botafogo, Rio de Janeiro, RJ.
CEP 22270-000. Tel.: (21) 2539-3100 - Fax: (21) 2537-1264
E-mail: fchamie@pobox.com
Recebido em: 09/01/2006 • Aceito em: 27/01/2006
tipnéia-ortodeoxia, ou mesmo aumentando o risco de
complicações em cirurgias neurológicas ou de grande
porte (cirurgias de fossa posterior, bariátricas, etc).
MORFOGÊNESE E ETIOLOGIA DO FORAME
OVAL (FO)
Durante a embriogênese, a cavidade atrial primitiva
vai ser dividida em átrios direito e esquerdo pelo
desenvolvimento do septo interatrial.
O septum primum (SP) desce da parede atrial dorsocefálica
em direção ao coxim endocárdico atrioventricular,
à esquerda do seio venoso, mantendo em sua
porção caudal um orifício, o ostium primum (OP).
Quando ocorre a fusão dessas estruturas, surge novo
orifício no SP, o ostium secundum (OS).
O septum secundum (SS) surge da parede ventrocefálica
atrial, à direita do SP. Este septo cresce em
direção caudal para recobrir o OS, formando o bordo
superior da fossa oval. Esta fenda, situada caudalmente
em relação ao SS e, cranialmente ao SP, forma uma
espécie de válvula, que abre a fossa oval e permite a
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passagem de sangue da direita para esquerda, em situações
em que a pressão atrial direita supere a esquerda.
O funcionamento deste mecanismo é fundamental
na vida fetal, permitindo que o sangue oxigenado que
vem da placenta pela veia cava inferior passe através
do septo interatrial, diretamente para a circulação sistêmica,
evitando os pulmões (colapsados nessa fase
da vida).
Com o nascimento, a expansão dos pulmões acarreta
o aumento da pressão atrial esquerda, conseqüente
ao incremento do retorno venoso pulmonar, empurrando
o SP de encontro à face atrial esquerda do SS,
levando à fusão dos septos e ao fechamento do FO,
por volta do primeiro mês de vida.
Contudo, um segmento da população não apresenta
essa fusão entre os septos e o forame pode permanecer
patente ao longo da vida, ou fechar-se inicialmente
para tornar a abrir diante de situações de sobrecarga
pressórica direita.
INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA
Em 1931, Patten 1 apresentou um estudo anatômico
por faixas etárias, mostrando uma prevalência de FOP
estimada em 50% até a idade de dois anos; 35% entre
dois e vinte anos e, cerca de 25% da população geral
acima de vinte anos. Em séries de autópsia, o forame
pode permanecer aberto em cerca de 20 a 27,3% das
pessoas 2 . Já, Lock 3 estima a prevalência de FOP em
10% a 15%, na população adulta normal.
Até o momento, parece consenso entre a maioria
dos trabalhos de que cerca de um quarto da população
geral é portadora de FOP.
FOP COMO CAUSA DE EVENTOS EMBÓLICOS
Cohnhein 4 , em 1887, fez a primeira descrição de
FOP relacionada à embolia paradoxal, ao realizar a
necropsia de uma mulher jovem que havia falecido
em decorrência de AVC. Na ocasião, sugeriu que a
causa do óbito fosse a passagem de um coágulo através
do FOP, se alojando na circulação cerebral.
Em 1900, Fawcett e Blachford 5 estabeleceram o
forame oval como potencial canal anatômico entre os
átrios direito e o esquerdo.
FOP E ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
O termo AVCi se refere à interrupção do fluxo
sangüíneo ao cérebro, resultando em lesão cerebral,
freqüentemente acompanhada de alguma seqüela. Cerca
de 75% a 80% dos AVCs são de origem isquêmica 6 .
Um AVCi pode ser causado por diversos processos
fisiopatológicos diferentes. A causa sugerida pode representar
alteração de grandes artérias (como estenose
de artérias carótidas internas), em 20 a 25% dos casos,
de pequenas artérias provocando infarto lacunar, em
20% e acidente cardioembólico (como fibrilação atrial),
em 20 a 25%. Estes estudos também sugerem que
nenhuma causa é encontrada em 30 a 40% dos pacientes
(AVC criptogênico) 7 .
Quando eram estudados pacientes abaixo dos 55
anos, Cabanes et al. 8 encontraram AVCs criptogênicos
(AVCc) em 64% dos casos.
É estimado que a incidência anual de AVCs, nos
EUA, seja de 750.000, com uma mortalidade de 27% 9 .
Isso torna o AVC a terceira principal causa de morte,
somente atrás das doenças cardíacas e câncer 6 .
O tempo médio de sobrevida após um AVC é de
7 anos, período no qual o paciente fica mais sujeito
à recorrência do que a população geral 7 .
Os AVCc, provavelmente, são provocados por diversos
fatores diferentes, mas a imensa maioria deles apresenta
um dado comum, que é a patência do forame oval 10 .
A presença de FOP como facilitador desses eventos
tem sido cada vez mais relatada pela maioria dos
autores, principalmente no que diz respeito a AVC em
pacientes jovens.
Em 1988, Lechat et al. 11 , estudando uma população
de 60 pacientes, todos abaixo de 55 anos, com AVCi
e exame cardiológico normal, encontraram prevalência
de FOP em 54% dos pacientes sem causa identificada
do seu AVC e sem fatores de risco; 40% em pacientes
sem causa identificada, mas com fatores de risco; 21%
em pacientes com uma causa óbvia para o seu AVC;
e somente 10% de prevalência de FOP no grupo
controle.
Estudando 61 pacientes, Steiner et al. 12 encontraram
FOP em 45% dos pacientes com AVCi criptogênico e,
somente em 23% dos pacientes com AVCi associado
a outros fatores de risco (aterosclerose de grandes
vasos, isquemia lacunar e embolia cardiogênica).
Da mesma forma, Webster et al. 13 constataram
prevalência de FOP de 50%, em pacientes com AVCi
de origem inexplicada, contra 15% no grupo controle.
No Brasil, apesar de serem raros os estudos epidemiológicos
publicados sobre doenças cerebrovasculares,
estas se constituem em uma das mais freqüentes
causas de óbito no país 14 .
Diversos estudos têm mostrado evidente aumento
da prevalência de FOP em pacientes jovens com AVCi
criptogênico. Contudo, essa relação de FOP e AVCi
não tem sido demonstrada em pacientes idosos 15,16 .
Vale lembrar que é muito difícil provar que o FOP
seria realmente a fonte do êmbolo em determinados
pacientes, uma vez que, quando este procura atendimento
médico, o evento embólico já ocorreu. Com
isso, mesmo que se demonstre a presença de FOP, o
máximo que podemos fazer é pressupor que o mesmo
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estaria envolvido como facilitador do fenômeno embólico,
após todas as outras causas possíveis terem sido
excluídas.
Bridges et al. 17 postulam que se o AVCi devido a
embolia paradoxal se assemelha a outros AVCi cardioembólicos,
então também seriam propensos a carrrearem
um alto risco de recorrência. Em concordância, Sievert
et al. 15 afirmam que pacientes com um primeiro evento
embólico presumivelmente causado por FOP portariam
um risco aumentado de sofrerem eventos recorrentes
e citam o Lausanne study, onde a taxa de recorrência
anual foi de 1,9% para AVCi, 1,9% para ataque isquêmico
transitório (AIT) e 3,8% para a combinação de
AVCi/AIT, independente do tratamento com antiagregantes
plaquetários ou anticoagulantes 18 .
Windecker et al. 19 também relatam que pacientes
com FOP e embolia paradoxal estariam sob risco aumentado
de tromboembolismo recorrente, com uma taxa
combinada de AVC e AIT de 3,4% a 3,8% por ano.
Mas et al. 20 acompanharam longitudinalmente 581
pacientes de 18 a 55 anos de idade, que tinham
sofrido um AVCi criptogênico. Todos foram medicados
com aspirina. Após 4 anos, o risco de AVC recorrente
foi de 2,3% entre os que tinham FOP isolado, 15,2%
entre os que tinham FOP e ASA e, 4,2% entre os que
não tinham nenhuma das duas anormalidades. Importante
ressaltar que não houve recorrência de eventos
entre os pacientes que tinham ASA isolado.
Esses resultados chamam, indubitavelmente, a atenção
para o FOP como um dos principais fatores envolvidos
na fisiopatogênese do AVCi de origem desconhecida,
principalmente em adultos jovens, em quem a
associação de outras etiologias é menos prevalente.
FOP E ENXAQUECA
Segundo o critério da International Headache Society,
são reconhecidos dois tipos de enxaqueca: a enxaqueca
sem aura ou enxaqueca comum (MA-) e a enxaqueca
clássica, acompanhada dos sintomas da aura (MA+) 21 .
A enxaqueca comum é mais freqüente, acometendo
75% dos pacientes, enquanto que a enxaqueca
clássica ocorre em 33% dos casos. A superposição se
explica porque até 33% dos pacientes têm ambos os
tipos de ataques durante a vida.
A enxaqueca é um transtorno social importante,
uma vez que 5% da população geral têm até 18 dias
de enxaqueca por ano, interferindo com, ou mesmo
impedindo, o desempenho normal das atividades diárias.
Nos EUA, pelo menos 2,5 milhões de pessoas
têm um dia de enxaqueca por semana 22 .
A enxaqueca acomete pessoas jovens, com o pico
de incidência entre 25 e 40 anos. Em pessoas abaixo
de 40 anos, a enxaqueca é 350 vezes mais freqüente
do que o AVC, enquanto que a incidência de AVC
aumenta exponencialmente com a idade. Enxaqueca
com aura pode ser o único fator de risco para AVC em
mulheres abaixo de 35 anos, principalmente naquelas
em uso de contraceptivos orais ou tabagistas 23 .
Tem sido reportado que cefaléias migranosas, tipo
enxaqueca, são freqüentemente relatadas em condições
predispondo a AVCs, e estão presentes em até 34%
dos ataques isquêmicos (57% em vértebro-basilares) 24 .
Portadores de enxaqueca com aura têm maior
incidência de FOP. Em pacientes portadores de eventos
cerebrovasculares, Mas et al. 20 detectaram uma incidência
maior de enxaqueca nos que apresentavam defeitos
do septo atrial (27,4%), do que nos que tinham o
septo íntegro (13,5%) - p

Chamié F, et al. Fechamento Percutâneo do Forame Oval Patente. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 185-197.
tados estarão disponíveis no início de 2006, o que
certamente trará mais subsídios para a indicação de
fechamento do FOP na enxaqueca.
OUTRAS CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS
AO FOP
Síndrome descompressiva em mergulhadores
Embora embolia paradoxal através de FOP tenha
sido descrita em 1877 4 e a embolia gasosa paradoxal
em 1979 32 , os primeiros relatos de uma possível relação
entre a síndrome de descompressão e a patência do
forame oval datam somente de 1989 33 .
O mergulho envolve um risco para lesões neurológicas
causadas por doença de descompressão: embolia
gasosa arterial, anóxia, e aos efeitos tóxicos das altas
pressões parciais dos gases inalados 34,35 . A síndrome
descompressiva relacionada ao forame é causada, presumivelmente,
por bolhas de nitrogênio passando através
do septo interatrial 36 .
Em 1986, Wilmshurst et al. 37 sugeriram que a comunicação
interatrial e o FOP pudessem ser importantes
na etiologia da embolia gasosa arterial em mergulhadores.
Tem sido mostrado que síndrome descompressiva
(SDC) causa mais freqüentemente lesões cerebrais em
mergulhadores que possuem forame patente do que
em indivíduos sãos 6,36 . Ainda, é relatada uma prevalência
aumentada de complicações, mesmo na ausência de
SDC reconhecida 16 . Alguns estudos retrospectivos têm
confirmado esta informação. Num estudo de Knauth et
al. 38 , em 1997, foi utilizado o Doppler transcraniano
para detectar a presença de shunt direita-esquerda em
87 mergulhadores. Múltiplas lesões cerebrais visualizadas
à ressonância magnética ocorreram exclusivamente
naqueles com grande shunt direita-esquerda, o que
se presumiu seria causado por um forame oval patente.
Germonpré et al. 39 , utilizando o ecocardiograma
transesofágico (ETE) com contraste, demonstraram uma
prevalência de FOP de 59,9% em mergulhadores com
síndrome descompressiva contra 36,1% em controles,
fornecendo uma OR de 5,6.
Schwerzmann et al. 35 também estudaram a prevalência
de sintomas de descompressão e lesões cerebrais
isquêmicas e sua relação com FOP. A população estudada
foi de 52 mergulhadores num grupo, e 52 indivíduos
não mergulhadores no grupo controle. Os resultados
mostraram que apenas o ato de mergulhar, independente
da presença do FOP, está relacionado com um
aumento de 5 vezes na incidência de lesões cerebrais
isquêmicas, quando comparado com pessoas que não
mergulham. Contudo, mergulhadores portadores de
FOP têm aumento de 4,5 vezes nos eventos de descompressão
e de 2 vezes mais lesões cerebrais isquêmicas
que os mergulhadores sem FOP.
De acordo, Cantais et al. 40 , utilizando o Doppler
transcraniano, demonstraram uma prevalência de FOP
de 58,4% nos mergulhadores que sofreram síndrome
descompressiva, contra 24,8% em controles não comparados,
fornecendo uma OR de 4,3.
Mais recentemente, Torti et al. 41 , também com o
uso do ETE com contraste, mostraram uma prevalência
de 64% de FOP nos mergulhadores com SDC contra
25,7% nos controles, com uma OR de 4,8.
Esses resultados têm, concordantemente, revelado
uma maior incidência de complicações neurológicas
em mergulhadores portadores de forame oval patente
que sofrem SDC e sugerem que a pesquisa sistemática
e o fechamento do defeito septal possa ser uma recomendação
definitiva num futuro próximo.
Síndrome Platipnéia-Ortodeoxia (SPO)
É uma síndrome rara e peculiar. Sua primeira descrição
foi feita, em 1949, por Burchell et al. 42 .
É mais freqüentemente observada em idosos e se
caracteriza por dispnéia e cianose (desaturação arterial)
quando se adota a posição ortostática, melhorando
ao adotar-se a posição supina. O reconhecimento dessa
síndrome requer um alto nível de suspeição clínica e
é estabelecido pela análise de amostras de gasometria
arterial em posições ortostática e supina, mostrando
queda da saturação de O 2
na amostra colhida em
ortostatismo. Várias entidades clínicas têm sido associadas
a esta síndrome, envolvendo acometimento de
diversos órgãos (Quadro 1).
Embora a fisiopatologia precisa da desaturação
arterial ortostática ainda não tenha sido completamente
elucidada, um pré-requisito necessário é a presença
de shunt direita-esquerda (D-E). De acordo com isso,
a classificação etiológica da síndrome de platipnéiaortodeoxia
é baseada na localização do shunt:
Quadro 1
Entidades clínicas associadas à
Síndrome de Platipnéia-Ortodeoxia
Causas Cardíacas
FOP, CIA, ASA, derrame pericárdico, dilatação da
raiz da aorta, valva de Eustáquio persistente,
pericardite constrictiva
Causas Pulmonares
Enfisema, fístulas arteriovenosas, pneumectomia,
embolia pulmonar
Causas Gastrointestinais
Síndrome hepatopulmonar
Causas Músculo-esqueléticas
Deficiência da musculatura abdominal, cifo-escoliose
Causas Neurológicas
Disfunção autonômica
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Chamié F, et al. Fechamento Percutâneo do Forame Oval Patente. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 185-197.
1. Intracardíaco – FOP, CIA, aneurisma septal perfurado;
2. Vascular pulmonar – fístulas artério-venosas pulmonares;
3. Shunts intra-parenquimatosos pulmonares – áreas
de baixa relação ventilação/perfusão.
A associação etiológica mais comum é com um
shunt interatrial direita-esquerda, estabelecido por meio
de um FOP.
Pacientes com shunt direita-esquerda sintomáticos
são usualmente dispnéicos, independentemente da posição
adotada. Contudo, defeitos intracardíacos podem
ser anatomicamente pequenos e clinicamente silenciosos.
Em alguns desses casos, o defeito pode ser fisicamente
estirado pela posição ortostática, permitindo
maior passagem de sangue, causando sinais e sintomas
clínicos. Essa consideração tem sido proposta como o
mecanismo pelo qual o shunt intracardíaco pelo FOP,
CIA ou ASA pode causar a SPO.
Entretanto, a desoxigenação arterial só será sintomática
se grande quantidade de sangue desaturado
passar do coração direito para o esquerdo. Sob condições
fisiológicas normais, a pressão atrial esquerda é
maior que a direita, impedindo este fenômeno. Nos
casos de pressão elevada das cavidades direitas, como
na hipertensão arterial pulmonar, é gerada uma força
que permite a ocorrência do shunt D-E. Um portador
de FOP clinicamente silencioso pode manifestar SPO
em casos de embolia pulmonar.
Algumas vezes, uma anatomia e fisiologia intratorácica
alteradas, com pressões pulmonares normais,
permitem a passagem de sangue do AD para o AE,
contra uma pressão atrial esquerda maior (pneumectomia,
diminuição na complacência do VD pós-infarto,
pericardite constrictiva, valva de Eustáquio proeminente,
dilatação da raiz da aorta).
Nem todos os casos de platipnéia-ortodeoxia têm
uma única causa. Na maioria das vezes vários mecanismos
potenciais combinados levam à síndrome 43 .
estimavam sua prevalência em 0,08% a 1,2%, enquanto
que com o advento do ETE, a prevalência aumentou
para entre 2% a 10% dos pacientes com FOP 45 . Sievert
et al. 15 descrevem uma incidência de 0,3% a 7,9% em
indivíduos sadios.
Inicialmente, considerava-se o aneurisma de septo
atrial como fator de risco independente para eventos
embólicos, incluindo AVCi, AIT e embolia sistêmica.
Entretanto, o Stroke Prevention Assessment of Risk in
a Community (SPARC) Study 46 identificou o ASA como
apenas um fator potencializador do risco, na presença
de um forame patente. De fato, essa relação tem sido
descrita em alguns estudos, que mostram que 28% a
58% dos pacientes com AVCi criptogênicos têm uma
combinação de FOP e ASA 15 .
Mügge et al. 47 definem ASA como um afastamento
do SP da linha média de pelo menos 10mm em direção
a qualquer um dos dois átrios. Nosso grupo utiliza
esta classificação com a variação discriminada abaixo:
• Tipo A: O ASA se protrude da linha média somente
para o átrio direito;
• Tipo B: O ASA se protrude da linha média somente
para o átrio esquerdo;
• Tipo C: O movimento do ASA é bidirecional
para ambos os átrios.
DIAGNÓSTICO DO FOP
A melhor maneira de se visualizar o forame oval
é através do ETE ou do ecococardiograma intracardíaco
(EIC). O ETT tem uma sensibilidade mais baixa, principalmente
em adultos.
O ETE permite a perfeita visualização da anatomia
do forame, seu diâmetro e comprimento (Figura 2).
Além da correta visualização do FO, é necessário
também avaliar sua patência, demonstrando a passagem
de fluxo da direita para a esquerda como possível
FOP E ANEURISMA DO SEPTO ATRIAL
O aneurisma do septo atrial (ASA), geralmente, é
encontrado em associação com defeitos septais atriais
(CIA e FOP) e sua presença deve ser encarada como
um preditor da comunicação interatrial. A prevalência
de FOP em pacientes com ASA varia de 50-80% 44 .
O ASA é uma expansão do SP, delgado e redundante
na região da fossa oval, que se prolapsa para o
átrio direito, átrio esquerdo ou ambos. Seu primeiro
relato, em 1856, foi feito por Rokitansky (Figura 1).
Com a melhora na eficácia dos métodos diagnósticos
disponíveis, a taxa de detecção dos ASA vem aumentando.
Estudos com ecocardiograma transtorácico (ETT)
Figura 1 - Aneurisma do septo atrial. Note-se a grande excursão
do septum primum em direção ao átrio direito (tipo A).
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Figura 2 - Em A, visualiza-se o forame oval, podendo-se analisar toda a sua morfologia (comprimento x abertura). Em B, durante a fase 3
(liberação) da manobra de Valsalva, observa-se a abertura da extremidade cefálica do forame.
facilitador de fenômeno emboligênico. O color Doppler
não é capaz de demonstrar com segurança esse fluxo.
Para isto, lançamos mão do “Teste de Bolhas”, realizado
através de uma injeção periférica de solução produtora
de microbolhas, que são facilmente visualizadas
ao eco bidimensional (por exemplo, solução salina
agitada). Nosso grupo utiliza uma mistura de solução
salina com 1ml de sangue do paciente e uma ampola
de Cefalotina aerada, capaz de produzir bolhas de
excelente qualidade e de longa duração, permitindo a
adequada visualização da passagem pelo forame.
É importante assinalar que o fluxo da veia cava
inferior é naturalmente dirigido para o forame oval por
uma estrutura existente no átrio direito (a crista dividens)
e se choca com o da veia cava superior, afastando
este último da entrada do forame (Figura 3). Isto pode
explicar a maior incidência de resultados falso-negativos
quando se realiza a injeção por uma veia do
braço. Desta forma, a rigor, o exame só deve ser
Figura 3 - Teste de bolhas com a injeção efetuada por uma veia do
braço. Observa-se a imagem negativa provocada pelo sangue da veia
cava inferior, afastando o sangue da veia cava superior do forame.
considerado negativo se não houver a passagem de
bolhas da direita para esquerda, em injeção feita por
uma veia da perna e durante a fase 3 da manobra de
Valsalva (Figura 4).
Resultados falso-positivos podem ocorrer em presença
de fístulas artério-venosas, ou de outras comunicações
interatriais pequenas, principalmente próximas à
veia cava inferior que, pela localização, não são detectadas
pelo ETE, limitação não compartilhada pelo EIC.
Ultimamente, alguns autores vêm utilizando o
Doppler transcraniano (DTC) para a detecção de FOP
em pacientes ambulatoriais. Embora esse método seja
bastante sensível, é pouco específico quando comparado
ao ETE ou EIC.
OPÇÕES TERAPÊUTICAS
A melhor maneira de se tratar os pacientes com
AVC criptogênico e que são portadores de FOP ainda
está sob discussão.
Abordagens disponíveis consistem no tratamento
medicamentoso (com antiagregantes plaquetários e anticoagulantes),
no fechamento cirúrgico do FOP, ou
mais recentemente no seu fechamento percutâneo transcateter
com o uso de dispositivos de oclusão 16,44,48-50 .
Até o momento, não foi realizado nenhum estudo
randomizado dividindo os pacientes com AVC criptogênico
e FOP, nas diversas modalidades terapêuticas
disponíveis 49 . Portanto, a tomada da decisão terapêutica
continua a critério do médico assistente e do
desejo do paciente e, para isso, é necessário o conhecimento
das várias opções, suas indicações, taxas de
sucesso e insucesso, bem como as complicações. Abaixo,
apresentamos um breve resumo das diferentes modalidades
terapêuticas para a prevenção secundária
de eventos cerebrovasculares, em pacientes portadores
de FOP.
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Figura 4 - Teste de bolhas realizado durante procedimento de fechamento com injeção em veia do braço (A) e, imediatamente a seguir, por
veia da perna (B), mostrando a pequena passagem de bolhas pelo forame de átrio direito para átrio esquerdo quando pelo braço, comparandose
com a quantidade significativamente maior na injeção pela perna.
Tratamento Medicamentoso
Tradicionalmente, as substâncias mais utilizadas
são a aspirina ou a warfarina sódica. Não existem
muitos dados sobre o uso dos tienopiridínicos (ticlopidina
e clopidogrel) como terapia primária ou adjunta
à aspirina, ficando, geralmente, reservados para os
casos de alergia ou intolerância à aspirina.
O tratamento medicamentoso tem um risco de
eventos embólicos recorrentes de 2,3 a 14,4% por
ano. A taxa de recorrência anual para AVC e ocorrência
de morte é de 1,2 a 7,2% por ano 48 .
Num estudo retrospectivo de 90 pacientes menores
de 60 anos, com isquemia cerebral, 52 tinham FOP.
Aqueles que receberam aspirina ou nenhum tratamento
tiveram uma taxa de recorrência de eventos neurológicos
quase 3 vezes maior que os que usaram warfarina 51 .
A comparação entre aspirina e nenhum tratamento
não foi possível pelo pequeno número de pacientes
nos dois grupos. Além disso, o estudo fica sujeito a
críticas, uma vez que a escolha do tratamento ficava
a critério do médico assistente, houve um grande crossover
entre os grupos e a definição dos desfechos, que
eram múltiplos, não foi cega.
Os investigadores do estudo PICSS (PFO In Cryptogenic
Stroke Study) randomizaram 630 pacientes que
haviam sofrido AVCi (42,1% criptogênicos) para tratamento
com aspirina ou warfarina sódica, acompanhando-os
por 2 anos. Não encontraram diferenças significativas
entre as duas modalidades de tratamento com
relação às taxas de recorrência de AVC ou morte, na
população total estudada com FOP (16,5% para warfarina
versus 13,2% para aspirina, p=0,49), embora
tenha havido uma tendência à superioridade da warfarina
no subgrupo de pacientes com AVC criptogênico e
FOP (9,5% para warfarina versus 17,9% para aspirina,
p=0,28). A incidência de sangramentos maiores (intracerebrais,
subaracnóide, subdural, epidural ou qualquer
outro sangramento que necessitasse transfusão) não
apresentou diferença significativa entre warfarina e
aspirina (1,78 versus 1,91 eventos/100 pacientes-ano).
Entretanto, o grupo da warfarina teve maior incidência
de sangramentos menores (22,9 versus 8,66 eventos/
100 pacientes-ano) 50 .
Tratamento Cirúrgico
A abordagem tradicional de fechamento mecânico
do FOP é a cirurgia, por meio de toracotomia. Séries
de relatos de casos são pequenas, mas as taxas de
AVC pós-operatório variam de 0 a 3,5% em dois anos 49 ,
com um risco combinado de AVC/AIT podendo chegar
a 19,5%, no primeiro ano 6 .
A cirurgia pode ser realizada com um risco baixo 48 ,
uma vez que a mortalidade associada com o fechamento
de um defeito do septo atrial, não complicado, é estimada
em torno de 1,5% 49 . Outros riscos perioperatórios
incluem fibrilação atrial, derrame pericárdico e necessidade
de reoperação por causa de sangramento 49 .
Homma et al. 52 relataram os resultados de 28 pacientes
submetidos ao fechamento do FOP. O tempo
médio de permanência hospitalar foi de 7,8 ± 3,8
dias. Dezoito por cento dos pacientes desenvolveram
síndrome pós-cardiotomia. Ocorreram 4 eventos neurológicos
recorrentes durante um seguimento médio de
19 meses.
Devuyst et al. 53 não relataram qualquer evento
neurológico recorrente num acompanhamento de 2
anos após o fechamento cirúrgico do FOP, apesar da
existência de shunt residual em 4 pacientes dos 30
submetidos ao tratamento.
No trabalho de Dearani et al. 54 , dos 91 pacientes
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Chamié F, et al. Fechamento Percutâneo do Forame Oval Patente. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 185-197.
submetidos ao fechamento cirúrgico do FOP, ocorreram
8 eventos neurológicos recorrentes, num seguimento
médio de 2 anos. Seis (6,6%) pacientes apresentaram
derrame pericárdico, 4 dos quais necessitaram drenagem.
Sangramento pós-operatório ocorreu em 3,3%
dos pacientes e, um doente apresentou infecção superficial
da ferida operatória. A permanência hospitalar
foi de 5,7 ± 3,0 dias.
Atualmente, o fechamento cirúrgico do FOP é raramente
realizado por causa da morbi-mortalidade de
uma cirurgia cardíaca 48 .
Tratamento Percutâneo Transcateter
A primeira tentativa de fechamento de um defeito
septal por cateter, remonta a 1976 com Mills e King 55 ,
que idealizaram uma prótese de duplo disco com
mecanismo de fixação por um parafuso. Essa prótese
foi abandonada, e nos anos 80, surgiu a prótese Clamshell
Occluder, desenvolvida por Rashkind 49 . Esta prótese
foi utilizada em quase 900 pacientes no início
dos anos 90. Contudo, foi retirada dos ensaios clínicos
em 1991, por causa de freqüentes (até 84%) fraturas
de um ou mais braços de metal dos umbrellas, dentro
do primeiro ano após o implante 56 .
O Clamshell Occluder foi modificado por Lock,
utilizando metal não ferroso, no CardioSEAL e, posteriormente,
no StarFLEX. Estes dispositivos eram utilizados
para o fechamento das comunicações interatriais (CIA),
mas logo se tornou óbvia a ampliação de seu uso para
o fechamento do FOP.
O primeiro fechamento percutâneo de forame oval
só foi descrito por Bridges et al. 17 , em 1992, utilizando
a Clamshell Occluder em 36 pacientes após embolia
paradoxal presumida.
A partir de então, o uso da técnica de oclusão
percutânea tem se tornado mais popular, representando
procedimento de rotina em muitos centros.
Novas próteses foram desenvolvidas e, apenas na
década de 90, houve o desenvolvimento de dispositivos
dedicados ao fechamento do FOP. A primeira foi
o Amplatzer PFO Occluder, com o primeiro implante
tendo sido realizado pelo seu criador, o Dr. Kurt Amplatz,
em 10 de setembro de 1997. Posteriormente, foi criado
o PFO Star e, mais recentemente, o Helex Septal Occluder
6,56 . Todas as próteses mencionadas foram desenvolvidas
inicialmente para o fechamento das CIA, passando
a serem utilizadas também para a oclusão dos FOP.
Apenas o Amplatzer Septal Occluder tem uma versão
dedicada ao fechamento do FOP (Amplatzer PFO
Occluder).
Gerações mais modernas de dispositivos foram
desenvolvidas nos últimos anos, ainda não disponíveis
no mercado nacional. Um dispositivo com sistema de
fixação, de comprimento variável e discos com muito
pouco metal, capaz de se adaptar a qualquer tipo de
forame e mais adequado aos túneis longos, está presente
na Premere Septal Occluder.
Novas variações sobre o desenho da Cardia/Intrasept,
que apresenta o disco formado por uma matriz
de colágeno com maior potencial de endotelização, é
o atrativo da BioStar.
Um conceito muito mais atraente e engenhoso,
capaz de promover o fechamento do forame pela soldadura
do SP sobre o SS com a utilização de radiofreqüência,
sem o uso de qualquer prótese, é a proposta
do PFX Closure System.
No Quadro 2, fazemos um breve resumo dos
tipos mais utilizados de dispositivos para tratamento
do FOP.
Atualmente, as mais usadas são: a CardioSEAL/
StarFLEX, Helex e Amplatzer, as duas últimas com taxas
de oclusão completa girando em torno de 95% em 6
meses 15 .
As taxas de oclusão eficaz do FOP, definida como
ausência ou presença de shunt trivial, após o implante,
têm variado de 63 a 100%. Uma redução progressiva
na incidência de shunt residual, dentro dos primeiros
2 anos após o implante, tem sido relatada, com rara
necessidade de nova intervenção cirúrgica ou percutânea
para correção do shunt residual. Além disso, recorrência
de eventos neurológicos ou embolia periférica
tem variado de 0 a 3,8% por ano. Como a maioria
destes episódios recorrentes ocorre dentro do primeiro
ano do implante do dispositivo de oclusão, um regime
antiagregante plaquetário ou anticoagulante mais intenso
pode ser necessário durante este período vulnerável 44 .
Complicações podem ocorrer durante o implante
da prótese, incluindo complicações no acesso venoso,
embolia gasosa através da bainha transeptal, embolização
da prótese e perfuração da parede atrial, com
formação de derrame pericárdico e tamponamento cardíaco.
Após o implante, outras complicações podem
ocorrer, como embolia da prótese, endocardite bacteriana,
fratura e deformação de seus discos e, formação
de trombos em sua superfície. A complicação mais
freqüentemente relatada durante o implante é a embolia
do dispositivo. Os riscos de deslocamento, embolização
ou má posição variam de 1,4 a 20% 44 .
Berger et al. 57 relataram sua experiência com o
Amplatzer Septal Occluder em 200 pacientes, 68 dos
quais tinham FOP. Eles obtiveram fechamento completo
do defeito em todos os pacientes com FOP, sem efeitos
adverso neste grupo.
Wahl et al. 58 relataram, em 2001, 55 casos de
uma coorte de 152 pacientes consecutivos, onde o
Amplatzer Septal Occluder (10 ASD; 45 PFO) foi usado
para fechamento do FOP. Em um paciente, que tinha
um grande ASA, o dispositivo embolizou para artéria
pulmonar, de onde foi retirado percutaneamente. Seis
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Chamié F, et al. Fechamento Percutâneo do Forame Oval Patente. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 185-197.
Prótese
QUADRO 2
Dispositivos para Fechamento do FOP
Comentários
CardioSEAL Septal Occluder
Redesenhada a partir do Clamshell Occluder para prevenir fratura dos braços,
(NMT Medical, Boston, MA) melhorar as taxas de oclusão completa e facilidade de uso. Consiste de 2
discos retangulares, cada um possuindo 4 braços de metal, fornecendo suporte
ao duplo umbrella. Cada braço tem 2 articulações para melhorar a
flexibilidade e desgaste do metal. Os discos são recobertos com poliéster. Os
centros dos umbrellas são conectados. Pode ser implantada em bainhas 11F
e está disponível em tamanhos até 38mm. Recebeu aprovação do FDA para
tratamento do FOP em 2000.
StarFLEX Septal Occluder
(NMT Medical, Boston, MA)
Nova versão da CardioSEAL, sendo estruturalmente idêntica, tem um sistema
adicional de microeixos de nitinol, que conectam a ponta distal de cada braço
com o seu oposto. Esse sistema permite auto-centralização da prótese após
implante. Além disso, os microeixos fornecem uma maior fixação dos discos
ao septo, permitindo o uso de um perfil menor, sendo útil em defeitos complexos.
Pode ser introduzida numa bainha 10F e também existe uma versão com
6 braços, com diâmetros de 38 e 43mm.
Amplatzer PFO Occluder
(AGA Medical Corp.,
Golden Valley, Minnesota)
O Amplatzer PFO Occluder é similar ao Amplatzer ASD, mas o disco do AD é
maior que o do AE (exceto na prótese de 18mm) e o mecanismo de centralização
é diferente, não necessitando do corpo central. Tem um diâmetro menor,
permitindo movimentação livre de cada disco. Disponível em três tamanhos:
18, 25 e 35 mm.
Helex Occluder
(Gore Medical, Flagstaff, Ar)
Premere PFO Closure System
(Velocimed, Inc., Minneapolis)
É um dispositivo com uma forma em espiral peculiar. Consiste de um fio helicoidal
de nitinol, com retalho de e-PTFE que forma 2 discos conectados no
centro. Disponível nos tamanhos 15, 20, 25, 30 e 35 mm. Vem com um
sistema de entrega 9F. O desenho em espiral fornece um perfil muito baixo
após o implante. Outro aspecto único é que o sistema de liberação possui
uma corda de segurança fixada ao dispositivo, permitindo a recuperação da
prótese em qualquer ponto do procedimento, mesmo após liberada do cateter
de entrega.
É um dispositivo de duplo braço com forma de âncora auto-expansível. As
âncoras são feitas de nitinol. As âncoras do lado direito são envolvidas por
duas camadas de tecido de poliéster. Uma corda central flexível, trançada em
poliéster, passa pelo centro das âncoras, mantendo-as unidas. As âncoras
podem ser recuperadas e reposicionadas. Após a liberação, elas são travadas
juntas e a corda central cortada. A distância entre as duas âncoras é variável,
dependendo do comprimento do túnel do FOP, sendo uma ótima opção para
forames com túneis longos. Está disponível nos tamanhos: 15, 20 e 25 mm.
PFO-Star Occluder
(CARDIA, Inc., Burnsville)
Também disponível em 3 tamanhos: 25, 30 e 35 mm. Sua armação de nitinol
é recoberta por uma membrana de polyvinyl alcoólico (Ivalon). Sua característica
mais interessante é possuir os discos conectados ao eixo central por um
mecanismo que permite a sua angulação, podendo se adaptar com mais
facilidade à anatomia do forame. Introduzida através de bainhas transeptais
10 a 12F, a prótese pode ser removida antes e depois da liberação.
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Chamié F, et al. Fechamento Percutâneo do Forame Oval Patente. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 185-197.
pacientes (3 ASD e 3 PFO) apresentaram shunt residual,
com 2 deles evoluindo com embolia recorrente num
seguimento cumulativo de 37 anos. Em 11 pacientes,
foram implantadas as próteses CardioSEAL e StarFLEX,
sem qualquer complicação. Somente um paciente teve
shunt residual. Os autores encontraram uma correlação
significativamente estatística (p=0,02) entre embolia recorrente
e shunt residual.
Onorato et al. 59 , no período de 1999 a 2002,
realizaram a oclusão do FOP em 256 pacientes, com
248 Amplatzer PFO, 4 Helex e 4 PFO Star. Num seguimento
médio de 19 meses, a taxa de oclusão total foi
de 98,1%, sem eventos embólicos recorrentes.
Bayard et al. 48 relatam sua experiência com fechamento
de FOP em 700 pacientes, 257 dos quais tinham
ASA. Os seguintes dispositivos foram implantados: 19
Angelwings, 10 ASDOS, 26 Sideris, 23 CardioSEAL,
229 Amplatzer PFO, 202 Helex e 191 StarFLEX. Todos
os implantes foram bem sucedidos. Com os novos
dispositivos (Amplatzer, Helex e StarFLEX = 622), num
seguimento de 5 meses a 6 anos, a mortalidade foi de
0,7%, necessidade de cirurgia, 0,7%, AVC recorrente,
1% e AIT recorrente, 0,9%. Houve 1 tamponamento
pericárdico e 2 embolizações da prótese. Ocorreram
6 trombos no dispositivo, todos nos primeiros 2 meses
de seguimento.
Até o momento, são raros os trabalhos que comparam
a eficácia e os resultados dos diversos tipos de
dispositivo disponíveis.
Khairy et al. 60 realizaram uma meta-análise de 16
trabalhos, de 1985 a 2003, com o objetivo de comparar
os resultados do tratamento medicamentoso com
a modalidade intervencionista para a prevenção secundária
de eventos cerebrovasculares recorrentes em pacientes
com FOP. De um lado, foram analisados 6
trabalhos, englobando 896 pacientes, que utilizaram
o tratamento medicamentoso clássico com aspirina
(em doses de 250, 300 e 325mg) e, anticoagulação
Figura 5 - Angiografia seletiva em OAE, delimitando o túnel do
forame oval, com dimensões habituais, mostrando abertura na porção
cefálica com passagem de material de contraste de átrio direito
para átrio esquerdo.
com warfarina (com faixas de INR de 1,4-2,8, 20-3,0
e 3,0-4,0). Numa minoria dos pacientes foi usado o
clopidogrel ou ticlopidina. No outro grupo, foram analisados
10 trabalhos, compreendendo 1355 pacientes,
e foram utilizadas todas as próteses disponíveis. As
taxas de eventos tromboembólicos recorrentes em 1
ano foram de 0% a 4,9% no fechamento percutâneo,
contra 3,8% a 12,0% no tratamento medicamentoso.
Técnica de fechamento
O procedimento é realizado em sala de hemodinâmica,
e monitorado através da ecocardiografia transesofágica.
Inicialmente, puncionamos duplamente a
veia femoral colocando duas bainhas curtas e realizamos
um cateterismo direito e esquerdo com registro
de pressão pulmonar. Em seguida, fazemos uma injeção
no próprio forame, de forma a delinear completamente
o túnel (Figura 5). Cruzamos o septo (com auxílio de
um guia hidrofílico, quando necessário), posicionando
o cateter na veia pulmonar superior esquerda. Por
dentro dele, fixamos um guia de troca, rígido, por
sobre o qual introduzimos a bainha longa, de calibre
adequado à prótese a ser empregada, posicionandoa
em AE.
Escolhemos o dispositivo de oclusão baseados no
comprimento e na abertura não provocada do forame,
avaliados no ETE e na angiografia. A prótese, enroscada
no cabo de entrega, é tracionada para dentro do carregador
próprio, de onde é transferida através da bainha
longa por dentro do defeito, até o átrio esquerdo. Lá,
é exteriorizado o disco distal. O conjunto prótese-bainha
é recuado de encontro ao septo e, mantendo-se a tensão
adequada no sistema, exteriorizamos o disco proximal
no AD. Neste ponto, com a prótese ainda presa ao
cabo de entrega, realizamos um teste de bolhas pelo
cateter colocado na outra bainha curta. Se não há passagem
de bolhas, a prótese é destacada do cabo de entrega e
novo teste de bolhas é realizado. Se persistir negativo,
o procedimento é encerrado (Figura 6).
No seguimento, o paciente é orientado a usar
aspirina e clopidogrel por um mês, mantendo apenas
a aspirina até o sexto mês pós-procedimento, quando
a prótese deverá estar completamente endotelizada. É
feito controle com ETT, no primeiro e terceiro meses
após o fechamento. No sexto mês, novo ETE é realizado
e, quando não há shunt residual, a aspirina é
descontinuada (Figura 7). Os pacientes são orientados
a manter profilaxia para endocardite infecciosa pelos
seis primeiros meses após o procedimento.
O procedimento não deverá ser realizado na presença
de trombos, massas ou vegetações intracardíacas,
de bacteremia, ou em pacientes incapazes de tomar
anticoagulante ou antiagregantes plaquetários.
Na nossa prática diária, temos dado preferência às
próteses de Helex e Amplatzer pela praticidade do seu
uso e pelos bons resultados apresentados.
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Chamié F, et al. Fechamento Percutâneo do Forame Oval Patente. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 185-197.
Figura 6 - Fluoroscopia durante o implante, mostrando em A, prótese de Helex e em B, uma prótese de Amplatzer já liberadas e em boa posição.
Figura 7 - Ecotransesofágico, após 6 meses do implante, mostrando em A uma prótese de Helex e em B uma prótese de Amplatzer, ambas
sem shunt residual.
DISCUSSÃO
Ainda hoje, permanece, para alguns autores, a controvérsia
sobre a relação do FOP com os eventos embólicos
(principalmente AVCi em jovens), apesar da massa
de evidências existentes na literatura. Certamente, isso
é devido ao fato do fenômeno embólico não ser visualizado
diretamente e o diagnóstico costumar ser retrospectivo
e dedutivo por exclusão. É preciso que não haja
uma causa determinada para o evento, que o forame
seja corretamente diagnosticado e que a possibilidade
de embolia paradoxal seja considerada.
Outro fator de dificuldade reside no fato de que,
muitas vezes, o evento embólico possa ser multifatorial,
como, por exemplo, a coexistência de trombofilia associada
ao FOP.
A identificação do FOP, em nosso meio, ainda
não tem sido corretamente realizada em vários serviços
de bom nível e não é infreqüente sermos chamados
para realizar a oclusão percutânea de defeitos que
estão completamente fechados. A falta de padronização
do método, as diferentes maneiras de se produzir as
bolhas e a condução do teste de forma inadequada
têm sido responsáveis por inúmeros casos falso-positivos,
criando expectativas indevidas aos pacientes e
falso-negativos, privando doentes do tratamento mais
adequado para o seu caso.
O tratamento convencional para os AVCi com FOP
é medicamentoso, com o uso de antiagregantes plaquetários
ou anticoagulantes. Alguns pacientes têm contraindicação
para o seu uso, alguns recusam a medicação
pelas limitações impostas ao seu estilo de vida e aproximadamente
15% apresentam recorrência de eventos,
mesmo com o correto tratamento medicamentoso.
Outras opções intervencionistas são o fechamento
percutâneo com próteses ou cirúrgico do defeito. Até
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Chamié F, et al. Fechamento Percutâneo do Forame Oval Patente. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 185-197.
o momento, no entanto, não existem estudos randomizados
comparando estas diferentes opções terapêuticas
pela dificuldade da randomização, que não é aceita
com facilidade pelos pacientes, nem pelos médicos
assistentes.
A correção cirúrgica, em princípio, apresenta maior
índice de morbidade relativa ao procedimento, do que
o fechamento transcateter. Além do que, a técnica cirúrgica
convencional preconiza o fechamento do forame
pelo átrio direito, seja por sutura direta das bordas,
seja pela colocação de um retalho, deixando algumas
vezes um túnel aberto no átrio esquerdo, potencialmente
trombogênico, com o conseqüente risco de embolização
pós-operatória, criando eventos residuais.
O fechamento percutâneo, apesar de ser um procedimento
tecnicamente fácil, exige uma curva de aprendizado
que não deve ser menosprezada. Para os pacientes
é importante que o procedimento seja simples e seguro,
com risco tendendo a zero.
O fechamento percutâneo deve sempre preceder
o fechamento cirúrgico, pois não torna a cirurgia mais
difícil caso não seja bem sucedido.
Até o momento, os estudos realizados comparando
o fechamento percutâneo com o tratamento convencional
(medicamentoso) favorecem a oclusão.
Com várias próteses de última geração no mercado,
mais estudos se fazem necessários para definir o melhor
tipo de dispositivo no fechamento percutâneo do forame
oval.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Patten BM. The closure of the foramen ovale. Am J Anat
1931;48:19-44.
2. Hagen PT, Scholz DG, Edwards WD. Incidence and size
of patent foramen ovale during the first 10 decades of life:
an autopsy study of 965 normal hearts. Mayo Clin Proc
1984;59:17-20.
3. Lock JE. Patent foramen ovale is indicted, but the case
hasn’t gone to trial. Circulation 2000;101:838.
4. Cohnhein J. Thrombose und embolie. In: Vorlesung Über
Allgemeine Pathologie. Berlin, Germany:Hirschwald;1877.
p.134.
5. Fawcett E, Blachford JV. The frequency of an opening
between the right and left auricles at the seat of the foetal
foramen ovale. J Anat Physiol 1900;35:67-70.
6. Meier B. Patent foramen ovale: beauty spot or health threat.
Cardiol Rounds 2001;5:1-8.
7. Cramer SC. Patent foramen ovale and its relationship to
stroke. Cardiol Clin 2005;23:7-11.
8. Cabanes L, Mas JL, Cohen A, Amarenco P, Cabanes PA,
Oubary P et al. Atrial septal aneurysm and patent foramen
ovale as risk factors for cryptogenic stroke in patients less
than 55 years of age: a study using transesophageal echocardiography.
Stroke 1993;24:1865-73.
9. Broderick J, Brott T, Kothari R, Miller R, Khoury J, Pancioli
A et al. The Greater Cincinnati/Northern Kentucky Stroke
Study: preliminary first-ever and total incidence rates of
stroke among blacks. Stroke 1998;29:415-21.
10. Overell JR, Bone I, Lees KR. Interatrial septal abnormalities
and stroke: a meta-analysis of case -control studies. Neurology
2000;55:1172-9.
11. Lechat P, Mas JL, Lascault G, Loron P, Theard M, Klimczac
M et al. Prevalence of patent foramen ovale in patients with
stroke. N Engl J Med 1988;318:1148–52.
12. Steiner MM, Di Tullio MR, Rundek T, Gan R, Chen X,
Liguori C et al. Patent foramen ovale size and embolic
brain imaging findings among patients with ischemic stroke.
Stroke 1998;29:944-8.
13. Webster MW, Chancellor AM, Smith HJ, Swift DL, Sharpe
DN, Bass NM et al. Patent foramen ovale in young stroke
patients. Lancet 1988;2:11-2.
14. Tatani SB, Fukujima MM, Costa Lima JA, Ferreira LDC,
Ghefter CGM, Prado GF et al. Impacto clínico da ecocardiografia
transesofágica em pacientes com acidente vascular
cerebral em pacientes sem evidência clínica de fonte emboligênica
cardíaca. Arq Bras Cardiol 2001;76:453-7.
15. Sievert H, Horvath K, Zadan E, Krumsdorf U, Fach A, Merle
H et al. Patent foramen ovale closure in patients with transient
ischemia attack/stroke. J Intervent Cardiol 2001;14:261-6.
16. Meier B, Lock JE. Contemporary management of patent
foramen ovale. Circulation 2003;107:5-9.
17. Bridges ND, Hellenbrand W, Latson L, Filiano J, Newburger
JW, Lock JE. Transcatheter closure of patent foramen ovale
after presumed paradoxical embolism. Circulation 1992;86:
1902-8.
18. Bogousslavsky J, Garazi S, Jeanrenaud X, Aebischer N, Van
Melle G. Stroke recurrence in patients with patent foramen
ovale: the Lausanne study. Neurology 1996;46:1301-5.
19. Windecker S, Wahl A, Chatterjee T, Garachemani A, Eberli FR,
Seiler C et al. Percutaneous closure of patent foramen ovale
in patients with paradoxical embolism: long-term risk of recurrent
thromboembolic events. Circulation 2000;101:893-8.
20. Mas JL, Arquizan C, Lamy C, Zuber M, Cabanes L, Derumeux
G et al. Recurrent cerebrovascular events associated with
patent foramen ovale, atrial septal aneurysm or both. Patent
Foramen Ovale and Atrial Septal Aneurysm Study Group. N
Engl J Med 2001;345:1740-6.
21. Headache classification Committee of the International Headache
Society. Classification and diagnostic criteria for
headaches disorders, cranial neuralgias and facial pain.
Cephalalgia 1988;8(suppl 7):1-96.
22. Onorato E. Comunicação pessoal. Pediatric Interventional
Cardiac Symposyum PICS VIII, 2004; Chicago, Illinois.
23. Carolei A, Marini C. Stroke in users of low-dose oral
contraceptives. N Engl J Med 1996;335:1767-8.
24. Ferro JM, Costa I, Melo TP, Canhao P, Oliveira V, Salgado
AV et al. Headache associated with transient ischemic
attacks. Headache 1995;35:544-8.
25. Del Sette M, Angelis S, Leandri M, Ferriero G, Bruzzone GL,
Finocchi C et al. Migraine with aura and right-to-left shunt
on transcranial Doppler: a case control study. Cerebrovasc
Dis 1998;8:182-3.
26. Wilmshurst PT, Nightingale S, Walsh KP, Morrison WL.
Effect on migraine of closure of cardiac right-to-left shunts
to prevent recurrence of decompression illness or stroke for
haemodynamic reasons. Lancet 2000;356:1648-51.
27. Milhaud D, Bogousslavsky J, van Melle G, Liot P. Ischemic
stroke and active migraine. Neurology 2001;57:1805-11.
28. Lamy C, Giannesini C, Zuber M, Arquizan C, Meder JF,
Trystram D et al. Clinical and imaging findings in cryptogenic
stroke patients with and without patent foramen
ovale: the PFO-ASA Study. Atrial Septal Aneurysm. Stroke
2002;33:706-11.
196
FChamie.p65 196
9/6/2006, 17:43

Chamié F, et al. Fechamento Percutâneo do Forame Oval Patente. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 185-197.
29. Reisman M, Christofferson RD, Jesurum J, Olsen JV, Spencer
MP, Krabill KA et al. Migraine headache relief after transcatheter
closure of patent foramen ovale. J Am Coll Cardiol 2005;
45:493-5.
30. Azarbal B, Tobis J, Suh W, Chan V, Dao C, Gaster R et al.
Association of interatrial shunts and migraine headaches. Impact
of transcatheter closure. J Am Coll Cardiol 2005;45:490-2.
31. Wilmshurst P. Migraine headache: MIST trial. In: EUroPCR;
2005. Paris – França.
32. Gronert GA, Messick JM Jr, Cucchiara RF, Michenfelder JD.
Paradoxical air embolism from a patent foramen ovale.
Anesthesiology 1979;50:548-9.
33. Moon RE, Camporesi EM, Kisslo JA. Patent foramen ovale and
decompression sickness in divers. Lancet 1989;1:513-4.
34. Wilmhurst PT. Brain damage in divers (editorial). BMJ 1997;
314:689-90.
35. Schwerzmann M, Seiler C, Lipp E, Guzman R, Lövblad KO,
Kraus M. Relation between directly detected patent foramen
ovale and ischemic brain lesion in sport divers. Ann Intern
Med 2001;134:21-4.
36. Germonpré P. Patent foramen ovale and diving. Cardiol
Clin 2005;23:97-104.
37. Wilmhurst PT, Ellis BG, Jenkins BS. Paradoxical gas embolism
in a SCUBA diver with an atrial septal defect. BMJ 1986;293:
1277.
38. Knauth M, Ries S, Pohimann S, Kerby T, Forsting M, Daffertshofer
M et al. Cohort study of multiple brain lesions in
sport divers: role of a patent foramen ovale. BMJ 1997;314:
701-5.
39. Germonpré P, Dendale P, Unger P, Balestra C. Patent
foramen ovale and decompression sickness in sports divers.
J Appl Physiol 1998;84:1622-6.
40. Cantais E, Louge P, Suppini A, Foster PP, Palmier B. Rightto-left
shunt and risk of decompression illness with cochleovestibular
and cerebral symptoms in divers: case control study in 101
consecutive dive accidents. Crit Care Med 2003;31:84-8.
41. Torti SR, Billinger M, Schwerzmann M, Vogel R, Zbinden
R, Windecker S et al. Risk of decompression illness among
230 divers in relation to the presence and size of patent
foramen ovale. Eur Heart J 2004;25:1014-20.
42. Burchell HB, Helmholz HF, Wood EH. Reflex orthostatic
dyspnea associated with pulmonary hypertension. Am J
Physiol 1949;159:563-4.
43. Chen GP, Goldberg SL, Gill EA Jr. Patent foramen ovale
and the platypnea-orthodeoxia syndrome. Cardiol Clin 2005;
23:85-9.
44. Wu LA, Malouf JF, Dearani JA, Hagler DJ, Reeder GS, Petty
GW et al. Patent foramen ovale in cryptogenic stroke:
current understanding and management options. Arch Intern
Med 2004;164:950-6.
45. Krumsdorf U, Keppeler P, Horvath K, Zadan E, Schrader R,
Sievert H. Catheter closure of atrial septal defects and
patent foramen ovale in patients with an atrial septal aneurysm
using different devices. J Intervent Cardiol 2001;14:49-55.
46. Meissner I, Whisnant JP, Khandheria BK, Spittell PC, O’Fallon
WM, Pascoe RD et al. Prevalence of potential risk factors
for stroke assessed by transesophageal echocardiography
and carotid ultrasonography: The SPARC Study. Stroke prevention:
Assessment of risk in a community. Mayo Clin Proc
1999;74:862-9.
47. Mügge A, Daniel WG, Angermann C, Spes C, Khandheria
BK, Kronzon I et al. Atrial septal aneurysm in adult patients:
a multicenter study using transthoracic and transesophageal
echocardiography. Circulation 1995;91:2785-92.
48. Bayard Y, Reschke M, Büscheck F, Ostermayer S, Billinger
K, Trepels T et al. Transcatheter occlusion of atrial septal
defects, patent foramen ovale and left atrial appendage –
chances, risks and state of the art. In: EuroPCR; 2004.
49. Kizer JR, Devereux RB. Patent foramen ovale in young adults
with unexplained stroke. N Engl J Med 2005;353:2361-72.
50. Homma S, Sacco RL, Di Tullio MR, Sciacca RR, Mohr JP.
Effect of medical treatment in stroke patients with patent
foramen ovale. PFO in Cryptogenic Stroke Study (PICSS)
Investigators. Circulation 2002;105:2625-31.
51. Cujec B, Mainra R, Johnson DH. Prevention of recurrent
cerebral ischemic events in patients with patent foramen
ovale and cryptogenic strokes or transient ischemic attacks.
Can J Cardiol 1999;15:57-64.
52. Homma S, Di Tullio MR, Sacco RL, Sciacca RR, Smith C,
Mohr JP. Surgical closure of patent foramen ovale in cryptogenic
stroke patients. Stroke 1997;28:2376-81.
53. Devuyst G, Bogousslavsky J, Ruchat P, Jeanrenaud X, Despland
PA, Regli F et al. Prognosis after stroke followed by
surgical closure of patent foramen ovale. Neurology 1996;47:
1162-6.
54. Dearani JA, Ugurlu BS, Danielson GK, Daly RC, Mc Gregor
CG, Mullany CJ et al. Surgical patent foramen ovale closure
for prevention of paradoxical embolism-related cerebrovascular
ischemic events. Circulation 1999;100(Suppl 2):171-5.
55. Mills NL, King TD. Nonoperative closure of left-to-right
shunts. J Thorac Cardiovasc Surg 1976;72:371-8.
56. Kapadia SR. Patent foramen ovale closure: historical perspective.
Cardiol Clin 2005;23:73-83.
57. Berger F, Ewert P, Björnstad P, Dahnert I, Krings G, Brilla-
Austenat I et al. Transcatheter closure as standard treatment
for most interatrial defects: experience in 200 patients treated
with the Amplatzer Septal Occluder. Cardiol Young 1999;9:
468-73.
58. Wahl A, Meier B, Haxel B, Nedeltchev K, Arnold M, Eicher
E et al. Prognosis after percutaneous closure of patent
foramen ovale for paradoxical embolism. Neurology 2001;57:
1330-2.
59. Onorato E, Melzi G, Casilli F, Pedon L, Rigatelli G, Carrozza
A et al. Patent foramen ovale with paradoxical embolism:
mid-term results of transcatheter closure in 256 patients. J
Interv Cardiol 2003;16:43-50.
60. Khairi P, O’ Donnell CP, Landzberg MJ. Transcatheter closure
versus medical therapy of patent foramen ovale and
presumed paradoxical thromboemboli: a systematic review.
Ann Intern Med 2003;139:753-60.
197
FChamie.p65 197
9/6/2006, 17:43

Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 198-205.
Oliveira EC, et al. Fechamento Percutâneo de Comunicação Interatrial com Prótese Amplatzer. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3):
198-205.
Artigo de Revisão
Fechamento Percutâneo de Comunicação
Interatrial com Prótese Amplatzer
Edmundo Clarindo Oliveira 1,2,3,4,5,6,7 , Helder M. Paupério 2,3,4,5,6,7,8 , Ivan Ferreira de Freitas 6,9 ,
Gustavo Lobato Adjuto 3,10 , Tamara Katina 3,11,12 , Marcelo M. Paupério 13 , Andréia A. C. Oliveira 13
RESUMO
O fechamento percutâneo das comunicações interatriais
(CIA) tipo ostium secundum (OS) tem se tornado o procedimento
de escolha pelo alto índice de sucesso e baixa morbimortalidade.O
aperfeiçoamento dos materiais existentes e
o surgimento de outros têm permitido a realização desse
procedimento com sucesso, mesmo em CIAs grandes e
complexas. A prótese Amplatzer, introduzida no mercado
em 1996, tem sido a mais empregada em todo mundo, pela
facilidade no manuseio e por permitir o fechamento de
CIAs grandes, o que não ocorria com as outras próteses
disponíveis. Entretanto, em algumas situações, o procedimento
torna-se mais difícil, como nos casos de comunicações
maiores que 30mm de diâmetro, ausência da veia cava
inferior, bordas muito finas, grande aneurisma do septo
interatrial, septo multifenestrado, hipertensão pulmonar grave,
disfunção do ventrículo esquerdo, comunicações múltiplas
e válvula de Eustáquio exuberante. O sucesso do procedimento
depende do conhecimento dessas particularidades, dos
critérios para a indicação, da identificação e tratamento
precoce das complicações e da interação intervencionista,
ecocardiografista, anestesista e cirurgião cardíaco. Essa
revisão visa discutir o fechamento de CIA OS com a prótese
Amplatzer, em situações habituais e especiais.
DESCRITORES: Defeitos do septo interatrial. Cateterismo
cardíaco. Próteses e implantes. Cardiopatias congênitas.
SUMMARY
Percutaneous Atrial Septal Defect Closure
with Amplatzer Device
Percutaneous closure of secundum atrial septal defect (ASD)
has become the first choice due to high success and low
morbi-mortality level. Improved materials and the development
of new others have allowed the closure of even large and
complex atrial septal defects. The Amplatzer septal occluder
developed in 1996 has been the device most used due to
ease of manipulation, high success level, and the possibility
to close large ASD - not possible with other devices. However,
at times the procedure may be pose difficulties, as in
ASD with larger than 30mm diameter, thin rims, absence
of inferior vena cava, septal aneurysm and multi-fenestration,
serious pulmonary hypertension, left ventricle dysfunction,
multiple communications and redundant Eustachian valve.
Procedure success depends on the awareness of these particularities,
on indication criteria, on recognition and treatment
of the complications, and on the interaction between interventionist,
echocardiographist, cardiac surgeon, and anesthesiologist.
This review intends to discuss percutaneous closure of
secundum ASD with Amplatzer device, in usual and special
situations.
DESCRIPTORS: Heart septal defects, atrial. Heart catheterization.
Prostheses and implants. Heart defects, congenital.
1
Fundação Hospitalar de Minas Gerais.
2
Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais
(HC-UFMG).
3
Hospital Vera Cruz.
4
Hospital Felício Rocho.
5
Hospital Mater-Dei.
6
Hospital Luxemburgo.
7
Hospital Socor.
8
Hospital Vila da Serra.
9
Hospital São José de Belo Horizonte.
10
Santa Casa de Belo Horizonte.
11
Hospital do IPSEMG.
12
Hospital Life Center.
13
Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).
Correspondência: Edmundo Clarindo Oliveira. R. Teodomiro Cruz, 65/
102 - Novo São Lucas, Belo Horizonte, MG - CEP 30240-530
Tel.: (31) 3283-4092 - Fax: (31) 3337-9988, 91328831
E-mail: clarindo@pib.com.br
Recebido em: 27/12/2005 • Aceito em: 24/01/2006
Em 1959, poucos anos após o primeiro tratamento
cirúrgico de comunicação interatrial (CIA), realizado
em 1951, Hufmagel e Gillespie 1 relataram o
primeiro implante de prótese para fechamento dessa
cardiopatia congênita por toracotomia. Vários anos se
seguiram, até que, em 1974, o primeiro caso de fechamento
percutâneo de CIA fosse realizado, com sucesso,
por King e Mills 2 . Em 1983, Rashkind 3 desenvolveu
a prótese que leva seu nome. A necessidade de
introdutores muito calibrosos, como o 23F, e o surgimento
de outras próteses mais eficientes fizeram com
que a Rashkind e suas precedentes deixassem de ser
utilizadas, ressaltando-se, entretanto, o fato destas terem
sido fundamentais para despertar o interesse dos pesquisadores
por essa forma de tratamento. Posteriormente,
vários tipos de próteses foram desenvolvidos, incluin-
198

Oliveira EC, et al. Fechamento Percutâneo de Comunicação Interatrial com Prótese Amplatzer. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3):
198-205.
do o surgimento da Amplatzer 4 (1996), permitindo o
fechamento de CIAs grandes, com segurança e alto
índice de sucesso.
SELEÇÃO DE PACIENTES
As CIAs próximas a estruturas nobres, como as de
seio venoso, ostium primum e seio coronário, não
podem ser fechadas pela via percutânea. As indicações
para o fechamento de CIA são as mesmas da
indicação cirúrgica. CIAs pequenas (menores que 5mm)
e sem repercussão clínica não têm indicação para
fechamento, exceto na presença de provável embolia
paradoxal, como acontece nas indicações para fechamento
de forame oval. A maioria das CIAs tipo ostium
secundum, que correspondem a 2/3 das CIAs, pode
ser fechada por via percutânea. Uma distância maior
que 4mm entre as valvas atrioventriculares, a veia
cava superior (VCS), a veia pulmonar superior direita
e o seio coronário torna o procedimento viável e
seguro. Uma distância de 2 a 3mm do seio coronário
é aceitável, desde que seu orifício seja suficientemente
largo para não interferir com o fluxo. A presença da
borda anterior (aórtica) não é indispensável 5 .
(com orientação pelo ecocardiograma) e liberam-se o
colo e, em seguida, o disco em AD. Antes de liberar
a prótese, deve-se checar sua posição, em vários cortes,
pelo ecocardiograma. A angiografia antes e depois do
procedimento e manobras para checar a firmeza da
fixação da prótese são medidas opcionais. Em nossa
prática, não temos realizado angiografias de rotina,
sendo o procedimento orientado pelo ecocardiograma.
Algumas vezes, principalmente em CIAs grandes,
a prótese adota uma posição oblíqua (Figura 1) e não
paralela ao septo, atravessando a CIA. A liberação de
parte do colo em AE e a abertura parcial do disco em
veia pulmonar, geralmente, melhoram o posicionamento
da prótese, permitindo seu implante com segurança.
Outras vezes, mesmo com essas manobras, a prótese
continua se posicionando obliquamente ao ser recuada.
Nesses casos, a mudança do posicionamento inicial
em veia pulmonar superior esquerda (VPSE) para
outras veias pulmonares ou o uso de cateter-balão 7
(Figura 2), introduzido através de outra punção veno-
AVALIAÇÃO DO TAMANHO DA PRÓTESE
A recomendação clássica para escolha do tamanho
da prótese é de que esta seja aproximadamente 2mm
maior ou menor que o tamanho da CIA distendida por
balão (medidas coerentes entre ecocardiograma e fluoroscopia).
Alguns profissionais sugerem que essa medida
não é necessária, escolhendo o tamanho da prótese
com base apenas no tamanho regular da CIA, verificado
pelo ecocardiograma 6 acrescido de 4mm. Nos casos de
CIAs grandes (maiores que 30mm de diâmetro) ou associadas
a aneurisma, é aconselhável usar prótese 3 a
4mm maior que o diâmetro distendido. Em nossa opinião,
o tamanho distendido é o melhor parâmetro para
a opção e torna o procedimento mais seguro.
Figura 1 - Prótese mal posicionada em CIA grande.
VARIAÇÕES TÉCNICAS
O material desenvolvido para o fechamento percutâneo
de CIA é direcionado para o procedimento
via veias femorais. A CIA pode ser ultrapassada por
vários tipos de cateteres posicionados em veia pulmonar
superior esquerda. Em seguida, com ajuda de fioguia
longo, posiciona-se uma bainha longa e com
diâmetro compatível com o tamanho da prótese selecionada.
A colocação de bainha em átrio esquerdo (AE)
apresenta risco de embolia aérea, principalmente para
artéria coronária direita, devendo-se tomar cuidado
para evitar essa complicação. A retirada do introdutor
na junção da veia cava inferior (VCI) com átrio direito
(AD), aguardando-se o retorno de sangue antes da
introdução da bainha em AE, diminui o risco de embolia,
sendo por isso recomendada por muitos autores. Após
o bom posicionamento da bainha em AE, a prótese é
introduzida fixa em um kit, abrindo-se o primeiro disco
em AE; puxa-se, então, a prótese até o septo interatrial
Figura 2 - Prótese posicionada com auxílio de cateter-balão.
199

Oliveira EC, et al. Fechamento Percutâneo de Comunicação Interatrial com Prótese Amplatzer. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3):
198-205.
sa, com o objetivo de manter a prótese paralela ao
septo quando recuada, têm apresentado sucesso. Na
impossibilidade de utilizar a veia femoral por ausência
congênita ou obstrução adquirida da VCI, a VCS 8 ou
as veias hepáticas poderão ser usadas. Quando se
utiliza a VCS através de suas tributárias, nem sempre
é fácil conseguir a liberação da prótese, principalmente
em CIAs grandes. Para o fechamento de forame oval
ou de CIAs pequenas, o procedimento pode ser realizado
sem dificuldades. Quando utilizada a VCS através
de suas tributárias, o direcionamento da bainha
para veia pulmonar inferior esquerda é quase reto e
evita dobras. Caso seja necessário o posicionamento
em veias pulmonares superiores, a utilização de cateteres
como Lehmann ou Sones dentro da bainha longa
facilita o procedimento e diminui a possibilidade de
dobras. Entretanto, como o risco de dobras continua,
a disponibilidade de bainhas mais resistentes facilita o
procedimento. Sugerimos que esse acesso venoso seja
tentado antes da utilização da punção transhepática,
em casos de impossibilidade de utilização da VCI. A
punção transhepática, adotada há vários anos pelos
radiologistas intervencionistas, como opção em casos
de impossibilidade de utilizar a VCI ou de crianças
muito pequenas para as quais se faz necessário o uso
de bainhas calibrosas, tem sido pouco utilizada pelos
cardiologistas intervencionistas, principalmente em
nosso meio. A punção é relativamente simples e segura,
com pequenas variações técnicas.
A punção pode ser feita orientada por ultra-sonografia
abdominal ou pela inserção de cateter em uma
veia hepática através da VCS; essas medidas, entretanto,
não são indispensáveis. Várias técnicas têm sido
descritas para a punção:
1) Inserir a agulha na parte alta do terço inferior do
fígado ou a meia distância entre o diafragma e a
borda inferior do fígado, guiando-a por fluoroscopia
ou ultra-som, ao nível da linha axilar anterior 9 .
Progredir a inserção da agulha, paralelamente ao
piso da sala, até aproximadamente 2 cm da coluna
vertebral. Retirar o estilete da agulha, puxando-o
lentamente, enquanto se injeta pequena quantidade
de contraste. Após certificação de que se está
dentro da veia hepática, introduzir fio-guia, dilatador
e bainha e seguir as etapas habituais para a realização
do cateterismo e da intervenção 10,11 (Figura 3).
2) Punção ao nível da linha axilar média abaixo das
costelas, direcionando-se levemente a agulha, nos
sentidos posterior e superior, em direção à coluna
12,13 . Deve-se ter o cuidado de evitar punção da
vesícula biliar. Em seguida, proceder às etapas descritas
anteriormente.
3) Semelhante à anterior, fazendo-se a punção ao
nível da linha axilar anterior.
A maioria dos autores recomenda a retirada lenta
do cateter com pequenas injeções de contraste e, quando
fora da veia hepática, a colocação de molas ou Gelfoam
para evitar sangramento. Outros apenas mantêm o
paciente em decúbito lateral direito por duas horas e
repouso no leito por 12 horas. Em pacientes com
pressão venosa alta, o risco de sangramento é aumentado,
devendo-se utilizar molas ou Gelfoam, conforme
descrito anteriormente. É comum os pacientes se queixarem
de dor abdominal e no ombro nas primeiras 24
horas após o procedimento, sendo necessário medicálos.
Independente da técnica utilizada, é aconselhável
retirar todos os sistemas e checar se a prótese está
bem fixa ao sistema liberador, após cinco tentativas de
implante da prótese sem êxito.
ECOCARDIOGRAMA
A correta interpretação do ecocardiograma é fundamental
para a seleção dos candidatos ao fechamento
percutâneo de CIA tipo ostium secundum e para a
realização do procedimento. O exame deve ser feito de
forma completa, procurando-se anomalias associadas,
especialmente presença de mais de uma CIA e de retorno
venoso pulmonar. A medida do diâmetro distendido
da CIA é importante, sendo a identificação de suas
bordas facilitada com o uso de solução salina agitada.
A distância entre as bordas da CIA e as estruturas
vizinhas deve ser medida cuidadosamente; sugere-se
que as bordas tenham mais de 4mm, excetuando-se a
ântero-superior, cuja presença não é necessária, podendo
ser a prótese implantada sem ela.
• A borda ântero-superior compreende a distância
entre a margem anterior da CIA e a parede externa
da aorta mais próxima do defeito septal;
Figura 3 - Punção de veia hepática confirmada à fluoroscopia.
200

Oliveira EC, et al. Fechamento Percutâneo de Comunicação Interatrial com Prótese Amplatzer. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3):
198-205.
• A borda ínfero-anterior vai da margem inferior do
defeito ao centro do anel tricúspide (plano subcostal
4 câmaras ao 2-D ou horizontal no ecocardiograma
transesofágico);
• A borda súpero-posterior (ou superior) é medida
da margem superior da CIA ao ponto médio do
orifício de entrada da VCS no AD (plano subcostal
eixo curto no 2-D ou vertical no ecocardiograma
transesofágico);
• A borda ínfero-posterior (ou inferior) é a distância
da margem inferior do defeito ao ponto médio do
orifício de entrada da VCI no AD (plano subcostal
eixo curto no 2-D ou vertical no ecocardiograma
transesofágico).
REALIZAÇÃO DO PROCEDIMENTO
SEM FLUOROSCOPIA
O fechamento percutâneo de CIA pode ser realizado
apenas pelo ecocardiograma transtorácico ou
transesofágico, sem ajuda da fluoroscopia. As medidas
das pressões e o cálculo de shunt podem ser feitos
posicionando-se o cateter em artéria pulmonar guiado
pelo ecocardiograma, assim como seu posicionamento
em veia pulmonar e as etapas clássicas para a realização
do procedimento. Em casos especiais, como durante
a gravidez, esse método pode ser preferido. Segundo
Ewert e Berger 14 , o fechamento de CIA e de forame
oval pode ser realizado com segurança em muitos
pacientes, guiado apenas pelo ecocardiograma.
IDADE IDEAL
Alguns autores defendem o fechamento precoce
das CIAs para evitar a sobrecarga crônica do ventrículo
direito (VD) ou pela possibilidade de aumento da CIA.
Segundo Harper et al. 15 , como a CIA e a distância de
suas bordas em relação às estruturas vizinhas tendem
a crescer proporcionalmente ao crescimento da superfície
corporal, o procedimento é facilitado se realizado
mais tarde; por isso sua equipe tem optado por executar
a intervenção quando a criança atinge cerca de 5
anos de idade e peso em torno de 20kg. Em virtude
de usarmos sonda de adulto para a realização do
ecocardiograma transesofágico, também temos preferido
fazer o procedimento em crianças que já tenham
completado 5 anos; entretanto, quando há grande sobrecarga
de volume do VD, interferindo com o desenvolvimento
pondo-estatural, temos ocasionalmente antecipado
a intervenção em crianças com peso entre 15
e 20kg.
e o risco de embolização é maior. Em tais situações,
sugere-se liberar parcialmente o colo em AE e usar prótese
3 a 4mm maior que o diâmetro distendido da CIA. A
análise cuidadosa da anatomia da CIA e de sua relação
com as estruturas vizinhas e a certificação de que a
prótese está bem fixa, antes de sua liberação, diminuem
os riscos e aumentam o sucesso do procedimento.
CIAs múltiplas 17
Na presença de duas ou mais comunicações interatriais,
deve-se verificar se há tecido suficiente entre
elas para acomodar mais de uma prótese. Quando há
bordas adequadas entre as comunicações, recomenda-se
liberar primeiro a prótese menor e, em seguida,
a maior. Em caso de escasso tecido entre elas, podese
tentar, com balão, transformá-las em uma só CIA 18
e usar uma prótese suficientemente grande para cobrir
todo o orifício criado, ainda que permaneça pequeno
shunt residual sem importância clínica. Nos casos de
comunicações próximas, mas sem tecido suficiente
entre elas para acomodar duas ou mais próteses, e na
impossibilidade de transformá-las em uma única CIA,
pode-se utilizar uma prótese superdimensionada para
tentar cobrir o orifício o máximo possível. Nos casos
de CIAs múltiplas, é necessário usar balões concomitantes
para avaliar detalhadamente os diâmetros e
selecionar a(s) prótese(s) adequada(s) para cada caso.
Aneurisma/fenestração 19
Na presença de CIA associada a aneurisma, o ideal
é fechá-la fazendo-se um “sanduíche” do mesmo.
Quando a CIA é pequena (diâmetro distendido menor
que 20mm), a utilização de próteses maiores, usadas
para o fechamento de forame oval, geralmente é a
melhor escolha. Na presença de mais de uma CIA, a
associação de uma prótese de forame oval permeável
(FOP) com outra de CIA facilita o envolvimento do
aneurisma de ambos os lados, o que se faz, respectivamente,
pelo maior diâmetro do disco do FOP à direita
e pelo do disco da prótese da CIA maior à esquerda.
PROBLEMAS ESPECIAIS
CIAs grandes 16
Em CIAs grandes (maiores que 30mm de diâmetro),
principalmente quando associadas com bordas finas (Figura
4), a liberação da prótese pode se tornar mais difícil
Figura 4 - CIA grande, com bordas finas.
201

Oliveira EC, et al. Fechamento Percutâneo de Comunicação Interatrial com Prótese Amplatzer. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3):
198-205.
Disfunção diastólica
A disfunção diastólica, mais freqüente em pacientes
idosos portadores de insuficiência coronariana e
miocardiopatias hipertróficas ou restritivas, pode aumentar
o risco do procedimento. Nesses pacientes, o aumento
do retorno venoso pulmonar para o ventrículo esquerdo
após a eliminação da fuga para o AE pode ocasionar
aumento súbito da pressão capilar pulmonar e edema
pulmonar. O fechamento da CIA nesses casos deve
ser precedido de oclusão temporária da CIA com balão
por 15 a 30 minutos, enquanto se mede a pressão
capilar pulmonar. Na presença de aumento da pressão
capilar pulmonar acima de 18mmHg ou de aumento da
relação pressão diastólica final e pressão sistólica de
ventrículo esquerdo, recomenda-se deixar fenestração
na prótese 20 , para evitar essa grave complicação.
Hipertensão pulmonar 21
Hipertensão pulmonar (HP) grave é incomum em
pacientes portadores de CIA, principalmente naqueles
abaixo de 30 anos de idade. Em casos de presença de
HP grave em que haja dúvida quanto à reversibilidade
da resistência pulmonar e do grau de hiperfluxo pulmonar,
são necessários testes para avaliação da vasoreatividade
pulmonar. Os testes são realizados principalmente
com óxido nítrico e oxigênio a 100%. Evidências
claras de diminuição da resistência pulmonar e
aumento do fluxo pulmonar para mais de 1,8 vezes
em relação ao sistêmico após o emprego dessas substâncias
justificam o fechamento de CIA. Outra medida é
o fechamento temporário de CIA com balão, evitandose
interferência com o retorno venoso sistêmico. A
diminuição da pressão pulmonar, ausência de aumento
da pressão em AD e aumento do débito sistêmico
após oclusão do defeito são evidências favoráveis ao
fechamento. No caso de persistirem dúvidas, o uso de
prótese fenestrada é a melhor opção.
ORIENTAÇÕES
O uso de ácido acetilsalicílico na dose de 3 a
5mg/kg/dia até a dose máxima de 200mg deve ser
iniciado, segundo alguns autores, 48 a 72 horas antes
do procedimento e, segundo outros, somente após a
intervenção. Acreditamos que o início de sua administração
antes do procedimento pode diminuir riscos de
embolia. Assim que feita a punção venosa, administrase
heparina na dose de 5 a 10.000U para adultos e
de 100 a 200U/kg para crianças, com o objetivo de
manter o tempo de coagulação ativado (TCA) acima
de 200 segundos. Terminado o procedimento, a heparina
não é neutralizada, exceto em situações especiais.
ácido acetilsalicílico e profilaxia para endocardite devem
ser mantidos por seis meses. Em casos de CIAs grandes
(maiores que 30mm para adultos), alguns autores sugerem
a associação de clopidogrel, na dose de 75mg para
adultos e de 1 a 1,5mg/kg/dia para crianças, por um
a dois meses. Nesses casos, atenção especial deve ser
dada para a possibilidade de sangramento e equimoses.
Os pacientes geralmente recebem alta no mesmo
dia do procedimento ou no dia seguinte, estando aptos
a retornar às aulas ou ao trabalho intelectual em três
a quatro dias; atividades físicas competitivas podem
ser liberadas após um mês do procedimento.
COMPLICAÇÕES
Algumas reações adversas são comuns após o
uso de Amplatzer.
Cefaléia 22
A cefaléia de intensidade variável é a reação adversa
mais freqüente. Algumas vezes, ela é de grande intensidade,
semelhante à enxaqueca grave. A duração dos
sintomas pode variar de dias até semanas. Em alguns
pacientes de nossa série de 160 casos, a cefaléia permaneceu
por 12 semanas. A fisiopatologia não está
bem definida e parece estar relacionada ao aumento
dos níveis séricos de níquel 23,24 . O tratamento é sintomático.
Dois pacientes de nossa série apresentaram
cefaléia intensa, refratária a dipirona e paracetamol, e
tiveram alívio dos sintomas com associação de paracetamol
e cafeína. Acreditamos que essa associação
seja benéfica devido à semelhança dos sintomas com
os de enxaqueca. Sintomas semelhantes à gripe, como
mialgia, desânimo e febre, podem ser encontrados
nos primeiros meses após o procedimento. Em um de
nossos pacientes, observamos cefaléia intensa e temperatura
acima de 38°C, com duração de 35 dias. Seu
estado geral manteve-se bom, apesar de proteína C e
velocidade de hemossedimentação muito elevadas (212
e 120mm, respectivamente). Ecocardiograma, hemocultura
e tomografia computadorizada de crânio e tórax
nada evidenciaram. Tratar-se-ia de uma reação inflamatória
intensa? Teria o paciente benefício com o uso de
corticóide? Essas são perguntas ainda sem resposta.
Arritmia
Arritmias, principalmente supraventriculares 25 , podem
surgir nas primeiras semanas após o procedimento,
especialmente nos casos de CIAs grandes e em adultos.
O tratamento medicamentoso ou a cardioversão
elétrica estão indicados para as formas persistentes.
Geralmente são transitórias, e a medicação pode ser
suspensa após três meses. Há relatos de bloqueio
atrioventricular, transitório e permanente, após implante
de Amplatzer 26,27 .
Embolia sistêmica
Raramente ocorre embolia sistêmica durante o procedimento
ou relacionada à formação de trombo na
prótese 28,29 . Fatores que aumentem o risco devem ser
identificados e eliminados, tais como válvula de Eustáquio
30 e rede de Chiari exuberantes, que podem ficar
em AE após o implante da prótese. O início do uso de
ácido acetilsalicílico dois ou três dias antes do procedimento,
o controle do TCA durante a intervenção e
202

Oliveira EC, et al. Fechamento Percutâneo de Comunicação Interatrial com Prótese Amplatzer. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3):
198-205.
a associação de clopidogrel em casos de CIAs grandes
são condutas que podem diminuir os riscos de embolia.
Em três pacientes de nossa série, nos quais observamos
quadro de disartria, hemiparesia e alterações
visuais transitórias, não identificamos trombo na prótese
ou em cavidades cardíacas, nem alteração à tomografia
ou à ressonância magnética.
Embolização da prótese 31,32
A medida correta do diâmetro da CIA, a identificação
de suas bordas e de sua relação com estruturas
vizinhas, a correta escolha do tamanho da prótese e
as manobras para verificação de seu bom posicionamento
praticamente eliminam a possibilidade de embolia
da prótese. Entretanto, algumas vezes poderá ocorrer
tal embolização, mesmo após o cumprimento rigoroso
dessas etapas. A Figura 5 mostra um dos nossos casos
em que se verificou embolização para VD de uma
prótese número 40, após duas horas de um implante
considerado seguro. A paciente em questão inicialmente
apresentou taquicardia ventricular intermitente e coincidente
com o movimento da prótese para VD.
Após embolização da prótese, a decisão de retirála
no cateterismo ou de enviar o paciente para a
cirurgia dependerá da experiência do Serviço, do material
disponível e da localização da prótese. Quando
se optar pela retirada da prótese no cateterismo cardíaco,
sua fixação com outro cateter e o emprego de bainha
2 a 4F maior que a previamente utilizada facilitam o
procedimento. O caso descrito anteriormente foi encaminhado
para a cirurgia, pois a prótese era grande e
localizada em ventrículo direito e as manobras para
tentar retirá-la apresentariam risco de lesão da valva
tricúspide. Ocasionalmente, a embolização pode ocorrer
dias ou meses após o implante.
Figura 5 - Embolização de prótese número 40 para o VD.
Perfurações 33,34
Encontram-se na literatura relatos de alguns tipos
de complicação após o fechamento percutâneo de
CIA, entre os quais se incluem fístula aorta-AE e perfuração
cardíaca, com manifestações clínicas variáveis
e óbito. Ainda não está bem definida qual seria a
opção mais segura nesses casos: se o sub ou o superdimensionamento
da prótese. Em nosso Serviço, temos
optado por próteses de tamanho suficiente para envolver
a aorta, pela imagem ecocardiográfica.
Sangramento
Sangramento no local da punção pode ocorrer,
principalmente em decorrência de punção acidental da
artéria femoral. Nesses casos, deve-se dispensar tempo
maior para a compressão local e monitorizar o paciente
pela possibilidade de formação de pseudo-aneurisma.
As manobras para introduzir a sonda do ecocardiograma
transesofágico devem ser cuidadosas e delicadas
para evitar lesão ou mesmo perfuração de esôfago
e conseqüente sangramento digestivo. Lubrificação das
sondas e manobras suaves e orientadas por visão direta
através de laringoscópio diminuem esse risco.
Comparação com a cirurgia 35-37
O fechamento cirúrgico e o fechamento percutâneo
de CIA apresentam resultados semelhantes quanto ao
índice de fechamento completo (maior que 97%), à
diminuição das câmaras direitas e à normalização da
classe funcional. Evidenciam-se, porém, algumas diferenças
importantes quando se comparam as duas técnicas.
O fechamento cirúrgico de CIA tem sido realizado
há mais de 50 anos, com diminuição progressiva da
mortalidade, sendo esta menor que 1% nos últimos
10 anos. Entretanto, a necessidade de circulação extracorpórea,
de incisão cirúrgica, de manipulação do
coração e do pulmão, de utilização de vários cateteres
para monitorização e de permanência em unidade de
terapia intensiva, entre outros fatores, tem mantido
uma incidência alta de complicações, que podem ser
leves, moderadas e graves. Complicações leves, como
problemas gastrointestinais, infecção urinária, febre,
derrame pleural e/ou pericárdico, atelectasia pulmonar
e infecção da ferida cirúrgica, ocorrem em mais de
70% dos pacientes. Complicações moderadas — pneumonia,
derrame pleural e/ou pericárdico com necessidade
de drenagem, taquicardia juncional e dissociação
atrioventricular — ocorrem em mais de 10% dos pacientes.
Entre as complicações graves encontram-se
problemas neurológicos, sepse, insuficiência renal, sangramento
requerendo reoperação, tamponamento cardíaco,
síndrome pós-cardiotomia e bloqueio atrioventricular
com necessidade de marca-passo definitivo.
Além disso, a cicatriz cirúrgica é definitiva.
Por sua vez, o fechamento percutâneo de CIA,
iniciado há mais de 25 anos, difundiu-se amplamente
203

Oliveira EC, et al. Fechamento Percutâneo de Comunicação Interatrial com Prótese Amplatzer. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3):
198-205.
nos últimos oito anos devido ao surgimento de novas
próteses e à maior facilidade para seu implante, bem
como à utilização de bainhas com diâmetros menores,
apropriadas até mesmo para emprego em crianças.
Entretanto, além de ainda não existir uma prótese ideal,
verificam-se algumas complicações, entre as quais se
incluem perfuração cardíaca, arritmias, embolias da
prótese, manifestações clínicas relacionadas ao material
da prótese ou de fundo imunológico, alto perfil para
uso em crianças com CIAs grandes e tempo de seguimento
relativamente curto, se comparado ao da cirurgia.
Em contrapartida, a ausência de cicatriz, o tempo
de internação curto, o retorno às atividades habituais
em poucos dias e o fato de ser uma intervenção praticamente
indolor, associados à melhora progressiva
das próteses, fazem com que esse método seja, atualmente,
o de escolha para fechamento de CIA tipo
ostium secundum.
RESULTADOS E SEGUIMENTO TARDIO 38-41
O resultado do seguimento tardio dos pacientes
submetidos a fechamento percutâneo de CIA tem sido
excelente. O índice de fechamento completo de CIA
sem shunt residual é próximo a 100%, após um ano
do procedimento. Praticamente todos os pacientes estão
em classe funcional I (NYHA), com normalização ou
diminuição significativa das câmaras cardíacas direitas.
A incidência de complicações tardias é muito baixa,
associada a um alto índice de satisfação dos pacientes.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Os bons resultados, a baixa morbi-mortalidade e
o alto índice de sucesso do procedimento e o alto
grau de satisfação dos pacientes, associados a uma
melhora progressiva dos materiais utilizados, fazem
com que o fechamento percutâneo de CIA seja cada
vez mais empregado. Entretanto, em virtude de a cirurgia
cardíaca ser realizada com alto índice de sucesso
e baixa mortalidade há vários anos, o método só se
justifica se mantiver o mesmo índice de cura da cirurgia
e apresentar menor morbidade e menos complicações.
Para que esses objetivos sejam alcançados, regras rígidas
devem ser seguidas:
1) A indicação de fechamento percutâneo deve ser
semelhante às indicações para a cirurgia, não se
justificando realizá-lo, por ser método pouco invasivo,
em CIAs muito pequenas ou sem qualquer
repercussão ou complicação;
2) O procedimento deve ser realizado em serviços
preparados para a condução da intervenção e
para tratamento imediato de possíveis complicações;
3) Não se justifica a realização do método por pessoal
não envolvido com a fisiopatologia da doença e
que só o execute ocasionalmente;
4) O fechamento de CIAs (principalmente das maiores
que 30mm) associadas a aneurisma, multifenestradas
e com válvula de Eustáquio e rede de Chiari exuberantes
geralmente é trabalhoso, e o sucesso do
procedimento só será obtido se conduzido por
pessoal bem treinado e experiente;
5) O procedimento pode apresentar complicações
imediatas e tardias graves, devendo estas serem
conhecidas e pesquisadas;
6) Na presença de complicações, a decisão entre
tratar o paciente no laboratório de hemodinâmica
ou encaminhá-lo para a cirurgia deve ser criteriosa,
evitando-se insistência desnecessária na sala de
hemodinâmica ou passar do momento ideal para
realização da intervenção.
O tratamento de várias doenças cardíacas na sala
de hemodinâmica tem sido possível devido à maior
disponibilidade de materiais adequados e melhores.
O fechamento percutâneo de CIA é um método que
tende a ser cada vez mais adotado, com índice de
sucesso progressivamente maior. Aos cardiologistas
intervencionistas cabe usá-lo com prudência e responsabilidade.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Hufmagel C, Gillespie J. Closure of intra-auricular septal
defects. Bull Georgetown Univ Med Center 1959;4:137-9.
2. King T, Mills N. Non-operative closure of atrial septal
defects. Surgery 1974;75:383-8.
3. Rashkind WJ. Transcatheter treatment of congenital heart
disease. Circulation 1983;67:711-6.
4. Sharafuddin M, Gu X, Titus JL, Urness M, Cervera-Ceballos
JJ, Amplatz K. Transvenous closure of secundum atrial
septal defects: preliminary results with a new self-expanding
nitinol prosthesis in a swine model. Circulation 1997;95:
2162-8.
5. Mathewson JW, Bichell D, Rothman A. Absent posteroinferior
and anterosuperior atrial septal defect rims: factors affecting
nonsurgical closure of large secundum defects using the
Amplatzer occluder. J Am Soc Echocardiogr 2004;1:62-9.
6. Du ZD, Cao QL, Rhodes J, Heitschmidt M, Hijazi ZM.
Choice of device size and results of transcatheter closure
of atrial septal defect using the Amplatzer septal occluder.
J Interv Cardiol 2002;4:287-92.
7. Dalvi BV, Pinto RJ, Gupta A. New technique for device
closure of large atrial septal defects. Catheter Cardiovasc
Interv 2005;64:102-7.
8. Sullebarger JT, Sayad D, Gerber L, Ettedgui J, Jimmo-Waumans
S, Alcebo PC. Percutaneous closure of atrial septal defect
via transjugular approach with the Amplatzer septal occluder
after unsuccessful attempt using the CardioSEAL device.
Catheter Cardiovasc Interv 2004;62:262-5.
9. Shim D, Lloyd TR, Cho KJ, Moorehead CP, Beekman RH
3 rd . Transhepatic cardiac catheterization in children: evaluation
of efficacy and safety. Circulation 1995;29:1526-30.
10. Parra-Bravo R, Sánchez J, Herraiz-Sarachaga I, Cazzaniga M,
Fernandez-Pineda L, Bermudez-Cañete R. Cateterismo cardíaco
transhepático em niños. An Esp Pediatr 2000;52:488-90.
11. Sommer RJ, Golinko RJ, Mitty HA. Initial experience with
percutaneous transhepatic cardiac catheterization in infants
and children. Am J Cardiol 1995;75:1289-91.
12. Punamiya K, Beekman RH, Shim D, Muller DWM. Percuta-
204

Oliveira EC, et al. Fechamento Percutâneo de Comunicação Interatrial com Prótese Amplatzer. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3):
198-205.
neous transhepatic mitral commissurotomy. Catheter Cardiovasc
Diag 1996;39:204-6.
13. Perry SB. Manual techniques of cardiac catheterization. In:
Lock JE, Keane JF, Perry SB,eds. Diagnostic and interventional
catheterization in congenital heart disease. 2nd ed.
Boston:Kluwer Academic Publishers;2000. p.21.
14. Ewert P, Berger F. Transcatheter atrial septal defect closure
without fluoroscopy. In: Rao PS, Kern MJ,eds. Catheter
based devices. Philadelphia:Lippincort, Williams & Wilkins;
2003. p.85.
15. Harper WR, Mottram PM, McGaw DJ. Closure of secundum
atrial septal defects with the Amplatzer septal occluder
device: techniques and problems. Catheter Cardiovasc Interv
2002;57:508-24.
16. Pedra CA, Pedra SR, Esteves CA, Cassar R, Pontes Jr SC,
Braga SL et al. Transcatheter closure of secundum atrial
septal defects with complex anatomy. J Invasive Cardiol
2004;16:117-22.
17. Podnar T, Martanovic P, Gavora P, Masura J. Morphological
variations of secundum type atrial septal defects: feasibility
for percutaneous closure using Amplatzer occluders. Catheter
Cardiovasc Interv 2001;53:386-91.
18. Carano N, Hagler DJ, Agnetti A, Squarcia U. Device closure
of fenestrated atrial septal defects: use a single Amplatzer
atrial septal occluder after balloon atrial septostomy to create
a single defect. Catheter Cardiovasc Interv 2001;52:203-7.
19. Ewert P, Berger F, Vogel M, Dahnert I, Alexi-Meshkishvili
V, Lange PE. Morphology of perforated atrial septal aneurysm
suitable for closure by transcatheter device placement. Heart
2000;84:327-31.
20. Holzer R, Cao QL, Hijazi ZM. Closure of a moderately large
atrial septal defect with a self-fabricated fenestrated Amplatzer
septal occluder in a 85 years old patient with reduced
diastolic elasticity of the left ventricle. Catheter Cardiovasc
Interv 2005;64:513-8.
21. De Lezo JS, Medina A, Romero M, Pan M, Segura J, Caballero
E et al. Effectiveness of percutaneous device occlusion for
atrial septal defect in adult patients with pulmonary hypertension.
Am Heart J 2002;144:877-80.
22. Rodes-Cabau J, Molina C, Serrano-Munera C, Casaldaliga J,
Alvarez-Sabin J, Evangelista A et al. Migraine with aura
related to the percutaneous closure of an atrial septal
defect. Catheter Cardiovasc Interv 2003;60:540-2.
23. Ries MW, Kampmann C, Rupprecht HJ, Hintereder G, Hafner
G, Meyer J. Nickel release after implantation of the Amplatzer
occluder. Am Heart J 2003;145:737-41.
24. Singh HR, Turner DR, Forbes TJ. Nickel allergy and the
Amplatzer septal occluder. J Invasive Cardiol 2004;16:681-2.
25. Walsh KP, Maadi IM. The Amplatzer septal occluder. Cardiol
Young 2000;10:493-501.
26. Suda K, Raboisson MJ, Piette E, Dahdah NS, Miro J. Reversible
atrioventricular block associated with closure of atrial septal
defects using the Amplatzer device. J Am Coll Cardiol
2004;43:1677-82.
27. Hill SL, Berul CI, Patel HT, Rhodes J, Supran SE, Cao QL.
Early ECG abnormalities associated with transcatheter closure
of atrial septal defects using the Amplatzer septal occluder.
J Interv Cardiol Electrophysiol 2000;4:469-74.
28. Anzai H, Child J, Natterson B, Krivokapich J, Fishbein MC,
Chan VK et al. Incidence of thrombus formation on the
CardioSEAL and the Amplatzer interatrial closure devices.
Am J Cardiol 2004;93:426-31.
29. Willcoxson FE, Thomson JD, Gibbs JL. Successful treatment
of the left atrial disk thrombus on an Amplatzer atrial septal
defect occluder with abciximab and heparin. Heart 2004;
90:e30.
30. Onorato E, Pera IG, Melzi G, Rigatelli G. Persistent redundant
Eustachian valve interfering with Amplatzer PFO occluder
placement: anatomic-clinical and technical implications.
Catheter Cardiovasc Interv 2002;55:521-4.
31. Levi DS, Moore JW. Embolization and retrieval of Amplatzer
septal occluder. Catheter Cardiovasc Interv 2004;61:543-7.
32. Verma PK, Thingnam SK, Sharma A, Taneja JS, Varma JS,
Grover A. Delayed embolization of Amplatzer septal occluder
device: an unknown entity; a case report. Angiology 2003;
54:115-8.
33. Preventza O, Sampath-Kumar S, Wasnick J, Gold JP. Late
cardiac perforation following transcatheter atrial septal defect
closure. Ann Thorac Surg 2004;77:1435-7.
34. Mello DM, Fahey J, Kopf GS. Repair of aortic-left atrial
fistula following the transcatheter closure of an atrial septal
defect. Ann Thorac Surg 2005;80:1495-8.
35. Galal M, Wobst A, Halees Z, Hatle L, Scmaltz A, Khougeer
F et al. Peri-operative complications following surgical closure
of atrial septal defect type II in 232 patients: a baseline
study. Eur Heart J 1994;15:1381-4.
36. Austin EH. Transcatheter closure of atrial septal defects. J
Thorac Cardiovasc Surg 2003;125:85-6S.
37. Du ZD, Hijazi ZM, Kleinman CS, Silverman NH, Larntz K.
Amplatzer Investigators. Comparison between transcatheter
and surgical closure of secundum atrial septal defect in
children and adults: results of a multicenter nonramdomized
trial. J Am Coll Cardiol 2002;39:1836-44.
38. Butera G, De Rosa G, Chessa M, Rosti L, Negura DG,
Luciane P et al. Transcatheter closure of atrial septal defect
in young children: results and follow-up. J Am Coll Cardiol
2003;42:241-5.
39. Braga SLN, Sousa AGMR, Pedra CAC, Esteves CA, Pedra
SRFF, Fontes VFF. Efetividade clínica e segurança do tratamento
percutâneo da comunicação interatrial tipo ostium secundum
com a prótese Amplatzer. Arq Bras Cardiol 2004;83:7-13.
40. Masura J, Gavora P, Podnar T. Long-term outcome of transcatheter
secundum type atrial septal defect closure using Amplatzer
septal occluders. J Am Coll Cardiol 2005;45:505-7.
41. Yew G, Wilson NJ. Transcatheter atrial septal defect closure
with the Amplatzer septal occluder: five year follow-up.
Catheter Cardiovasc Interv 2005;64:193-6.
205

Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 206-218.
Haddad J, et al. Oclusão Percutânea da Persistência do Canal Arterial. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 206-218.
Oclusão Percutânea da Persistência do
Canal Arterial
Artigo de Revisão
Jorge Haddad 1 , Moysés de Oliveira Lima Filho 1 , Geraldo Luiz de Figueiredo 1 ,
Hernando Eduardo Nazzetta 2 , Evandro César Vidal Osterne 3
RESUMO
Os autores apresentam uma breve revisão histórica da
oclusão percutânea da persistência do canal arterial, descrevem
os diferentes dispositivos utilizados e as técnicas de
implante. Analisam os resultados das mais importantes séries
publicadas, relatam a própria experiência e discutem a
eleição do dispositivo apropriado, de acordo com a morfologia
e diâmetro do ducto.
DESCRITORES: Persistência do conduto arterioso. Cardiopatias
congênitas. Cateterismo. Próteses e implantes.
SUMMARY
Percutaneous Occlusion of Patent Ductus Arteriosus
The authors present a brief historical review of the percutaneous
occlusion of patent ductus arteriosus, describe the
different devices used in this procedure and the techniques
to implant them. They also analyze the results of the most
relevant publication series, report their own experience
and discuss the appropriate device choice according to
the diameter and morphology of the ductus.
DESCRIPTORS: Ductus arteriosus, patent. Heart defects,
congenital. Catheterization. Prostheses and implants.
Apersistência do canal arterial é uma das cardiopatias
congênitas mais freqüentes e corresponde
aproximadamente a 10% do total das
má-formações cardíacas. Desde a primeira abordagem
cirúrgica realizada por Gross e Hubbard 1 , em 1938,
esta modalidade de tratamento foi, por muitas décadas,
a única disponível. A ligadura e/ou secção cirúrgica
do ducto é um procedimento eficaz e de baixa morbidade,
entretanto, foram descritas algumas complicações,
como lesões do conduto torácico e do nervo
laríngeo recurrente. Por outro lado, a cicatriz cirúrgica
decorrente do procedimento constitui uma alteração
estética importante, sobretudo no sexo feminino.
Porstmann et al. 2 , em 1967, descreveram a primeira
técnica de oclusão do canal arterial por cateterismo
com a utilização de um tampão de Ivalon. As características
técnicas do procedimento de oclusão limitaram
1
Hospital e Maternidade Celso Pierrô – Pontifícia Universidade
Católica de Campinas, SP.
2
Hospital Santa Genoveva, Goiânia, GO.
3
Instituto do Coração de Taguatinga, Brasília, DF.
Correspondência: Jorge Haddad. Hospital e Maternidade Celso Pierro
- Pontifícia Universidade Católica. Hemodinâmica - Serviço de
Radiologia. Av. John B. Dunlop s/n - Jd. Ipaussurama - Campus II
- Campinas, SP - CEP 13059-900 - Fone: (19) 3739-8565 / 8304
Fax: (19) 3267-9675 • E-mail: haddad@netsite.com.br
Recebido em: 04/01/2006 • Aceito em: 27/01/2006
sua aplicação a crianças maiores e adultos, o que
impediu sua difusão, apesar da obtenção de resultados
satisfatórios.
A prótese de Rashkind, introduzida em 1979 3 ,
não foi aprovada pelo FDA (Food and Drug Administration),
sendo utilizada somente por centros de investigação
autorizados nos Estados Unidos e em um número
limitado de serviços em outros países.
A utilização dos coils de Gianturco, proposta por
Cambier et al. 4 , obteve uma difusão rápida e ampla,
em função do custo reduzido destes dispositivos e da
alta eficácia para oclusão dos ductos arteriosos de
pequeno calibre, que são os mais comuns, representando
aproximadamente 75% do espectro total dos canais
arteriais.
O desenvolvimento de novos dispositivos tem permitido
que praticamente todos os ductos sejam ocluídos
com eficiência e segurança, sendo atualmente o tratamento
de eleição desta cardiopatia.
INDICAÇÃO DO TRATAMENTO PERCUTÂNEO
A oclusão do canal arterial tem como objetivo a
prevenção da insuficiência cardíaca, da doença vascular
pulmonar obstrutiva e da endarterite bacteriana.
Nos canais com repercussão hemodinâmica, demonstrada
pelo aumento das cavidades esquerdas no
206

Haddad J, et al. Oclusão Percutânea da Persistência do Canal Arterial. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 206-218.
estudo ecocardiográfico, há atualmente consenso quanto
à indicação da oclusão percutânea.
Nos canais sem repercussão hemodinâmica, e especialmente
os denominados ductos silentes (sem sopro)
que constituem um achado da ecocardiografia, há ainda
discussão sobre a indicação da oclusão. Deve-se considerar
que a ausculta de sopros suaves apresenta variação
de acordo com o treinamento e a acuidade auditiva
do examinador e também das condições de realização
do exame físico. Alguns autores não indicam a oclusão
deste tipo de ducto, argumentando a baixa incidência
de complicações nestes casos 5 , entretanto, tem sido
descrita a ocorrência de endarterite e aneurisma na sua
história natural 6-8 . Atualmente, a evolução dos dispositivos
e dos procedimentos de oclusão faz a relação riscobenefício
pender a favor da indicação de oclusão de
todos os canais, independentemente do calibre.
A oclusão percutânea pode ser realizada de forma
eletiva em todas as idades, sendo ideal o período préescolar,
exceto na presença de insuficiência cardíaca
e/ou baixo ganho pondo-estatural.
Os prematuros, neonatos e lactentes de baixo peso
(< 6 kg) representam uma limitação ao procedimento.
A intervenção (cirúrgica ou percutânea), nesta idade,
está indicada na presença de distúrbio respiratório
e/ou insuficiência cardíaca decorrentes do hiperfluxo
e não compensados com tratamento clínico. Nestes
casos, existe o risco de provocar obstruções da aorta
e da artéria pulmonar esquerda e lesões vasculares na
vias de acesso, devido ao volume dos dispositivos e
ao calibre dos sistemas introdutores, respectivamente.
A maioria dos serviços indica o procedimento cirúrgico
nesta faixa etária e os relatos de oclusão percutânea
referem-se, geralmente, a ductos restritivos que foram
ocluídos com pequenos coils 9-12 .
As contra-indicações da oclusão percutânea são a
doença vascular pulmonar oclusiva e as cardiopatias
com circulação pulmonar ou sistêmica ducto-dependente.
PRINCÍPIOS GERAIS DO PROCEDIMENTO
DE OCLUSÃO
O diagnóstico de persistência do canal arterial e
da sua repercussão hemodinâmica é realizado mediante
o estudo ecocardiográfico, dispensando o cateterismo
diagnóstico, todavia, o estudo detalhado da morfologia
e das dimensões do ducto visando à oclusão percutânea
só é possível por meio da angiografia.
A intervenção percutânea é realizada sob anestesia
geral, exceto nos pacientes adultos. Após a obtenção
do acesso vascular, deve-se realizar o estudo angiográfico
do ducto com um cateter que possua marcas radiopacas,
colocadas a distâncias conhecidas, com o objetivo de
utilizá-las como fator de correção na mensuração dos
calibres e do comprimento do canal. É importante
ressaltar o cuidado de evitar qualquer estimulação do
canal por guias metálicas ou cateteres, previamente à
realização da(s) aortografia(s), devido ao risco de causar
espasmo e induzir a erro na mensuração dos diâmetros
do canal.
Em geral, as projeções que melhor expõem a morfologia
e dimensões do ducto são o perfil esquerdo e
a oblíqua anterior direita (10-20°), porém, às vezes, é
necessária a utilização de diferentes variáveis destas
angulações para atingir este objetivo, como por exemplo,
uma ligeira inclinação cranial do intensificador
no perfil esquerdo.
No estudo angiográfico, devem ser consideradas
as medidas do diâmetro mínimo e do comprimento do
ducto e, ainda, o diâmetro da ampola aórtica. A mensuração
do diâmetro mínimo deve ser realizada na sístole,
já que, na diástole, esta medida pode ser subestimada
em até 30% 13 . Durante o implante, a posição adequada
do dispositivo deve ser controlada, antes da liberação,
com injeções de contraste na aorta, exceto quando se
utilizam coils de Gianturco por via retrógrada.
Após a liberação, é realizada uma aortografia de
controle, geralmente com 15 minutos de intervalo,
para comprovar a oclusão total ou determinar o grau
de fluxo residual. Em todos os tipos de dispositivos, a
presença de fluxo residual discreto (limitado à artéria
pulmonar esquerda) é freqüente e a conduta deve ser
expectante, já que este geralmente desaparece no primeiro
ano de evolução. Quando a fuga residual é
significativa, o ideal é substituir o dispositivo por outro
de maior tamanho ou de diferente tipo ou implantar
uma segunda unidade (especialmente coils).
Durante o procedimento, é utilizada a cobertura
antibacteriana com três doses de Cefazolina endovenosa,
sendo a primeira infundida na sala de hemodinâmica
e as outras duas, com 8 horas de intervalo. A profilaxia
da endarterite é recomendada nos primeiros seis meses
após o implante do dispositivo, e na presença de fluxo
residual, até que ocorra a oclusão total do defeito.
O controle ecocardiográfico após o implante é
realizado antes da alta, com um, três, seis meses, um
ano e a seguir anualmente.
A presença de um pequeno pertuito residual, com
fluxo de alta velocidade, pode desencadear hemólise
que se manifesta por hematúria, anemia e aumento de
bilirrubina e dehidrogenasa láctica 14-16 . A ocorrência
da hemólise é rara, e pode se resolver espontaneamente
pela redução progressiva da fuga, entretanto, devido
ao risco de dano renal, alguns autores procedem a
reintervenção imediata para ocluir totalmente o canal 17 .
É necessário dispor, na sala de hemodinâmica, de
sistemas de extração de corpo estranho, de diferentes
tipos e medidas, para a retirada do dispositivo após
uma eventual embolização. Nestes casos, a utilização
de uma bainha, de calibre no mínimo 2 Fr maior que
as utilizadas no implante, pode facilitar a extração.
207

Haddad J, et al. Oclusão Percutânea da Persistência do Canal Arterial. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 206-218.
Nos casos de embolização, o dispositivo quase sempre
se aloja na artéria pulmonar. A bainha de captura
deve ser colocada no ramo pulmonar e o dispositivo
capturado deve ser introduzido na bainha para evitar
danos à valva tricúspide, durante a retirada.
PRÓTESES E TÉCNICAS DE IMPLANTE
Desde que Porstmann et al. 2 , em 1967, descreveram
a primeira oclusão por cateterismo do canal arterial,
diversos tipos de próteses e diferentes técnicas de
implante para ocluir este vaso têm sido utilizados. A
seguir, faremos uma breve revisão histórica e descreveremos
os diferentes tipos de dispositivos e suas técnicas
de implante.
Tampão de Ivalon: este tampão, idealizado por
Porstmann et al. 2 , era manualmente confeccionado durante
o procedimento de oclusão, de acordo com as
características anatômicas do canal. O implante era
realizado por abordagem cirúrgica da artéria femoral,
utilizando-se a via retrógrada. Após estabelecer uma
alça artério-venosa, o dispositivo era introduzido com
a utilização de uma bainha de grande calibre. O procedimento
teve aplicação restrita a crianças maiores e
adultos devido ao grande calibre do sistema introdutor.
Apesar dos resultados satisfatórios, sua utilização limitou-se
ao centro de origem e alguns serviços na Ásia.
Double Umbrella de Rashkind: este dispositivo
substituiu a prótese originalmente descrita em 1979,
composta de uma estrutura metálica única, com ganchos
de fixação 3 . A double umbrella de Rashkind era
constituída por uma dupla estrutura metálica, revestida
de Dacron, configurando um duplo guarda-chuva com
as convexidades opostas e o implante no ducto arterioso
era realizado de forma anterógrada 18 . Havia dois tamanhos
de próteses, 12 e 17 mm, que eram implantados
mediante bainhas 7 ou 11 Fr. Foi utilizada nas décadas
de 80 e 90 do século passado e, posteriormente,
foi retirada do mercado.
Botalloccluder (BN-1; NTK SovECs, Moscow): desenvolvido
em Moscou, em 1981, por Saveliev et al. 19 ,
esta prótese é formada por uma malha de poliuretano
montada em uma estrutura de aço inoxidável que
configura um cone com uma coroa de ganchos (6 nos
tamanhos menores e 8 nos maiores) que servem para
fixação no ducto. No extremo pulmonar, um sistema
de parafuso fixa o dispositivo a um cateter de transporte
com guia metálica interna. Uma bainha tipo Mullins,
um carregador cônico e um rotor para desparafusar e
liberar o dispositivo completam o conjunto. Existem 4
tamanhos: 8; 10; 12 e 14 mm na extremidade maior
(aórtica) que requerem para o implante, que é realizado
por via anterógrada, bainhas de 10; 12; 14 e 16 Fr,
respectivamente. Devido à impossibilidade de reposicionamento
ou de retirada de forma percutânea e ao
grande calibre das bainhas introdutoras, sua utilização
permaneceu restrita ao centro onde foi desenvolvido.
Gianturco-Grifka Vascular Occlusion Device
(GGVOD) - (Cook Cardiology, Bloomington, IN): idealizada
para oclusão de vasos tubulares, esta prótese é
formada por um saco de nylon, que posicionado no
vaso, mediante a utilização de uma bainha 8 Fr, é
preenchido com uma espira flexível de aço inoxidável
de 0,025”, sendo posteriormente liberado (Figura 1A).
A espira metálica pode ser retraída e o saco retirado,
ou reposicionado antes da liberação. Encontra-se disponível
nas medidas de 3, 5, 7 e 9 mm de diâmetro e
a seleção do dispositivo obedece a duas regras:1ª)
deve ter diâmetro 1,0 a 1,5 mm maior que o calibre
do ducto e 2ª) o comprimento do canal deve ser 1,5
a 2 vezes o diâmetro de saco 13 . O sistema de liberação
apresenta uma certa dificuldade na sua utilização e,
em caso de embolização, a retirada percutânea do
dispositivo pode ser trabalhosa.
Adjustable Buttoned Device (ABD) & Folding Plug
Buttoned Device (FPBF) - (Custom Medical Devices,
Athens, Greece): O ABD, idealizado por Sideris et
al. 20 , é uma adaptação da prótese de oclusão de comunicação
interatrial, na qual foi acrescentada uma
segunda abotoadura, que permite ajustar a fixação ao
comprimento do ducto. É formada por um oclusor,
um contra-oclusor e um sistema de liberação constituído
por uma bainha e um cateter de transporte. O cateter
de transporte contém, no seu interior, uma guia metálica
oca e uma corda de nylon laçada na abotoadura
situada no centro do oclusor.
O oclusor e o contra-oclusor são formados por
um fio de aço inoxidável revestido de Teflon e uma
placa de poliuretano. Em uma evolução posterior do
ABD, foi acrescentado um tampão de poliuretano na
face ductal do oclusor, com o objetivo de diminuir a
incidência de shunt residual imediato e o novo dispositivo
foi denominado FPBD (Figura 1B). O procedimento
de implante é realizado por via anterógrada. Após
a cateterização do ducto e colocação da bainha na
aorta descendente, o conjunto oclusor-cateter de transporte-guia
de liberação é avançado até a abertura do
primeiro na aorta, sendo a seguir, puxado o sistema
até ancorar o oclusor na ampola aórtica. Mantendose
o oclusor tracionado, é retirado o cateter de transporte,
carregado o contra-oclusor e inserido novamente o
cateter de transporte na guia de liberação. Empurrando-se
o cateter de transporte, avança-se o contra-oclusor
até abotoá-lo no oclusor. Para liberar o dispositivo,
retira-se o cateter de transporte e, em seguida, seccionase
a alça de nylon na sua extremidade proximal e,
finalmente, são retirados sucessivamente a guia metálica
e o fio de nylon.
Patch (Custom Medical Devices, Athens, Greece):
também idealizado por Sideris et al. 21 , este dispositivo
tem sido recentemente utilizado para oclusão de defeitos
septais e ductos de grande calibre. É constituído
por um retalho de poliuretano montado em um balão
(Figura 1C). O sistema de liberação é igual ao descrito
208

Haddad J, et al. Oclusão Percutânea da Persistência do Canal Arterial. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 206-218.
anteriormente. O dispositivo é introduzido por via anterógrada
até aorta mediante uma bainha longa, o balão
é insuflado até que atinja um diâmetro necessário para
interromper o fluxo sangüíneo, e o conjunto ancorado
na extremidade aórtica do ducto. O depósito de fibrina
na superfície do patch determina a sua fixação definitiva
aos bordos do defeito, ocluindo-o. A estabilidade
do patch é avaliada por estudo ecocardiográfico ou
fluoroscopia e, confirmando-se esta condição, o balão
é esvaziado e o patch pode ser liberado do mesmo
modo que o Buttoned Device. Este dispositivo tem a
vantagem de não possuir estrutura metálica, porém,
requer a manutenção do sistema introdutor-bainhabalão
por um período de 48 horas, em que o paciente
é mantido imobilizado ao leito, até o retorno ao laboratório
de hemodinâmica para a retirada do balão. A
permanência prolongada do conjunto balão-introdutor
e o tempo de imobilização do paciente até a liberação
do patch podem determinar restrições ao seu uso.
Atualmente, investiga-se o acréscimo de uma cola biológica,
na face de fixação do patch, que permitiria a
retirada do sistema em 30 minutos, reduzindo o tempo
de imobilização do paciente e facilitando a sua utilização.
Coils de Gianturco (Cook Cardiology, Bloomignton,
IN, USA): estes dispositivos foram produzidos para a
oclusão de diversas estruturas vasculares e utilizados
inicialmente para oclusão do canal arterial por Cambier
et al. 4 , em 1992. Por sua relação custo-benefício, estes
dispositivos tornaram-se, na atualidade, os mais utilizados
na oclusão de canais pequenos (< 3 mm) e do tipo A.
São constituídos por um fio de aço inoxidável
com cerdas de dacron, aderidas em quase toda sua
extensão, que possuem alto poder trombogênico (Figura
1D). Existem coils de Gianturco com diferentes morfologias.
Para a oclusão do canal arterial são utilizados
os de forma helicoidal. Estes diferem na espessura do
fio metálico, comprimento do coil esticado e diâmetro
A B C
D
E
F
Figura 1 - Dispositivos atualmente utilizados na oclusão do canal arterial. A: Gianturco-Grifka Vascular Occlusion Device; B: Folding Patch
Buttoned Device; C: Sideris’ Patch; D: Coils de Gianturco; E: Flipper Detachable Coil; F: Nit-Occlud; G: Amplatzer Duct Occlud.
G
209

Haddad J, et al. Oclusão Percutânea da Persistência do Canal Arterial. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 206-218.
das alças. As medidas dos coils são expressas no
catálogo na seguinte ordem: espessura da guia metálica
em polegadas, comprimento em centímetros e tamanho
da alça em milímetros (ex: 0.038”–5–5). Habitualmente.
os coils mais utilizados são os de 0.038” de espessura
que, por apresentar maior retração elástica e resistência
ao fluxo, diminuem a possibilidade de embolização.
Os coils de 0.052” de espessura podem ser utilizados
em canais de alto fluxo devido a sua maior resistência.
Na seleção do coil, considera-se que o diâmetro da
alça deve ser, pelo menos, 2 vezes o diâmetro mínimo
do canal. O comprimento do coil deve permitir a
formação de, no mínimo, três alças, entretanto, em
canais com ampola aórtica adequada e comprimento
favorável é preferível a utilização de coils com configuração
de cinco alças. Como regra de fácil memorização,
o primeiro número após as polegadas deve ser sempre
igual ou maior que o segundo (ex: ”0.038”-5-5 ou
”0.038”-8-5).
O implante dos coils de 0.038” de espessura é
rotineiramente realizado por via retrógrada, mediante
um cateter de diâmetro luminal mínimo de 0.041”,
que é previamente posicionado na artéria pulmonar
com o auxílio de uma guia hidrofílica. Em geral, é
utilizado um cateter Judkins de coronária direita 5 Fr,
sendo necessário em casos excepcionais, devido à
angulação do canal, o emprego de cateteres com outras
morfologias. O coil encontra-se esticado em um tubo
metálico que é introduzido na extremidade proximal
do cateter e com o auxílio da parte rígida de uma guia
teflonada de ”0.038”, o coil é transferido para o interior
do cateter de Judkins. Na seqüência, é retirado o
carregador, e a parte rígida da guia metálica é substituída
pela extremidade flexível. A seguir, o coil é empurrado
com a guia metálica até exteriorizar ¾ a uma
alça na artéria pulmonar e, posteriormente, o conjunto
é tracionado até ancorar esta alça na extremidade
pulmonar do ducto. Esta posição é confirmada comparando-se
a relação entre a alça e o extremo pulmonar
do ducto, na imagem angiográfica prévia, com a sombra
traqueal. Puxando-se delicadamente o conjunto, observa-se
que a alça começa a se desfazer, o que comprova
que a mesma encontra-se ancorada na extremidade
pulmonar do ducto. Neste momento, a guia metálica
é imobilizada e lentamente o cateter é retirado, expondo
na aorta o restante do coil, que adota, imediatamente
após a sua liberação, a configuração helicoidal, alojando-se
o restante das alças na ampola aórtica. Em
caso de persistência de fluxo residual significativo, um
segundo coil, geralmente menor, pode ser implantado,
manipulando-se cuidadosamente a guia hidrofílica
e o cateter de liberação através do pertuíto remanescente
no canal.
A via anterógrada pode também ser utilizada como
descrita por Hijazi et al. 11 , que primeiro realizam a
abertura das alças aórtica e, após ancorar o coil na
ampola, liberam a última alça na extremidade pulmonar
do ducto.
Várias técnicas são utilizadas com o objetivo de
obter maior controle na liberação dos coils de Gianturco.
Berdjis et al. 22 utilizaram um cateter-balão de orifício
terminal (tipo wedge) para facilitar a liberação dos
coils. No nosso meio, Esteves et al. 23 introduziram
uma modificação técnica, na qual, primeiro cateterizam
o ducto por via anterógrada, colocando uma guia
hidrofílica na aorta descendente e, por meio desta, o
cateter-balão é posicionado na artéria pulmonar. O
coil é introduzido por via retrógrada e, após a abertura
da primeira alça na extremidade pulmonar, o balão
é insuflado e ancorado na alça, procedendo-se, a
seguir, à liberação das alças aórticas. Na seqüência, é
retirada a guia e desinsuflado o balão. A utilização do
balão insuflado durante o procedimento imobiliza a
alça pulmonar e, ao interromper o fluxo, aumenta a
estabilidade do coil até que este adquira sua configuração
final.
Outra técnica semelhante é a descrita por Ing e
Sommer 24 , que mediante um laço, seguram a alça pulmonar
durante a liberação do coil por via retrógrada.
Kuhn e Latson 25 utilizam a aplicação de calor para
reduzir o diâmetro da extremidade distal do cateter,
até permitir a passagem da guia 0.038” com considerável
fricção. Esta manobra facilita o posicionamento das
alças aórticas, sem risco do coil ser liberado pelo
fluxo sangüíneo ou a movimentação do cateter.
Os coils 0.052”, utilizados em canais de alto fluxo,
são implantados com auxílio de um biótomo, de acordo
com a técnica de Grifka et al. 26 . O canal arterial é
cateterizado de forma anterógrada e, posteriormente,
o cateter é substituído por uma bainha 4 Fr, com o
auxílio de uma guia de troca. Um biotomo 3 Fr é
passado por uma bainha 4 Fr cortada, com extensão
suficiente para carregar o coil, o qual é empurrado
para fora do carregador metálico, em sentido inverso
ao da introdução no cateter, até expor a extremidade
esférica. Prende-se esta com o biótomo e transpassase
o coil para a bainha cortada, que funciona como
carregador para atravessar a válvula hemostática e introduzir
o conjunto biótomo-coil na bainha de liberação.
O conjunto é empurrado até exteriorizar as alças distais
do coil na aorta descendente. Neste momento, tracionase
o sistema bainha-biótomo-coil até alojar as alças
exteriorizadas na ampola aórtica e ancorá-las no ponto
de constrição do ducto. A seguir, mantendo-se imóvel
o biótomo, retira-se suavemente a bainha para expor
a última alça na artéria pulmonar. Comprovado o adequado
posicionamento, o coil é liberado abrindo-se o
biótomo.
Flipper Detachable Embolization Coil (Cook
Cardiology, Bloomington, IN, USA): O conjunto, guia
de entrega e coil de liberação controlada, é semelhante
ao coil de Jackson, utilizado na Europa. O coil,
confeccionado em aço inoxidável de 0.038”, é similar
ao de Gianturco, porém o seu interior é oco, o que
210

Haddad J, et al. Oclusão Percutânea da Persistência do Canal Arterial. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 206-218.
determina uma maior flexibilidade, apesar de ter a
mesma espessura. As cerdas de Dacron são de menor
espessura e comprimento (Figura 1E). Esta redução
tem como objetivo evitar o enovelamento das cerdas
proximais e distais e possibilitar a reintrodução do coil
no cateter liberador. O coil é apresentado no interior
de um carregador plástico transparente que permite
realizar a conexão com a guia de entrega. A extremidade
proximal do coil possui um sistema de encaixe
em parafuso tipo fêmea, que se conecta à extremidade
distal da guia de entrega, com a configuração de parafuso
tipo macho. No interior da guia de entrega, de aço
inoxidável recoberto com TFE, corre um mandril, que
ao ser inserido dentro do coil, retifica-o e permite sua
passagem para o cateter liberador. Na extremidade
proximal da guia de entrega, encontra-se um rotor
plástico utilizado para desparafusar e liberar o coil. Os
diâmetros dos coils disponíveis são 3; 5; 6; e 8 mm
e comprimentos de 3; 4; 5; 6; 8; 10 e 12 cm, que
configuram 3 a 5 alças. Deve-se ressaltar que, devido
à maior flexibilidade do coil, é recomendável selecionar
uma unidade com diâmetro 2,5 a 3 vezes maior
que o diâmetro mínimo do ducto e comprimento suficiente
para configurar 5 alças.
A técnica de implante preferencial é por via anterógrada,
permitindo realizar controles angiográficos
com o cateter arterial 13 .
Deve-se utilizar um cateter 5 Fr de diâmetro luminal
mínimo de 0.041”, que é posicionado na aorta através
do ducto. A guia de entrega com o coil Flipper parafusado
e esticado pelo mandril é transferido para o
cateter e empurrado até quase a extremidade distal
situada na aorta. Neste momento, retira-se o mandril,
possibilitando que o coil, ao ser exteriorizado, adote
sua configuração em alças. Empurra-se o guia de entrega
até formar 4 alças na aorta e, a seguir, o conjunto é
puxado suavemente para alojar estas alças na ampola
aórtica e ancorá-las no ponto de menor lúmen do
canal. Mantendo-se a guia metálica imóvel, o cateter
é retirado delicadamente para configurar a alça pulmonar.
É possível reposicionar o coil, introduzindo-o
novamente no cateter, mediante tração da guia metálica.
Obtida uma posição adequada, o coil é liberado
por rotação anti-horária do rotor plástico, que está
fixado no extremo proximal da guia de entrega. Caso
o coil esteja em uma boa posição, porém ainda exista
fluxo residual significativo, é recomendável a colocação
de um segundo coil (geralmente de Gianturco) por via
retrógrada, antes da liberação do Flipper.
Detachable Embolization Coil (Cook Cardiology,
Bloomington, IN, USA): Este coil difere do tipo Flipper
por não ser oco, ter espessura de 0.035" e apresentar
um sistema de fixação constituído por uma esfera na
sua extremidade proximal, que se aloja na concavidade
situada no extremo distal da guia de transporte.
A técnica de implante é igual à empregada com
os coils Flipper, entretanto, por apresentar menor espessura
e, conseqüentemente, menor rigidez, seu uso é
limitado a canais pequenos e de baixo fluxo.
Duct Occlud - Nit Occlud (PFM Medical, Cologne,
Germany): O Duct Occlud é um coil de liberação
controlada, de aço inoxidável, que foi introduzido no
mercado em 1993 27 . Algumas modificações da estrutura,
da rigidez e do sistema de liberação deram origem
ao modelo atual, denominado Nit Occlud, substituindo
o modelo original. O Nit Occlud é um coil de nitinol
sem fibras de Dacron, especialmente desenhado para
a oclusão de canais arteriais de até 6 mm de diâmetro
(Figura 1F). Os modelos “Flex” e “Medium” apresentam
uma forma de duplo cone ou ampulheta, e o modelo
“Stiff” possui morfologia cônica, sendo a espessura de
0.035”, no primeiro e 0.038”, no outros dois. As alças
distais, que se alojam na ampola aórtica, apresentam
maior rigidez que as proximais, para evitar a sua passagem
através do ducto durante o implante. O dispositivo
já vem acoplado ao cabo de liberação que possui,
na sua extremidade proximal, uma manopla plástica
com roscas e uma trava de segurança. Nos modelos
“Flex” e “Medium”, o dispositivo coil-cabo de liberação
vem carregado em uma bainha de transporte curta,
com um conector plástico em Y, na sua extremidade
proximal e um acople tipo luer lock, na extremidade
distal. Uma bainha longa de liberação, com marca
radiopaca de ouro na extremidade distal, completa o
conjunto. Nos modelos “Stiff”, o dispositivo coil-cabo
de liberação vem carregado em uma bainha de liberação
longa, sendo necessário o uso de uma bainha
acessória 6 Fr ou maior.
Os diâmetros (em mm) disponíveis são: Flex: 4x4;
5x4; 6x5; Medium: 7x6; 9x6; 11x6; Stiff: 10x6; 12x6;
14x6. O primeiro número refere-se ao diâmetro da
alça distal (aórtica) e o segundo, ao diâmetro da porção
central.
A seleção do Nit Occlud está baseada nas seguintes
considerações: o diâmetro da alça distal deve ser
igual ou, no máximo, 1 mm maior que o diâmetro da
ampola aórtica e, no mínimo, 3 a 4 mm maior que o
diâmetro do ducto no seu ponto mais estreito 28 . Estes
três modelos podem ser utilizados para ocluir todos
os tipos de canal, exceto os do tipo B. Para este tipo
de ducto existe um modelo especial denominado “Double
Disk”, que possui dois discos do mesmo tamanho,
conectados por uma porção central.
Para realizar o implante utiliza-se a via anterógrada.
O ducto é cateterizado desde a artéria pulmonar e
com o auxílio de uma guia de troca, o cateter é substituído
pela bainha de liberação, deixando sua extremidade
distal na aorta descendente. O sistema coil-cabo
liberador-bainha de transporte é purgado com solução
fisiológica através da porta lateral do conector Y e a
extremidade distal da bainha de transporte é acoplada
na bainha de liberação. Após abrir a válvula hemostática
do conector em Y, o coil é empurrado até expor a
211

Haddad J, et al. Oclusão Percutânea da Persistência do Canal Arterial. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 206-218.
totalidade das alças distais na aorta descendente. Neste
momento, observa-se, na radioscopia, que as alças
distais “perdem“ a posição perpendicular ao eixo da
bainha de liberação. O conjunto, do mesmo modo já
descrito para os outros coils de liberação controlada,
é tracionado suavemente até as alças distais se alojarem
na ampola aórtica. Retirando-se suavemente a bainha
de liberação e mantendo-se imóvel o cabo de liberação,
a parte central é exposta no interior do ducto e
as alças proximais na artéria pulmonar. Realiza-se, a
seguir, uma aortografia e comprovada a posição adequada
do coil e a ausência de fluxo residual significativo,
procede-se à sua liberação. A liberação é realizada
retirando-se a trava de segurança e acionando o sistema
de roscas da manopla plástica. Quando é utilizado
o modelo “Stiff”, a única diferença na técnica de implante
é que a bainha de liberação, com o coil e o cabo de
liberação pré-carregados, é introduzida na bainha acessória,
6 F ou maior, previamente inserida de forma
anterógrada até a aorta descendente.
Amplatzer Duct Occluder (AGA Medical Corporation,
Golden Valley, MN, USA): é uma prótese autoexpansível
constituída por uma malha de fios de nitinol
de 0.004” de espessura e morfologia semelhante a um
cogumelo, apresentando um corpo cônico e uma saia
de retenção na extremidade distal (Figura 1G). A parte
cônica apresenta dimensão maior na extremidade distal
junto à saia de retenção. No interior desta malha,
encontram-se costurados retalhos de poliéster que aumentam
o poder trombogênico do dispositivo. Na extremidade
proximal, encontra-se soldado a laser um pino
fêmea de aço inoxidável, onde é parafusado o cabo
de liberação. As próteses estão disponíveis nas seguintes
medidas: 5-4; 6-4; 8-6; 10-8; 12-10; 14-12 e 16-14 mm.
Os números indicam os diâmetros do cone nas extremidades
distal e proximal, respectivamente. O comprimento
do dispositivo é de 5 mm no tamanho menor,
7 mm nas duas medidas seguintes e 8 mm nos outros
dispositivos. O diâmetro da saia de retenção excede o
da extremidade distal em 4 mm no menor dispositivo,
em 6 mm nas duas medidas seguintes e em 8 mm nos
4 tamanhos maiores. Um cabo de liberação de aço
inoxidável de 0.051” de espessura e com uma configuração
em parafuso na sua extremidade distal, uma
bainha tipo Mullins, um carregador e um rotor plástico
completam o conjunto. O perfil da bainha de liberação,
recomendado para o implante, varia de 5 Fr,
para os dispositivos menores a 8 Fr, para os de maior
diâmetro 29,30 .
O implante do dispositivo é feito por via anterógrada,
após cruzar o ducto com o cateter, este é substituído
pela bainha de liberação, deixando sua extremidade
distal na aorta descendente. O cabo de liberação
é passado por dentro do carregador plástico e parafusado
na extremidade proximal do dispositivo. Mediante
tração do cabo, o dispositivo é introduzido no
carregador, que é inserido na extremidade proximal
da bainha. Empurrando-se o cabo de liberação, o
dispositivo é avançado até a abertura da saia de retenção,
na aorta descendente. Puxando-se o conjunto,
aloja-se a saia na ampola aórtica. Mediante injeção de
contraste é confirmada a posição adequada da saia de
retenção e, mantendo-se o cabo levemente tracionado,
puxa-se a bainha, liberando a parte cônica no interior
do canal. Realizando-se uma nova aortografia, comprova-se
a posição adequada do dispositivo e a ausência
de fluxo residual significativo. A seguir, a prótese
é liberada, girando-se, em sentido anti-horário, o rotor
plástico fixado no cabo liberador.
SELEÇÃO DO DISPOSITIVO
A morfologia do ducto é extremamente variável,
quase individual, entretanto, a classificação de Krichendo
et al. 31 (Figura 2), que agrupa os ductos de acordo com
a morfologia observada na angiografia em perfil esquerdo,
é muito utilizada na seleção do dispositivo. Esta
classificação agrupa os canais em cinco tipos: A: apresenta
morfologia em funil ou cônica, com o ponto de
maior contrição na extremidade pulmonar e uma ampola
aórtica ampla e bem definida. B: curto, tipo janela,
sem ampola aórtica e constrição na extremidade aórtica.
C: tubular, sem constrições no seu percurso. D: canais
longos com múltiplas constrições, tanto do lado aórtico,
A-1 A-2 A-3
B-1 B-2 B-3
C D E
Figura 2 - Classificação angiográfica dos tipos de canal arterial,
segundo Krichenko et al. 31 (adaptado).
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Haddad J, et al. Oclusão Percutânea da Persistência do Canal Arterial. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 206-218.
como do lado pulmonar. D: de morfologia bizarra e,
geralmente, com constrição do lado pulmonar e distante
da sombra traqueal. Os tipos A e B são subdivididos
em 1; 2; e 3, segundo a relação da constrição com a
sombra traqueal. A prevalência é de 65%; 18%; 8%;
4% e 6% para os tipos A; B; C; D; e E, respectivamente.
Não existe um único dispositivo ideal para a oclusão
de todos os tipos de ductos. A seleção deve ser individualizada,
levando-se em consideração a morfologia,
o diâmetro mínimo, o comprimento e os tamanhos
disponíveis de cada modelo, assim como a melhor
relação custo-benefício. A Tabela 1 resume os modelos
de dispositivos disponíveis no nosso meio e que podem
ser utilizados nos diferentes tipos de ductos da classificação
de Krichenko et al. 31 . Em geral, os dispositivos
mais utilizados para a oclusão percutânea do canal
arterial são os coils de Gianturco e os de liberação
controlada (Flipper e Nit Occlud). Os coils de Gianturco,
devido a seu baixo custo e grande efetividade, são os
preferidos para a oclusão de canais arteriais pequenos.
Já para os canais um pouco mais calibrosos ou de alto
fluxo, a utilização de coils de liberação controlada é
mais vantajosa, devido à possibilidade de reposicionálos
durante o procedimento de oclusão, reduzindo a
ocorrência de embolizacão e de fluxo residual significativo.
O Amplatzer Duct Occluder, devido ao seu
custo elevado em relação ao coils, fica restrito a canais
de grande calibre. Em alguns casos, como nos
canais de tipo B, pode-se utilizar dispositivos desenhados
para oclusão de outros defeitos, como por
exemplo, as próteses de Amplatzer para comunicação
interatrial ou interventricular muscular.
RESULTADOS
Os índices de sucesso na implantação e de oclusão
total variam de acordo com o dispositivo e a técnica
TABELA 1
Dispositivos disponíveis no Brasil mais adequados
para a oclusão dos diferentes tipos de ductus da
classificação de Krichenko et al. 31
Tipos de Ductus
A
B
C
D
E
Dispositivos disponíveis no Brasil
Coils
Nit Occlud
Amplatzer Duct Occluder
Double Disk Nit Occlud
Amplatzer Devices
Amplatzer Duct Occluder
Nit Occlud
Coils
Double Disk Nit Occlud
Coils
Amplatzer Duct Occlud
Nit Occlud
utilizada, a morfologia e tamanho do canal e a experiência
do operador. A seleção adequada do modelo e
tamanho das próteses, de acordo com as características
morfológicas e dimensões do ducto, é fundamental
para a obtenção de um implante exitoso, oclusão total
do canal e ausência de complicações.
Analisaremos as principais séries publicadas com
a utilização dos diferentes dispositivos e mencionaremos
nossa experiência pessoal.
Os resultados dos implantes do tampão de Ivalon
e da Double Umbrella de Rashkind, atualmente não
utilizados, merecem citação pelo seu valor histórico.
Plug de Ivalon: As principais séries publicadas
demonstraram a alta efetividade deste dispositivo. Sato
et al. 32 , em 1991, relataram a oclusão total em 73 de
74 pacientes. Schrader et al. 33 obtiveram sucesso no
implante em 100 de 101 pacientes, com oclusão total,
em 99 e fluxo residual mínimo, em um paciente. Houve
duas embolizações tardias (2 e 7 semanas após o
procedimento), sendo um dos pacientes submetido a
um novo procedimento com um tampão maior e o
outro submetido à cirurgia eletiva. Os resultados tardios
da série de Wierny et al. 34 , constituída por 208 pacientes,
revelaram oclusão total em 197 (94,7%).
“Double Umbrella” de Rashkind: Os resultados
que foram considerados satisfatórios na época de sua
maior utilização são inadequados pelos padrões atuais,
devido à incidência de fuga residual e complicações.
Hosking et al. 35 relataram índices de 38%, 19% e 8%,
aos 12, 24 e 40 meses, respectivamente. Outras séries
também revelaram taxas relativamente elevadas de fuga
residual, requerendo novos procedimentos 36,37 . Outras
complicações como obstrução do ramo esquerdo de
artéria pulmonar 38,39 , hemólise 40,41 e protrusão em aorta
e artéria pulmonar 42 também foram relatadas. No nosso
meio, Pedra et al. 43 realizaram uma série de 85 procedimentos
com sucesso em 83 (97,6%). Em um paciente,
houve embolização do dispositivo para artéria pulmonar,
que foi retirado cirurgicamente e, em outro, o procedimento
foi suspenso devido à posição inadequada
da prótese. A incidência de fluxo residual imediato foi
de 61,7% e de 17,1%, tardio. Em 1989, iniciamos
nossa experiência na oclusão de defeitos cardíacos utilizando
a prótese de Rashkind, em 3 pacientes. O sucesso
no implante foi obtido em dois deles, observando-se
oclusão total imediata em um e tardia no outro 44 .
Botallo Occluder: Saveliev et al. 19 relataram a experiência
com 273 pacientes e obtiveram oclusão completa
imediata em 258 (95%). Houve 4% de complicações,
como embolização ou posição inadequada do
dispositivo, requerendo intervenção cirúrgica.
GGVOD: Os relatos são limitados a séries pequenas
que apresentaram bons resultados e podem justificar
sua utilização em casos especiais. Grifka et al. 13 ,
em uma série de 22 pacientes, obtiveram oclusão total
213

Haddad J, et al. Oclusão Percutânea da Persistência do Canal Arterial. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 206-218.
em 100%, sendo necessário reposicionar o dispositivo
em 15/22 pacientes antes da liberação. Munayer-
Calderon et al. 45 obtiveram oclusão total em 12 de 13
pacientes abordados. Um dispositivo embolizou para
aorta descendente e foi retirado de forma percutânea.
Adjustable e Folding Patch Buttoned Devices: o
registro internacional da utilização do dispositivo original
revelou alto índice de sucesso no implante, porém,
houve baixa incidência de oclusão total imediata. Esta
alcançou níveis mais elevados com a incorporação do
tampão interno. Rao et al. 46 , em um estudo multicêntrico
com 284 pacientes, utilizando o modelo original, obtiveram
sucesso no implante em 278 (98%). A incidência
de fluxo residual imediata e com 1, 6, 12, e 24
meses após o implante foi, respectivamente, de 40%,
21%, 14%, 11% e 10%. Com a modificação descrita
(FPBD), a incidência de oclusão total imediata foi de
85% 47 . Entre 1991 a 2000, realizamos 35 procedimentos
de oclusão do ducto arterioso com esta prótese
(Figura 3). A idade média dos pacientes foi de 8 anos
e o calibre do ducto variou de 2,5 a 6,0 (3,4) mm,
sendo 23 do tipo A, 4 do tipo B, 6 do tipo C e 2 do
tipo D. O dispositivo foi implantado com sucesso em
34 pacientes (97%). Um paciente apresentou embolização
da prótese para artéria pulmonar esquerda, que
foi retirada cirurgicamente. O índice de oclusão total
imediatamente após foi de 51% e, aos 12 meses, 90%.
Dois pacientes foram submetidos a um novo procedimento,
1 ano após o implante, devido à presença de
fluxo residual de grau moderado. Foram utilizados
coils de Gianturco, obtendo-se a oclusão total em
ambos casos.
Patch: a utilização deste dispositivo encontra-se
ainda em fase de investigação clínica e requer estudos
com maior número de casos e maior seguimento. Numa
série inicial de 10 pacientes com canais de grande
calibre (7 a 20 mm) submetidos a oclusão com o
patch, o implante foi realizado com sucesso e oclusão
total imediata obtida em 100% dos casos 48 .
Coils de Gianturco: As diversas séries publicadas
revelam índice médio de oclusão total imediato de
80% e durante o seguimento de 90% a 95%, com
taxas de embolização entre 8% e 11% 11,49-53 . O Registro
Europeu 54 , com 1291 procedimentos em 1258 pacientes,
demonstrou um índice de oclusão completa imediata
em 59% e, após um ano, de 95%. Houve 10% de
resultados insatisfatórios como: abandono do procedimento,
fluxo residual com necessidade de um novo
procedimento, hemólise persistente, embolizações, acelerações
do fluxo em estruturas adjacentes e recanalização
tardia. Os fatores mais freqüentes de insucesso
foram os canais de diâmetros maiores e os de morfologia
tubular. A ocorrência de recanalização tardia é excepcional
54-57 . A série de Pedra et al. 43 com 260 pacientes,
idade média de 5 anos e diâmetro mínimo do canal
de 2,3 mm (1-5), dos quais 85% eram do tipo A,
revela resultados excelentes, com taxa de sucesso no
implante de 98% e oclusão tardia total de 97%. A
incidência de embolização foi de 4% e ocorreu na
presença de canais do tipo B ou com diâmetros mínimos
maiores que 3,0 mm.
Nossa experiência está constituída por 45 pacientes
com ducto arterioso do tipo A, exceto 1 do tipo C.
O diâmetro mínimo variou entre 1,3 a 3,5 (2,2) mm e
a técnica utilizada foi a retrógrada em todos os casos,
exceto em dois, nos quais foi utilizada a via anterógrada
(Figura 4). O implante foi realizado com sucesso em
42 pacientes (93%), com oclusão total imediata em
76% e com um ano de seguimento em 100%. Em 3
pacientes, houve embolização do dispositivo para artéria
pulmonar, sendo retirado de forma percutânea em
dois e, no terceiro, foi abandonado no ramo segmentar
póstero-basal do pulmão direito. Neste caso, a angiografia
não evidenciou limitação do fluxo e a cintilografia
A B C
Figura 3 - Oclusão de canal arterial com Folding Patch Buttoned Device. A: Canal arterial calibroso do tipo D; B: A imagem em OAD mostra
o dispositivo abotoado antes da liberação. As setas indicam o botão do oclusor abotoado no contra-oclusor; C: Aortografia de controle,
demonstrando ausência de fuga residual.
214

Haddad J, et al. Oclusão Percutânea da Persistência do Canal Arterial. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 206-218.
A B C
Figura 4 - Oclusão de ducto arterioso com coil de Gianturco. A: Canal arterial tipo A de 2 mm de diâmetro; B: Configuração helicoidal do
coil com uma alça na artéria pulmonar e duas na ampola aórtica; C: Aortografia de controle, evidenciando oclusão total.
de controle demonstrou perfusão normal nesse segmento.
Nos três casos, o canal foi posteriormente ocluído
com prótese de Sideris.
Flipper e Detachable coils: Uzun et al. 56 , Tometzki
et al. 58 e Kumar et al. 59 publicaram índices de oclusão
tardia entre 92% e 98% e de embolização menores
que 1%. A redução desta complicação, objetivo da
utilização dos coils de liberação controlada, representa
uma grande vantagem, entretanto, o seu custo mais
elevado pode reduzir sua utilização.
Utilizamos os “detachable coils” em 10 pacientes
com ductos tipo A e diâmetros mínimos entre 2,3 a
3,2 (2,7). O implante foi realizado com sucesso em
100%, sendo utilizada a via anterógrada em 4 e a via
retrógrada em 6. Um paciente apresentou fluxo residual
significativo e foi implantado um segundo coil
(Gianturco), antes da liberação do dispositivo de liberação
controlada. Obteve-se oclusão total imediata em
6 (60%) e tardia nos outros 4.
Duct-Occlud – Nit-Occlud: os resultados dos estudos
da fase I do FDA e multicêntrico do Reino Unido
com o Duct Occlud foram satisfatórios, com índices
de oclusão total de 94% e 91% e de embolização de
0% e 9%, respectivamente 60,61 . O estudo clínico do
FDA com o Nit-Occlud encontra-se, atualmente, na
fase II e os resultados preliminares de 120 implantes
revelam 95% de oclusão total, aos 6 meses e ausência
de complicações significativas 62 . Celiker et al. 28 , em
uma série de 26 pacientes, obtiveram sucesso no implante
em 24 (93,3%) e oclusão total em 12% imediatamente
após o implante, 71% nas primeiras 24 horas
e 93% aos 6 meses; não houve complicações.
Nossa casuística com o uso destes dispositivos é
de 11 pacientes, 9 com Duct-Occlud e 3 com Nit-
Occlud, portadores de ducto tipo A, com diâmetros
mínimos de 2,8 a 3,7 (3,2) mm (Figura 5). O procedimento
foi realizado com sucesso em 100%. Em um paciente,
devido à posição instável, o Duct-Occlud foi retirado
e substituído por outro de maior diâmetro. Houve
oclusão total imediata em 8 (72%) e tardia em 100%.
Amplatzer Duct Occluder: Numerosas séries têm
demonstrado a eficiência e a segurança na utilização
deste dispositivo, apresentando índices de sucesso no
implante próximo a 100% e excepcional ocorrência
de complicações maiores, tais como: obstruções par-
A
C
Figura 5 - Oclusão de ducto arterioso com Nit-Occlud. A e B:
Aortografias demonstrando canal arterial tipo A, com diâmetro
mínimo de 3,7 mm e ampola aórtica de 11 mm; C: Dispositivo
liberado com morfologia em duplo cone; D: Aortografia final com
mínimo fluxo residual.
B
D
215

Haddad J, et al. Oclusão Percutânea da Persistência do Canal Arterial. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 206-218.
ciais de aorta e ramo esquerdo de artéria pulmonar,
embolização e hemólise 29,43,63-65 . Em geral, a incidência
de fluxo residual imediato é muito freqüente, entretanto,
a maioria é de grau discreto, através da malha central
da prótese e desaparece durante o seguimento. Assim,
nas primeiras 24 horas, observa-se oclusão total em
aproximadamente 80% dos pacientes e, na quase totalidade,
entre seis meses e um ano. Dois estudos merecem
destaque por serem multicêntricos, com grande
número de pacientes. O estudo clínico internacional,
com 316 pacientes, obteve sucesso no implante em
97% e índices de oclusão total de 56%, 76%, 94% e
100%, imediato, um dia, seis meses e um ano de
seguimento, respectivamente 30 . A única complicação
grave descrita, neste estudo, foi a embolização do
dispositivo para aorta descendente, com necrose mesentérica
e evolução a óbito. No estudo clínico do FDA,
com 439 pacientes, o sucesso no implante foi de
99%, com oclusão total em 76%, 89% e 100% dos
casos, na angiografia final do procedimento, um dia e
1 ano de seguimento, respectivamente. Ocorreram duas
complicações maiores por obstrução parcial do ramo
esquerdo de artéria pulmonar 66 .
As próteses de Amplatzer para oclusão de comunicações
interatriais ou interventriculares musculares, com
duplo disco, foram utilizadas com sucesso em casos
excepcionais de ducto com hipertensão pulmonar ou
do tipo B. O emprego da prótese angulada, na qual o
corpo não é perpendicular ao disco de retenção,
encontra-se ainda em fase experimental e poderá reduzir
a possibilidade de protrusão na luz aórtica.
Em 8 pacientes, com ducto de diâmetros de 3,8-
4,5 (4,15) mm, sendo 6 do tipo A e 2 do tipo C,
implantamos a prótese com sucesso em todos os casos
(Figura 6). Cinco (62,5%) pacientes apresentaram oclusão
total na angiografia de controle e, em três, existia mínimo
fluxo através da prótese. O ecocardiograma de controle
após 24 horas evidenciou oclusão total em todos.
O desenvolvimento ao longo dos anos dos diversos
dispositivos permite, atualmente, a oclusão de praticamente
todos os canais arteriais, independentemente
de sua morfologia e calibre, com índices de sucesso
no implante e oclusão total em quase 100% dos casos.
Os canais do tipo A e diâmetro mínimo menor que
3,0 mm, que representam a grande maioria dos canais
arteriais, podem ser ocluídos com segurança e eficiência,
com os coils de Gianturco e os de liberação controlada.
Outros dispositivos, Nit-Occlud e Amplatzer Duct
Occlud, de custo mais elevado, devem ser reservados
para canais com outras morfologias e diâmetros maiores.
Os prematuros e lactentes de baixo peso ainda
constituem uma limitação para a oclusão percutânea.
Esta restrição deve-se, principalmente, ao risco de obstruções
aórtica e pulmonar e lesões vasculares provocadas
pelo volume dos dispositivos e calibres dos
sistemas de liberação. Os avanços tecnológicos devem
superar estas limitações, beneficiando os pacientes desta
faixa etária.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Gross RE, Hubbard JP. Landmark article Feb 25, 1939:
Surgical ligation of a patent ductus arteriosus: report of first
successful case. By Robert E Gross and John P. Hubbard.
JAMA 1984;251:1201-2.
2. Porstmann W, Wierny L, Warnke H. Der verschluss des
ductus arteriosus persistens ohne thoracotomie: 1, Mitteilung.
Thoraxchirugie 1967;15:199-203.
3. Rashkind WJ, Cuaso CC. Transcatheter closure of patent
ductus arteriosus: successful use in a 3,5 infant. Pediatr
Cardiol 1979;1:3-7.
4. Cambier PA, Kirby WC, Wortham DC, Moore JW. Percutaneous
closure of the small (less than 2.5 mm) patent ductus arteriosus
using coil embolization. Am J Cardiol 1992;69:815-6.
A B C
Figura 6 - Oclusão de ducto arterioso com Amplatzer Duct Occlud. A: Canal arterial tipo C de 4,5 mm de diâmetro; B: Dispositivo liberado;
C: Ausência de fluxo residual na aortografia, quinze minutos após o implante.
216

Haddad J, et al. Oclusão Percutânea da Persistência do Canal Arterial. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 206-218.
5. Lloyd TR, Beekman RH 3rd. Clinically silent patent ductus
arteriosus. Am Heart J 1994;127:1664-5.
6. Balzer DT, Spray TL, McMullin D, Cottingham W, Canter
CE. Endarteritis associated with a clinically silent patent
ductus arteriosus. Am Heart J 1993;125:1192-3.
7. Botta AM, Aquino F, Pereira C, Fin A, Nogueira A, Ricachinewsky
C et al. Silent ductus arteriosus aneurysm. Arq
Bras Cardiol 2002;79:302-7.
8. Bennhagen RG, Benson LN. Silent and audible persistent
ductus arteriosus: an angiographic study. Pediatr Cardiol
2003;43:176-8.
9. Haneda N, Masue M, Tasaka M, Fukui C, Saito K, Yamaguchi
S. Transcatheter closure of patent ductus arteriosus in an
infant weighting 1180 g. Pediatr Int 2001;43:176-8.
10. Schneider DJ, Moore JW. Interventional cardiac catheterization
in very small infants. Prog Pediatr Cardiol 2001;14:27-33.
11. Hijazi ZM, Geggel RL. Results of anterograde transcatheter
closure of patent ductus arteriosus using single or multiple
Gianturco coils. Am J Cardiol 1994;74:925-9.
12. Goyal VS, Fulwani MC, Ramakantan R, Kulkarni HL, Dalvi
BV. Follow-up after coil closure of patent ductus arteriosus.
Am J Cardiol 1999;83:463-6.
13. Grifka RG. Transcatheter closure of the patent ductus arteriosus.
Cathet Cardiovasc Interv 2004;61:554-70.
14. Shim D, Wechsler DS, Lloyd TR, Beekman RH 3rd. Hemolysis
following coil embolization of a patent ductus arteriosus.
Cathet Cardiovasc Diagn 1996;39:287-90.
15. Grifka RG, O’Laughlin MP, Mullins CE. Later transcatheter
removal of a Rashkind PDA occlusion device for persistent
hemolysis using a modified transseptal sheath. Cathet Cardiovasc
Diagn 1992;25:140-3.
16. Qureshi SA, Huggon IC. Hemolysis associated with umbrella
occlusion of the arterial duct (letter). Pediatr Cardiol 1995;16:
101-2.
17. Lee CL, Hsich KS, Huang TC, Choong CS. Spontaneous
resolution of hemolysis after partial coil occlusion of ductus
arteriosus. Pediatr Cardiol 1999;20:371-2.
18. Rashkind WJ, Mullins CE, Hellenbrand WE, Tait MA. Nonsurgical
closure of patent ductus arteriosus: clinical application
of the Rashkind PDA occluder system. Circulation 1987;
75:583-92.
19. Saveliev VS, Prokubovski VI, Kolody SM, Saveliev SV, Verin
VE. Patent ductus arteriosus: transcatheter closure with a
transvenous technique. Radiology 1992;184:341-4.
20. Sideris EB, Sideris CE, Ehly RL. Occlusion of patent ductus
arteriosus in piglets by a doublé disc self-adjustable device
(Abstr). J Am Coll Cardiol 1990;15:240 A.
21. Sideris EB, Sideris CE, Toumanides S, Moulopoulos SD. From
disk devices to transcatheter patches: the evolution of wireless
heart defect occlusion. J Interv Cardiol 2001;14:211-4.
22. Berdjis F, Moore JW. Balloon occlusion delivery technique
for closure of patent ductus arteriosus. Am Heart J 1997;
133:601-4.
23. Esteves C, Pedra CA, Braga SL, Fontes VF. Implante assistido
de mola de Gianturco no canal arterial através de ajuda de
cateter balonado. Rev Bras Cardiol Invas 1997;5:6-11.
24. Ing FF, Sommer RJ. The snare-assisted technique for transcatheter
coil occlusion of moderate to large patent ductus
arteriosus: immediate and intermediate results. J Am Coll
Cardiol 1999;33:1710-28.
25. Kuhn MA, Latson LA. Transcatheter embolization coil closure
of patent ductus arteriosus: modified delivery for enhanced
control during coil positioning. Cathet Cardiovasc Diagn
1995;36:288-90.
26. Grifka MD, Jones TK. Transcatheter closure of large PDA
using 0.052” Gianturco coils: controlled delivery using a
bioptome catheter through a 4 French sheath. Catheter
Cardiovasc Interv 2000;49:301-6.
27. Lê TP, Neu MB, Redel DA, Weinzheimer HR. A new
transcatheter occlusion technique with retrievable, double
disk shaped coils: first clinical results in occlusion of
patent ductus arteriosus. Cardiol Young 1993;3:138.
28. Celiker A, Aypar E, Karagöz T, Dilber E, Ceviz N. Transcatheter
closure of patent ductus arteriosus with Nit-Occlud Coils.
Catheter Cardiovasc Interv 2005;65:569-76.
29. Masura J, Walsh KP, Thanopoulous B, Chan C, Bass J,
Goussous Y et al. Catheter closure of moderate-large sized
patent ductus arteriosus using the new Amplatzer duct
occluder: immediate and short-term results. J Am Coll Cardiol
1998;31:878-82.
30. Faella HJ, Hijazi ZM. Closure of the patent ductus arteriosus
with the Amplatzer PDA device: immediate results of the
international clinical trial. Catheter Cardiovasc Interv 2000;51:
50-4.
31. Krichenko A, Benson LN, Burrows P, Moes CA, McLaughlin
P, Freedom RM. Angiographic classification of the isolated,
persistently patent ductus arteriosus and implications for percutaneous
catheter occlusion. Am J Cardiol 1989;63:877-80.
32. Sato K, Kawamoto S, Yoshida S, Inaba F. Transfemoral plug
closure of patent ductus arteriosus: experience at Osaka
Prefectural Hospital. J Interv Cardiol 1991;4:295-300.
33. Schrader R, Kneissl GD, Sievert H, Bussmann WD, Kaltenbach
M. Nonoperative closure of the patent ductus arteriosus:
the Frankfurt experience. J Interv Cardiol 1992;5:89-98.
34. Wierny L, Plass R, Porstmann W. Transluminal closure of
patent ductus arteriosus: long- term results of 208 cases
treated without thoracotomy. Cardiovasc Intervent Radiol
1986;9:279-85.
35. Hosking MC, Benson LN, Musewe N, Dyck JD, Freedom
RM. Transcatheter occlusion of the persistently patent ductus
arteriosus: forty-month follow-up and prevalence of residual
shunting. Circulation 1991;84:2313-7.
36. Musewe NN, Benson LN, Smallhorn JF, Freedom RM. Twodimensional
echocardiographic and color flow Doppler
evaluation of ductal occlusion with the Rashkind prosthesis.
Circulation 1989;80:1706-10.
37. Ali Khan MA, al Yousef S, Mullins CE, Sawyer W. Experience
with 205 procedures of transcatheter closure of ductus
arteriosus in 182 patients, with special reference to residual
shunts and long-term follow-up. J Thorac Cardiovasc Surg
1992;104:1721-7.
38. Nykanen DG, al-Hayes AM, Benson LN, Freedom RM.
Transcatheter patent ductus arteriosus occlusion: application
in the small child. J Am Coll Cardiol 1994;23:1666-70.
39. Fadley F, al-Halees Z, Galal O, Kumar N, Wilson N. Left
pulmonary artery stenosis: a serious complication of transcatheter
occlusion of persistent arterial duct. Lancet 1993;341:
559-60.
40. Hayes AM, Redington AN, Rigby ML. Severe haemolysis
after transcatheter duct occlusion: a nonsurgical remedy.Br
Heart J 1992;67:321-2.
41. Moore JW, George L, Kirkpatrik SE. Closure of residual patent
ductus arteriosus with occluding spring coil after implant of
a Rashkind occluder. Am Heart J 1991;127:943-5.
42. Ottemkamp J, Hess J, Talsma MD, Buis-Liem TN. Protrusion
of the device: a complication of catheter closure of patent
ductus arteriosus. Br Heart J 1992;68:301-3.
43. Pedra CAC, Pedra SRFF, Esteves CA, Braga SLN, Silva MAP,
Almeida TLV et al. Experiência global no fechamento percutâneo
do canal arterial. Arq Bras Cardiol 1998;71:769-80.
217

Haddad J, et al. Oclusão Percutânea da Persistência do Canal Arterial. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 206-218.
44. Haddad JL, Galiano NE, Salgado AA, San Martin LE, Zapata
CA, Zerbini EJ. Oclusão de canal arteiral persistente mediante
utilização do sistema de Rashkind: experiência inicial. Arq
Bras Cardiol 1992;58:25-30.
45. Munayer Calderon J, Ramirez Reyes H, Aldana Perez T, San
Luis Miranda R, Maza Juarez G, Lazaro Castillo JL et al.
Gianturco-Grifka device in the percutaneous closure of patent
ductus arteriosus. Arch Inst Cardiol Mex 1999;69:554-8.
46. Rao PS, Kim SH, Choi JY, Rey C, Haddad J, Marcon F et
al. Follow-up results of transvenous occlusion of patent
ductus arteriosus with the buttoned device. J Am Coll
Cardiol 1999;33:820-6.
47. Sideris EB, Rao PS, Zamora R. The Sideris buttoned devices
for transcatheter closure of patent ductus arteriosus. J Interv
Cardiol 2001;14:239-46.
48. Sideris EB, Macuil B, Varvarenko V, Alekyan B. Outpatient
transcatheter patch occlusion of large patent ductus arteriosus
and perimembranous ventricular septal defect (abstract).
Cathet Cardiovasc Interv 2004;62:140.
49. Lloyd TR, Fedderly R, Mendelsohn AM, Sandhu SK, Beekman
RH. Transcatheter occlusion of patent ductus arteriosus
with Gianturco coils. Circulation 1994;88:1412-20.
50. Moore JW, George L, Dirpatrick SE, Mathewson JW, Spicer
RL, Uzark K et al. Percutaneous closure of small patent
ductus arteriosus using occluding spring coils. J Am Coll
Cardiol 1994 23:759-65.
51. Doyle TP, Hellenbrand WE. Percutaneous coil closure of the
patent ductus arteriosus. ACC Current J Rev 1994;3:347-9.
52. Sommer RJ, Gutierrez A, Lai WW, Parnes IA. Use of preformed
nitinol snare to improve transcatheter coil delivery in
occlusion of patent ductus arteriosus. Am J Cardiol 1994;74:
836-9.
53. Galal O, de Moor M, Al-Fadley F, Hijazi ZM. Transcatheter
closure of patent ductus arteriosus: comparison between
the Rashkind occluder and the anterograde Gianturco coil
technique. Am Heart J 1996;131:368-73.
54. Magee AG, Huggon IC, Seed PT, Qureshi SA, Tynan M.
Transcatheter coil occlusion of the arterial duct: results of
the European Registry. Eur Heart J 2001;22:1768-9.
55. Daniels CJ, Cassidy SC, Teske DW, Wheeler JJ, Allen HD.
Reopening after successful coil occlusion for patent ductus
arteriosus. J Am Coll Cardiol 1998;31:444-50.
56. Uzun O, Dickinson D, Parsons J, Gibbs JL. Residual and
recurrent shunts after implantation of Cook detachable duct
occlusion coils. Heart 1998;79:220-2.
57. Haddad J, Secches AL, Finzi LA, Moreira F, Ribeiro P,
Carvalho S et al. Oclusão de ductus arteriosus pequeno
com coil de Gianturco: apresentação de três casos. Rev Bras
Cardiol Invas 1995;3:9-14.
58. Tometzki AJ, Arnold R, Peart I, Sreeram N, Abdulhamed JM,
Godman MJ et al. Transcatheter occlusion of patent ductus
arteriosus with Cook detachable coils. Heart 1996;76:531-5.
59. Kumar AS, Kapoor A, Sinhá N, Shahi M, Goel PK, Radhakrishman
S et al. Percutaneous occlusion of patent ductus
arteriosus with controlled-release coils. Asian Cardiovasc
Thorac Ann 1999;7:204-8.
60. Tometzki A, Chan K, De Giovanni J, Houston A, Martin R,
Redel D et al. Total UK multi-centre experience with a
novel arterial occlusion device (duct-occlud). Heart 1996;76:
520-4.
61. Moore JW, DiMeglio D, Javois AP, Takahashi M, Berdjis F,
Cheatham JP. Results of the phase I Food and Drug Administration
clinical trial of Duct-Occlud device occlusion of
patent ductus arteriosus. Catheter Cardiovasc Interv 2001;52:
74-8.
62. Moore JW, Levi DS, Moore SD, Schneider DJ, Berdjis F.
Interventional treatment of patent ductus arteriosus in 2004.
Catheter Cardiovasc Interv 2005;64:91-101.
63. Thanopoulos BD, Hakim FA, Hiari A, Goussous Y, Basta
E, Zarayeltan AA et al. Further experience with transcatheter
closure of the patent ductus arteriosus using the Amplatzer
duct occluder. J Am Coll Cardiol 2000;35:1016-21.
64. Marwah A, Radhakrishman S, Shrivastava S. Immediate and
early results of closure of moderate to large patent arterial
ducts using the new Amplatzer device. Cardiol Young
2000;10:208-11.
65. Bilkis AA, Alwi M, Hasri S, Haifa AL, Geetha K, Rehman
MA et al. The Amplatzer duct occluder: experience in 209
patients. J Am Coll Cardiol 2001;37:258-61.
66. Pass RH, Hijazi ZM, Hsu DT, Lewis V, Hellenbrand WE.
Multicenter USA Amplatzer patent dusctus arteriosus occlusion
device trial: initial and one year results. J Am Coll
Cardiol 2004;44:513-9.
218

Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 219-230.
Silva R, et al. Fechamento Percutâneo das Comunicações Interventriculares Perimembranosas. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3):
219-230.
Artigo de Revisão
Fechamento Percutâneo das Comunicações
Interventriculares Perimembranosas
Roberto Silva 1 , Vinícius Fraga 1 , Juliana Neves 1 , Simone F. Pedra 1 , Sérgio L. N. Braga 1 ,
Sérgio C. Pontes Jr. 1 , César A. Esteves 1 , Ana Luisa Guerra 1 , M. Virgínia T. Santana 1 ,
Valmir F. Fontes 1 , Carlos A. C. Pedra 1
RESUMO
A comunicação interventricular perimembranosa isolada é
uma das má formações congênitas cardíacas mais comuns.
Embora o tratamento cirúrgico venha sendo realizado com
baixo risco, fatores como fluxo residual, bloqueio atrioventricular,
síndrome pós-pericardiotomia e arritmias podem
complicar o procedimento. Além disto, uma internação
mais prolongada e a ocorrência de cicatriz cirúrgica são
inevitáveis. Em tese, o tratamento percutâneo deste tipo de
defeito poderia minimizar estas complicações. Recentemente,
um dispositivo especificamente desenhado para o fechamento
percutâneo das comunicações interventriculares perimembranosas
derivado da linhagem Amplatzer (AGA Medical Corporation,
MN, EUA) foi desenvolvido. A experiência inicial
com esta prótese-dispositivo foi animadora, com alta taxa
de fechamento do defeito e com incidência limitada de
complicações no seguimento de médio prazo. Neste artigo,
os autores fazem uma revisão do uso atual deste dispositivo.
DESCRITORES: Defeitos do septo interventricular, terapia.
Próteses e implantes. Radiografia intervencionista.
SUMMARY
Percutaneous Closure of Perimembranous
Ventricular Defects
The isolated perimembranous ventricular septal defect (PM
VSD) is one of the most common congenital cardiac malformations.
Although surgery has been performed at low risk,
factors as morbidity such as residual leaks, atrioventricular
block, post-pericardiotomy syndrome and arrhythmias may
act as complications for the procedure. Additionally, longer
hospitalization and the occurrence of surgical scar are
inevitable. Theoretically, the percutaneous treatment of
this type of defect could minimize such complications.
Most recently, a device designed specifically for PM VSD
closure, the Amplatzer Membranous VSD Occluder, has
been developed. Initial clinical experience with this device
has been very encouraging with high rates of complete
closure and low rates of complications at mid-term followup.
In this article, we review our and others’ experience
with this device.
DESCRIPTORS: Heart septal defects, ventricular, therapy.
Prostheses and implants. Radiography, interventional.
Acomunicação interventricular (CIV) é uma das
má formações congênitas cardíacas mais comuns,
totalizando aproximadamente 20% de todos os
defeitos congênitos 1-4 . Em 80% dos casos, estes defeitos
se localizam na porção perimembranosa do septo
interventricular 1-4 , acometendo a via de saída do ventrículo
esquerdo (VE) imediatamente abaixo da valva
aórtica e entre a via de entrada e saída do ventrículo
direito (VD) 3 . Eles são denominados CIVs perimembranosas
(PM) e têm uma extensão variável para o tecido
muscular adjacente do septo da via de entrada, de
1
Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP.
Correspondência: Dr Carlos A. C. Pedra. Chefe da Seção de Intervenções
em Cardiopatias Congênitas. Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia.
Av. Dr. Dante Pazzanese, 500 - São Paulo, SP - CEP 04012-180
E-mail: cacpedra@uol.com.br
Recebido em: 01/02/2006 • Aceito em: 24/02/2006
saída ou muscular 1-4 . Sua característica é uma continuidade
fibrosa entre as valvas aórtica e tricúspide 1 . A CIV
PM pode estar total ou parcialmente ocluída por tecido
redundante da valva tricúspide, especialmente em forma
de bolsas provenientes do folheto septal 1-3 . Estas bolsas
são conhecidas como aneurismas do septo ventricular,
apesar de não serem aneurismas verdadeiros 1-3 .
CIVS RESTRITIVAS
A CIV PM pode ser classificada de acordo com
sua repercussão hemodinâmica 2 . A magnitude do fluxo
através da CIV é determinada pelo tamanho da comunicação
e pela diferença de resistências vasculares
entre as circulações sistêmica e pulmonar 2 . Como a
maioria das CIVs é oval em sua forma, a mensuração
correta da CIV pode gerar discussões. Geralmente,
emprega-se a maior medida do defeito 4 , que é utilizada
para comparação com o tamanho da raiz da aorta
219

Silva R, et al. Fechamento Percutâneo das Comunicações Interventriculares Perimembranosas. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3):
219-230.
(geralmente leva-se em conta o anel da valva aórtica).
Assim, estima-se a sobrecarga hemodinâmica imposta
ao ventrículo esquerdo e o risco associado de hipertensão
pulmonar 1-4 . A comunicação, geralmente, é considerada
pequena quando a área do orifício é menor
que 0,8 cm 2 /m 2 de superfície corporal 1 , ou quando
seu diâmetro é menor que um terço do tamanho da
raiz da aorta 4 . Contudo, há pouca evidência científica
para essa classificação 1 . Nos casos de pequenas comunicações,
geralmente, há um gradiente sistólico significativo
entre as pressões de ambos ventrículos. Estes
defeitos também são chamados de restritivos devido
ao fato da magnitude do fluxo pulmonar ser determinada
somente pelo tamanho do defeito, não dependendo
da resistência vascular pulmonar, que é normal. Nestes
casos, as dimensões sistólicas e diastólicas do VE indexadas
à superfície corporal estarão dentro dos limites
da normalidade ou discretamente aumentadas. Classicamente,
as crianças com estas comunicações são
assintomáticas e têm um excelente prognóstico em
longo prazo 5 . Nenhuma medida terapêutica, tanto medicamentosa
ou cirúrgica, é normalmente indicada 1-6 .
Os pacientes devem receber antibioticoterapia profilática
quando forem submetidos a procedimentos que possam
levar a bacteremia 1-7 . O fechamento espontâneo destas
comunicações foi descrito em até 80% dos casos,
normalmente nos primeiros 5 anos de vida 1-3 . Porém,
sugere-se que mesmo pequenas comunicações, inicialmente
classificadas como não significantes, podem
não ter uma evolução benigna em longo prazo 8 .
CIVS NÃO RESTRITIVAS
No outro extremo, CIVs não restritivas ocorrem
quando o tamanho do defeito é maior que 50% do
tamanho da raiz da aorta 4 . Na prática, a definição da
CIV não restritiva é melhor realizada em termos hemodinâmicos
1 . Em outras palavras, quando o fluxo sangüíneo
pulmonar é determinado somente pela resistência
vascular pulmonar 2 . As pressões sistólicas em ambos
ventrículos são, por mecanismo de capilaridade, necessariamente
iguais. Como a circulação pulmonar é sujeita
a aumento excessivo do fluxo sangüíneo, aliado a
aumento da pressão em níveis sistêmicos, as crianças
com estes defeitos correm o risco de desenvolverem
alterações vasculares pulmonares irreversíveis nos primeiros
anos de vida. Assim, o tratamento cirúrgico
não deve ser postergado nestes pacientes 3 .
CIVS MODERADAMENTE RESTRITIVAS
As CIVs moderadamente restritivas são defeitos
que têm diâmetro aproximado entre 30-50% do tamanho
da raiz da aorta 4 , com um gradiente de pressão entre
os ventrículos variável. A pressão sistólica do VD é
aumentada, normalmente ficando abaixo de 50% da
sistêmica. A resistência vascular pulmonar também se
encontra aumentada em níveis variáveis 1-3 . O fluxo
pulmonar é geralmente moderado a grave na infância,
estabelecendo-se após a queda fisiológica da hiperresistência
pulmonar do período neonatal 1-3 . Estes defeitos
são acompanhados de dilatação do átrio e do
ventrículo esquerdo devido à sobrecarga de volume.
O fluxo sangüíneo pulmonar é determinado pelo tamanho
da comunicação e pela resistência vascular pulmonar
2 . Se a criança desenvolve insuficiência cardíaca
sintomática com manifestações de hiperfluxo pulmonar,
está indicada a terapêutica clínica 1,9 . O manejo medicamentoso
pode melhorar os sintomas temporariamente,
permitindo que ocorra fechamento espontâneo da CIV.
Contudo, em crianças com insuficiência cardíaca de
difícil controle clínico, a despeito de terapêutica medicamentosa
máxima, geralmente associada a déficit de
desenvolvimento e infecções pulmonares recorrentes,
o tratamento não deve ser postergado, estando indicado
para prevenir alterações vasculares pulmonares.
FECHAMENTO CIRÚRGICO DAS CIVS PM
O fechamento cirúrgico das CIVs PM tem sido
realizado com baixa taxa de mortalidade, embora com
algumas complicações, tais como fluxos residuais em
até 10% dos casos, bloqueios atrioventriculares, síndrome
pós-pericardiotomia e arritmias 3 . Além disto,
um período de hospitalização mais prolongado (3-10
dias) e a presença de cicatriz cirúrgica definitiva são
conseqüências inevitáveis deste tipo de abordagem.
Como alternativa à cirurgia, tentou-se o fechamento
da CIV PM por via percutânea, usando-se uma variedade
de dispositivos como a “umbrella” de Rashkind
e molas 10-15 . Contudo, estes dispositivos possuíam limitações
importantes, tais como sistemas de implante
calibrosos, impossibilidade de recaptura e reposicionamento,
embolização da prótese, interferência com a
valva aórtica levando a insuficiência e uma alta taxa
de fluxo residual 10-15 . Como não tinham sido desenhados
especificamente para a oclusão da CIV PM, os resultados
não foram adequados, sendo abandonados na
prática clínica.
Após o uso com sucesso para a oclusão de CIVs
musculares com a prótese Amplatzer (AGA Medical
Corporation, MN, EUA) 9,16-22 , desenvolveu-se uma
prótese especificamente para a oclusão das CIVs PM 23 .
A experiência inicial com este dispositivo tem sido
encorajadora 24-27 . Nesta revisão, os autores discutirão
sobre os aspectos de segurança e eficácia do fechamento
percutâneo da CIV PM com esta nova prótese, relatando
também sua própria experiência e resultados.
PRÓTESE E SISTEMA DE IMPLANTE
A prótese
A prótese Amplatzer para CIV PM consiste de
dois discos de baixo perfil, feitos de uma malha de
nitinol auto-expansível, conectados por uma cintura
cilíndrica curta (1,5 mm) 24-27 . A cintura tem um diâmetro
de 4 a 18 mm, com incrementos de 2 mm. Embora os
220

Silva R, et al. Fechamento Percutâneo das Comunicações Interventriculares Perimembranosas. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3):
219-230.
discos sejam paralelos, eles estão desalinhados. O
disco do lado esquerdo é 0,5 mm maior que a cintura
em sua porção superior e 5,5 mm maior na porção
inferior (Figura 1). Já o disco de lado direito é centrado,
sendo 2 mm maior que a cintura em toda a sua volta
(Figura 1). Isto evita o contato direto entre a prótese e
a valva aórtica. Um marcador de platina está fixado a
laser na porção inferior do disco do VE, para orientação
espacial (Figuras 1 e 2), apontando para o ápice
do VE durante o implante. Camadas reforçadas de
poliéster são adicionadas internamente à malha de
nitinol, para aumentar o poder de oclusão. A prótese
é conectada ao sistema de implante por um microparafuso,
localizado na porção central do disco do VD.
Este parafuso é um pouco mais longo que os encontrados
nas outras próteses Amplatzer e tem uma porção plana
em seu lado superior. Desta maneira, a porção plana
do parafuso no lado direito e o marcador de platina
no lado esquerdo encontram-se em localizações opostas,
em um eixo superior-inferior (Figura 2).
Figura 1 - A prótese Amplatzer para CIV perimembranosa. No lado
esquerdo, a prótese é vista de perfil. O disco do lado esquerdo é
excêntrico e conectado ao disco do lado direito por uma curta
cintura. O cabo de implante é parafusado no microparafuso no disco
direito. No lado direito, a prótese é vista de frente. Retalhos de
poliéster são presos na malha de nitinol.
O sistema de implante
É caracterizado por sistema coaxial, consistindo
de um cabo de implante, um cabo empurrador oco,
um rotor de plástico, um carregador de plástico com
válvula hemostática e braço lateral e uma bainha longa
com dilatador 24-27 . O cabo de implante é pouco mais
fino que os cabos usados para implante da prótese
Amplatzer para canal arterial e comunicações interatriais.
O cabo empurrador possui uma cápsula metálica em
sua ponta distal, desenhada para adaptar-se ao microparafuso
da prótese, com uma parte plana em sua
porção superior (Figura 2). Além disto, o cabo empurrador
tem uma leve curvatura que corresponde à curvatura
da bainha longa. A bainha (TorqVue, AGA) é
trançada internamente com fios metálicos de maneira
a evitar dobras durante a sua manipulação e possui
uma curva de 180° no seu segmento distal, para permitir
um melhor posicionamento no ápice do VE. As bainhas
estão disponíveis em 6 Fr (para próteses de 4 mm),
7 Fr (para próteses de 6 a 8 mm), 8 Fr (para próteses de
8 a 12 mm) e 9 Fr (para próteses de 14 a 18 mm) 24-27 .
Para se carregar a prótese, o cabo de implante é
passado por dentro do cabo empurrador e ambos são
passados pelo carregador com a válvula hemostática
conectada. A prótese é parafusada na rosca localizada
distalmente no cabo de implante com uma rotação no
sentido horário. O cabo de implante é então recuado,
permitindo que a porção plana do microparafuso da
prótese se alinhe com a porção plana da cápsula
metálica do empurrador (Figura 2). Isso permite que a
prótese permaneça corretamente posicionada com a
borda superior do disco do VE direcionada para a
valva aórtica durante o implante 9 . Este alinhamento
pode necessitar de algum ajuste manual até que um
“click” seja ouvido ou sentido. Para se evitar a desconexão
entre o parafuso da prótese e o empurrador,
uma leve tração é aplicada ao cabo de implante, que
então é fixado na posição com o rotor plástico ou
com uma pinça cirúrgica 9 próxima à ponta proximal
do cabo empurrador 27 . Deste modo, o cabo de implante
e o empurrador trabalham como um só, quando o
cabo empurrador é empurrado ou puxado. A prótese
é, então, tracionada para dentro do carregador de
plástico, submerso em solução salina, por meio de
uma leve tração do empurrador. Para se retirar o ar do
sistema, injeta-se solução salina no carregador pelo
braço lateral da válvula hemostática.
ESTUDOS EM ANIMAIS
Figura 2 - Ajustando o cabo empurrador na prótese. O cabo empurrador
tem uma cápsula metálica na sua ponta e está desenhado para se
ajustar ao microparafuso da prótese. A porção plana da cápsula
metálica do cabo empurrador deve ser alinhada com a porção plana
do microparafuso da prótese. Isto permite que a prótese seja
corretamente posicionada durante o implante, com a porção plana
superior do disco VE orientada para valva aórtica.
Como ocorreu com outras próteses Amplatzer 22 ,
a prótese para oclusão das CIVs PM foi submetida a
abrangentes estudos em animais com resultados muito
bons 23 . Após estes estudos terem sido publicados, a
prótese foi ainda submetida a melhorias em seu desenho
e em seu sistema de liberação, antes do seu primeiro
uso em seres humanos.
221

Silva R, et al. Fechamento Percutâneo das Comunicações Interventriculares Perimembranosas. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3):
219-230.
SELEÇÃO DOS PACIENTES
O tratamento das CIVs PM tem sido classicamente
indicado na presença de fluxo significativo da esquerda
para direita, levando a sobrecarga de volume do
VE, geralmente observada pelo ecocardiograma transtorácico
9 . Como as crianças com CIVs PM grandes,
usualmente, apresentam sintomas de insuficiência cardíaca
e déficit de desenvolvimento, o tratamento cirúrgico
geralmente é realizado dentro do primeiro ano de
vida 9 . Pacientes com CIV de tamanho moderado, algo
restritivas, que podem ser submetidos a manejo clínico,
são candidatos à oclusão com a prótese assim que
atinjam o peso de 8 a 10 kg 9 . Tem sido amplamente
aceito que pequenas CIVs PM não levam à sobrecarga
volumétrica do VE e não estão associadas a complicações
vasculares pulmonares 2 . Portanto, a oclusão
destes defeitos não é normalmente recomendada e
profilaxia para endocardite é a única recomendação 2 .
Contudo, evidências recentes sugerem que pequenas
CIVs não sejam benignas a longo prazo 8 . Aumento na
morbidade e mortalidade pode ser observado devido
a arritmias, insuficiência cardíaca e endocardite 8 . Assim,
um seguimento próximo é mandatário nestes pacientes.
Os autores acreditam que, em certos casos, o fechamento
de defeitos restritivos pode ser considerado individualizando-se
o caso:
• Déficit no desenvolvimento pondero-estatural
não associado a outras doenças;
• Quadros pulmonares recorrentes, levando a consultas
de emergência e a hospitalizações;
• Aumento progressivo do volume diastólico final
do VE;
• Desenvolvimento de arritmias ventriculares.
Além disso, em países em desenvolvimento, especialmente
em áreas rurais, onde o acesso ao serviço
médico pode ser inadequado dificultando o acompanhamento
clínico, a oclusão destes defeitos deve ser
considerada. Como o tratamento cirúrgico não remove
o risco de endocardite, e pode mesmo provocá-la 7 ,
não se é possível evitar esta complicação com o tratamento
cirúrgico 1 . Ainda não é conhecido se a oclusão
de CIV utilizando-se a prótese elimina este risco. No
outro extremo, um episódio prévio de endocardite
geralmente é considerado como indicação para o fechamento,
independente do tamanho da CIV 3 .
A ECOCARDIOGRAFIA
A ecocardiografia bidimensional transtorácica (ETT)
com Doppler tem um papel importante na seleção de
pacientes para oclusão com prótese. Projeções usuais
são usadas para delinear o tamanho e localização das
CIVs PM, tamanho das câmaras e função ventricular,
anormalidades associadas e função de valvas atrioventriculares
e aórtica 9 . A distância entre a valva aórtica
é observada e, neste aspecto, a presença de uma borda
de tecido entre a valva e a CIV de 2 mm é considerada
como pré-requisito para a oclusão por prótese 9 . Embora
o ETT seja uma ferramenta importante para a seleção
dos pacientes para a oclusão por prótese, o ecocardiograma
transesofágico (ETE) é geralmente usado para
guiar o implante do dispositivo durante o procedimento.
Contudo, o ETT, o ETE ou mesmo o ecocardiograma
intracardíaco (REF), podem ser usados para monitorar
o implante adequado da prótese, desde que se obtenham
boas imagens 24 .
PROCEDIMENTO DE IMPLANTE
O procedimento é preferencialmente realizado sob
anestesia geral, guiado por ETE contínuo 9 . São obtidos
acessos venoso e arterial femoral com introdutores 6
ou 7 Fr e 4 ou 5 Fr, respectivamente. Administra-se
heparina (150 UI/kg, máximo de 10000 UI) e antibioticoterapia
profilática. Cateterismo cardíaco padrão direita
e esquerda é realizado, seguido de ventriculografia
esquerda na projeção axial alongada. As angiografias
da aorta em projeção oblíqua anterior esquerda e do
VE, em hepatoclavicular, podem ser realizadas conforme
a necessidade. Um cateter “Pig-tail” centimetrado
é colocado na veia cava inferior (VCI) ou no peito para
calibração 27 . O defeito é medido no fim da diástole, na
projeção que permite a sua melhor visualização. O
ETE é usado para serem obtidos os parâmetros anatômicos
e funcionais. Os passos mais importantes do
procedimento estão demonstrados nas Figuras 3 a 5
e são descritos a seguir 9 .
Cruzando a CIV pelo VE
A CIV é cruzada de maneira retrógrada, usando
um cateter de Judkins de artéria coronária direita 4 ou
5 Fr, com a ajuda de um guia hidrofílico. Após cruzar
o defeito, o cateter é deixado no ápice do VD e o guia
hidrofílico é trocado por um guia maleável e flexível
de 0,035 polegada de diâmetro e 300 cm de comprimento
(Rope wire, AGA), o qual é manobrado para
ficar na artéria pulmonar esquerda 27 .
Laçando o guia
O guia é laçado na artéria pulmonar esquerda
com um cateter-laço e exteriorizado pela veia femoral
direita, para se estabelecer uma alça artério-venosa
estável. O cateter que cruzou retrogradamente a CIV
é avançado sobre o guia, sendo deixado na junção da
VCI e o átrio direito (AD). Para assegurar a passagem
livre do guia, cateter e bainha pela valva tricúspide,
um cateter tipo Berman Wedge com furo terminal é
inicialmente usado para subir na artéria pulmonar esquerda,
sendo posteriormente substituído por um cateter
Judkins de artéria coronária direita terapêutico para a
manobra de laçar o guia 27 .
222

Silva R, et al. Fechamento Percutâneo das Comunicações Interventriculares Perimembranosas. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3):
219-230.
A B C
D E F
Figura 3 - Ventriculografias esquerdas em projeção axial alongada. A: Grande CIV PM medindo 9 mm. B: Após o defeito ter sido cruzado
retrogradamente, o guia Rope é avançado para artéria pulmonar esquerda. C: O guia é laçado e exteriorizado pela veia femoral. D: A bainha
de implante com o dilatador são avançados pela veia femoral até que toque o cateter retrógrado que foi deixado na VCI (Kissing). E: Após
a bainha ser posicionada na aorta ascendente, o dilatador é recuado para dentro da bainha e o guia Rope é empurrado para o VE com a
ajuda do cateter retrógrado. F: O dilatador é avançado sobre a alça do guia no VE atingindo o ápice, sendo seguido pela bainha.
Escolha da prótese
A prótese é selecionada para ser 1 a 2 mm maior
que o tamanho da CIV 24-27 , estimada pelo ETE e pela
angiografia, usando seu maior diâmetro no lado do
VE, em diástole 27 . Em pacientes com formação de aneurismas,
especialmente naqueles que tenham múltiplos
orifícios de saída, a seleção da prótese não é tão
simples 27 . Nestes casos, alguns autores (incluindo os
do nosso grupo) preconizam a escolha de uma prótese
1-2 mm maior que o orifício de saída. Nesta situação,
o disco do lado esquerdo fica efetivamente dentro da
formação aneurismática e distante da crista do septo
interventricular. Outros preferem selecionar um dispositivo
1-2 mm maior que o orifício do lado do VE.
Nesta situação, a prótese cavalga a crista do septo
interventricular e o disco do lado direito é que fica
preenchendo a formação aneurismática. Não existem
estudos para comprovar a superioridade de uma ou
outra estratégia. Nos casos de CIV PM associada a
aneurisma multifenestrado, geralmente o guia passa
pelo orifício mais inferior. Nestas situações, alguns
autores preconizam que a prótese para CIV PM fique
orientada em posição reversa, ou seja, com a porção
inferior do disco do lado esquerdo voltada para cima,
de forma a cobrir o orifício de saída mais superior.
Outros autores propõem o uso da prótese para CIV
muscular, para preencher todo o saco aneurismático
nestas situações.
Progressão da bainha de implante
A bainha de calibre apropriado é avançada com
o dilatador pela veia femoral até que sua ponta toque
a ponta do cateter que cruzou retrogradamente a CIV
e foi deixado na junção da VCI e AD (técnica de
Kissing) 27 . A alça artério-venosa é esticada por uma
tração no guia, em ambos os lados do sistema e fixada
com pinças cirúrgicas nas extremidades da bainha
223

Silva R, et al. Fechamento Percutâneo das Comunicações Interventriculares Perimembranosas. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3):
219-230.
A B C
D E F
Figura 4 - Ventriculografias esquerdas. A: Após a retirada do guia, uma prótese de 10 mm é avançada pela bainha. B: O disco do lado esquerdo
é aberto no VE e todo o sistema é puxado em direção ao septo. O marcador radiopaco aponta para baixo. C: A cintura é aberta na CIV e
o disco do lado direito, no VD. D: Angiografia para confirmar a posição adequada da prótese. E: Pequeno fluxo residual após a liberação
da prótese. A dilatação do VE é notável na imagem em diástole. F: Aortografia em projeção oblíqua anterior esquerda, verificando-se a distância
entre a prótese e a valva. Não há insuficiência aórtica.
venosa e do cateter arterial. A bainha longa é avançada
da veia femoral para a aorta ascendente através da
CIV, empurrando-se gentilmente a bainha e puxandose
o cateter arterial. Uma vez que a bainha esteja na
aorta ascendente, as pinças cirúrgicas são retiradas, a
alça é afrouxada e o dilatador é recuado poucos centímetros
para dentro da bainha. Esta é, então, tracionada
lentamente até que sua ponta esteja logo acima da
valva aórtica. O guia é empurrado pelo lado arterial
para se formar uma curva, para, então, cruzar a valva
aórtica e entrar no VE. O cateter arterial é também
avançado para dar mais suporte ao guia para cruzar
a valva e atingir a cavidade do VE. Esta manobra
empurra a bainha na direção do VE, logo abaixo da
valva aórtica. O dilatador é avançado sobre o guia,
alcançando-se o ápice do VE, sendo seguido pela
bainha. O dilatador é removido e uma nova angiografia
é realizada pelo braço lateral da bainha para uma
avaliação mais detalhada da CIV. O guia longo é retirado
pelo lado venoso ou arterial 27 .
Implante da prótese
Após a prótese ser carregada, ela é avançada até
que atinja a ponta da bainha. O disco do VE é liberado
na porção média da cavidade ventricular, após a
bainha ser distanciada do ápice 24-27 . Devido ao alinhamento
da porção plana do microparafuso da prótese
e da cápsula metálica do cabo empurrador, a prótese
invariavelmente sai da bainha na orientação correta
(com o marcador de platina na maior borda do disco
esquerdo apontando para o ápice) 24-27 . Neste ponto, o
ETE é fundamental para verificar se o disco da prótese
não está preso nas cordoalhas da valva mitral 9 . Após
liberação do disco esquerdo, a bainha e o empurrador
são tracionados em unidade, até que o disco esquerdo
toque o septo ventricular. A cintura da prótese e
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A C E G
B D F H
Figura 5 - Ecocardiograma transesofágico durante o procedimento. A e B: A CIV PM é mostrada usando-se projeções padrões e mapeamento
de fluxo a cores. Há fluxo significante da esquerda para direita, levando à dilatação do VE. C: O guia Rope, usado para se estabelecer a
alça artério-venosa, é visualizado na raiz da aorta e átrio direito, passando pela CIV e valva tricúspide. D: Ponta da bainha localizada próxima
ao ápice do VE. E: O disco do lado esquerdo é aberto no VE, longe do aparato da valva mitral. F: O sistema inteiro é puxado em direção
ao septo. G: A cintura e o disco do lado direito são abertos na CIV e no VD, respectivamente, recolhendo-se a bainha e avançando-se o
cabo de implante. A prótese ainda está presa ao cabo de liberação. H: Após liberação, a prótese está em boa posição no septo. Há refluxo
tricúspide mínimo.
o disco direito são liberados com a técnica de duplo
movimento, ou seja, se avança o cabo empurrador
enquanto se puxa ligeiramente a bainha de liberação.
A prótese fica mais curta com sua expansão. Quando
o disco direito é liberado, recuando-se a bainha e
mantendo-se uma ligeira tração no cabo, o dispositivo
pode escorregar pela CIV ou o disco direito ficar preso
na valva tricúspide.
O posicionamento e a orientação adequados são
confirmados pelo ETE e angiografias repetidas. O ETE
é novamente fundamental para assegurar que o aparato
da valva tricúspide não está envolvido pelo disco
do VD 9 . Em pacientes pequenos ou que tenham defeitos
restritivos por tecido tricuspídeo excessivo, incluindo
aqueles com formação de aneurismas, pode ser difícil
posicionar a ponta da bainha próximo ao ápice do
VE. Nestes casos, sugere-se que se posicione a ponta
da bainha na aorta descendente e que se empurre a
prótese até sua extremidade distal. Nesta posição, a
curvatura do arco aórtico mimetiza a curva em direção
ao ápice, forçando a correta orientação da prótese.
Outra opção é liberar parcialmente o disco do lado
esquerdo na aorta ascendente, que assim assume um
aspecto globulado. O sistema inteiro é puxado gentilmente
para a via de saída do VE através da valva
aórtica, tomando-se cuidado para o dispositivo não
escorregar pela CIV. No trato de saída do VE, o restante
do disco esquerdo é liberado. Se com esta manobra,
a prótese não sair da bainha na orientação correta,
deve-se liberar todo o dispositivo no VE e rodar a
bainha e o cabo de liberação no sentido horário até
o marcador apontar para o ápice. Atingida a orientação
adequada, puxa-se o disco direito para dentro da bainha,
completando-se o implante de forma descrita acima.
A liberação final da prótese pode ser realizada de
duas formas: desparafusando-se primeiramente o cabo
de liberação, enquanto a prótese ainda está fixada na
cápsula do cabo empurrador ou puxando-se o cabo
empurrador sobre o cabo de liberação para depois
desparafusá-lo. Uma vez que a prótese esteja liberada,
o cabo e o empurrador são puxados para dentro da
bainha para se evitar qualquer dano pela ponta do
cabo 9 . São repetidos o ETE e a angiografia para se
avaliar a posição final da prótese, fluxos residuais e
função das valvas aórtica, mitral e tricúspide. Cefazolina
(20 mg/kg) é usada para profilaxia durante o procedimento
e a cada 8 horas (total de 3 doses). A hemostasia
é obtida por compressão manual. Os pacientes acordam
no laboratório de hemodinâmica e são transferidos
para o setor de recuperação para observação clínica.
Geralmente têm alta no dia seguinte e são orientados
para o uso de aspirina (2-5 mg/kg, máximo de 100 mg)
por 6 meses; evitar esportes de impacto por cerca de
2-3 meses e manter recomendações para profilaxia de
endocardite por 6 meses ou até que o fechamento
completo seja documentado. São realizados na alta,
com 1, 3, 6, 12 meses e anualmente os seguintes
exames: radiografia de tórax, eletrocardiograma e ETT.
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EXPERIÊNCIA DOS AUTORES
De dezembro de 2002 a dezembro de 2005, o
fechamento percutâneo de CIV PM com a prótese
Amplatzer foi tentado em 35 pacientes. Os resultados
nos 10 primeiros pacientes foi apresentado em um
congresso 28 e estão incluídos em um artigo prévio 27 . A
mediana de idade e de peso foi 7 anos (limites: 3-51)
e 22 kg (13-80), respectivamente. Como condições
associadas encontrou-se em 1 paciente cada: pósoperatório
cirúrgico de coarctação da aorta; pós-implante
de stent em coarctação da aorta; pós-operatório de
CIV PM com fluxo residual significativo; isomerismo
esquerdo com bloqueio atrioventricular total; hipertensão
arterial pulmonar grave e miocárdio não-compactado.
Prolapso do folheto coronariano direito estava presente
em 3 pacientes.
A relação média de fluxo pulmonar (Qp) sobre
sistêmico (Qs) foi 2,3±1,3 (1,5-5,5). O diâmetro da CIV
variou de 3,5 a 10 mm (média 7,5±1,5) pelo ETT, de
3 a 17 mm (7,7±4,2) pela angiografia e 2,5 a 15 mm
(7,9±3,9) pelo ETE. O diâmetro médio da prótese foi
10,5±4,1 mm (variando de 6-18, mediana 10). Os
tempos de fluoroscopia e procedimento foram 38±16
minutos (16-58) e 120±45 minutos (63-210), respectivamente.
Um paciente tinha sido submetido a reparo
cirúrgico de coarctação da aorta no período neonatal
e também tinha valva aórtica bicúspide, valva mitral
em pára-quedas e descontinuidade entre a valva mitral
e aórtica.
Aspectos morfológicos
Os autores classificaram as CIVs PM em quatro
padrões morfológicos básicos. Em 15 pacientes, a CIV
estava associada com formação aneurismática do septo
membranoso com um aspecto de “couve-flor” à angiografia
(Figura 6). Múltiplos orifícios de saída no lado
direito do aneurisma foram observados em 4 pacientes.
Em dois, este padrão só pôde ser demonstrado após
a repetição da angiografia pela bainha antes do implante.
Orifícios encobertos por tecido tricuspídeo redundante,
mas sem aneurisma, foram observados em 10 pacientes
(Figura 6). Outros 8 pacientes possuíam defeitos
com pouco ou nenhum tecido tricuspídeo adjacente.
Três pacientes apresentavam CIVs associadas a prolapso
do folheto coronariano direito da valva aórtica (Figura
7). Em um destes, o prolapso parcialmente ocluía a
CIV e havia insuficiência aórtica discreta. Nos outros
2, havia formação aneurismática adjacente e não havia
insuficiência valvar.
Sucesso técnico
Em um paciente houve insucesso técnico inicial
no implante devido à ocorrência de bloqueio atrioventricular
durante tentativas de passagem da bainha
longa pela CIV para a aorta ascendente. O procedimento
foi interrompido e um marca-passo de demanda foi
deixado no paciente. Houve restabelecimento do ritmo
sinusal, após 4 horas de observação clínica e administração
de corticoesteróides. Um ano após esta tentativa
infrutífera, este mesmo paciente foi submetido a novo
procedimento com sucesso. Portanto, foram realizados
36 procedimentos em 35 pacientes.
Figura 6 - Ventriculografias esquerdas. A: Angiografia pela bainha
longa, demonstrando que a CIV está associada à formação aneurismática,
com aspecto de "couve-flor" e dois orifícios de saída no VD. B:
Representação esquemática deste padrão morfológico. C: Angiografia
demonstrando CIV parcialmente recoberta por tecido da valva tricúspide
redundante. D: Representação esquemática deste padrão morfológico.
Figura 7 - Ventriculografias esquerdas. A: Angiografia demonstrando
pequena CIV, com pequeno envolvimento da valva tricúspide. B:
Representação esquemática deste padrão morfológico. C: Angiografia
demonstrando CIV associada a prolapso do folheto direito da valva
aórtica, que oclui parcialmente o defeito. D: Representação esquemática
deste padrão morfológico.
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Complicações imediatas
Além do paciente referido acima, outro apresentou
bloqueio atrioventricular fugaz após a bainha cruzar
a CIV. Neste paciente, houve restabelecimento imediato
do ritmo sinusal após administração de atropina,
sendo decidido dar continuidade ao procedimento
que foi completado com sucesso. Em dois pacientes,
houve aparecimento de ritmo juncional com boa freqüência
ventricular durante o implante, melhorando
após a liberação da prótese e recuperação anestésica.
Em um dos menores pacientes desta série (14 kg), o
disco do lado direito ficou preso no aparato da valva
tricúspide, resultando em estenose tricúspide significativa
(11 mmHg de gradiente médio) e fluxo da direita
para esquerda pelo forame oval com dessaturação
sistêmica. Não houve melhora do quadro após a liberação
da prótese do cabo. O aparato da valva foi liberado
da prótese usando-se um laço, resultando em imediata
normalização da função da valva tricúspide e da saturação.
Um paciente teve paralisia braquial temporária
devido ao posicionamento do braço durante o procedimento.
Em dois pacientes, houve aparecimento de
gradientes sistólicos leves (10-20 mmHg) na via de
saída do VE, detectados pela ecocardiografia. Estes
gradientes desapareceram após 1 mês de seguimento.
No dia seguinte ao procedimento, 2 pacientes apresentaram
morfologia de bloqueio de ramo direito (BRD) e
um, de ramo esquerdo (BRE), à eletrocardiografia.
Eficácia
Fechamento completo do defeito foi visto em 28/35
(80%) dos pacientes, dentro das primeiras 24 horas
após a oclusão e em 33/35 (95%), durante o seguimento.
Dos 3 pacientes que apresentavam múltiplos orifícios
de saída dentro do aneurisma, em 2 houve oclusão
completa de todos os orifícios. O outro apresenta menos
de 6 meses de acompanhamento.
local foi implantada uma prótese 18 mm, com o marcador
radiopaco voltado para cima (em posição de 9 horas),
cobrindo o orifício superior. Todo o disco do lado
esquerdo permaneceu dentro do aneurisma, havendo
pinçamento do dispositivo em sua porção central pela
CIV, o que levou à formação de aspecto em cogumelo
da prótese. No dia seguinte ao implante, apresentava
morfologia de BRE. Vinha clinicamente bem, em ritmo
sinusal, sem medicação e com oclusão total do defeito.
O óbito ocorreu em uma discoteca, tendo sido suspeitado
do abuso de drogas e encaminhado para autópsia.
Ao exame da peça anatômica, o dispositivo estava bem
posicionado, completamente endotelizado e não havia
lesões nas estruturas cardíacas adjacentes. Ainda aguardase
o laudo técnico sobre o possível uso de drogas.
No paciente que tinha prolapso discreto do folheto
coronariano direito da valva aórtica e insuficiência
aórtica discreta, houve aumento progressivo da insuficiência
para grau moderado, permanecendo com função
ventricular preservada. Não houve casos de insuficiência
tricúspide ou aórtica significativas nos outros pacientes
no acompanhamento. Um paciente apresentou trauma
fechado de tórax, 5 meses após o procedimento,
evoluindo bem inicialmente, apresentando, porém,
acinesia septal detectada 2 anos após o implante. Todos
os pacientes estavam clinicamente bem, com função
ventricular normal, assintomáticos e sem uso de medicação
no acompanhamento. Não houve nenhum
episódio de embolização da prótese, tanto imediata
quanto tardiamente, e nenhum caso de endocardite. A
ecocardiografia mostrou o baixo perfil da prótese durante
o seguimento (Figura 8).
DISCUSSÃO
Nossa experiência mostrou que o fechamento percutâneo
da CIV PM com a nova prótese Amplatzer foi
Seguimento
Todos os pacientes, exceto três, tiveram alta no
dia seguinte ao procedimento. O seguimento clínico
médio foi de 18±8 meses. Um paciente apresentou
morfologia de BRD e outro de BRE, entre 1 e 6 meses
após o implante. Outro apresentou BAVT, entre 3 a 5
meses após o procedimento. Este paciente possuía
uma CIV PM de 10 mm, com extensão para a via de
entrada, sendo implantada uma prótese 12 mm com
sucesso, sem intercorrências. Nos retornos de 1 e 3
meses, encontrava-se em ritmo sinusal e bem clinicamente.
Progressivamente, começou a apresentar fadiga aos
exercícios, acompanhada algumas vezes de tonturas.
Quando procurou nosso serviço após 5 meses do
implante, encontrava-se com BAVT, necessitando de
implante de marca-passo definitivo. Outro paciente
apresentou morte súbita, 2 anos e meio após o procedimento.
Este paciente apresentava CIV PM associada
à formação aneurismática com 2 orifícios de saída,
com o maior e mais inferior medindo 10 mm. Neste
Figura 8 - Ecocardiografia tridimensional mostrando o baixo perfil
da prótese durante o seguimento. O corte ecocardiográfico é o
paraesternal no eixo longo.
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Silva R, et al. Fechamento Percutâneo das Comunicações Interventriculares Perimembranosas. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3):
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exeqüível, geralmente segura e eficaz. A experiência
internacional também mostra resultados iniciais animadores
24-30 . Como observado com o uso de outras próteses
Amplatzer, este novo dispositivo possui uma série de
vantagens:
• O sistema de implante é simples e “amigável”
ao intervencionista;
• Permite a recaptura e reposicionamento se necessário;
• A cintura curta da prótese reduz a protrusão
para ambos ventrículos e minimiza o contato
com a valva tricúspide;
• Devido à configuração não cêntrica do disco
do VE, este permanece distante da valva aórtica
sem interferir com sua função;
• Leva a uma alta taxa de oclusão total.
Do ponto de vista técnico, os autores têm a impressão
que angiografias adicionais realizadas pela bainha
de implante ou pelo cateter retrógrado durante o implante
da prótese são úteis para melhor delineamento
das CIVs associadas à formação aneurismática, principalmente
nos casos onde há a suspeita de mais de um
orifício de saída no VD 27 . Este diagnóstico é muito
importante, visto que pode ter implicações na escolha
da prótese e modificar a técnica de implante. A seleção
do tamanho da prótese pode não ser simples em pacientes
com formação aneurismática, como comentado
acima. O superdimensionamento da prótese pode levar
ao aspecto de cogumelo, com alongamento do dispositivo
e possíveis protrusões. Isto se deve ao pinçamento
da cintura pelo orifício de saída no aneurisma. O
alongamento da prótese pode, teoricamente, ser evitado
se deixarmos a cintura do dispositivo cavalgando
a crista do septo e o disco do lado direito dentro do
aneurisma, evitando puxá-lo pelo aneurisma até o VD.
Questionamos se esta técnica pode aumentar o risco de
embolização. Nos casos com orifício único de saída
dentro do aneurisma, a escolha de uma prótese 1-2 mm
maior que o defeito evita seu alongamento e funciona
adequadamente. Mais dados são necessários para servirem
de guia para ótima escolha da prótese neste
padrão de morfologia. Além disso, o implante da prótese
pode ser dificultado nestes casos e a orientação adequada
da prótese pode não ser conseguida em aneurismas
multifenestrados, especialmente quando a bainha
está cruzando o orifício inferior, como nos casos
descritos pelos autores. Embora recruzar o defeito pelo
orifício superior possa ser necessário em alguns casos,
a liberação da prótese com a orientação reversa não
resultou em disfunção da valva aórtica em um caso
em nossa série. Neste paciente, todo o disco esquerdo
ficou localizado dentro do aneurisma e distante da
valva. Não acreditamos que a morte súbita neste caso
tenha ocorrido pela orientação reversa da prótese, já
que a estrutura cardíaca encontrava-se preservada no
espécime anatômico. A possibilidade de morte elétrica
há que ser considerada, apesar de sua ocorrência
muito tardia. O laudo final do exame toxicológico
ajudará a esclarecer a causa da morte. Para pacientes
sem formação aneurismática, especialmente quando
há pouco ou nenhum tecido da valva tricúspide ao
redor do defeito, a determinação das dimensões da
CIV e a seleção da prótese é mais simples.
Gradientes discretos transitórios na via saída do
VE foram detectados em dois pacientes nesta série,
com desaparecimento durante o acompanhamento provavelmente
devido à redução progressiva no perfil da
prótese, como acontece com a prótese Amplatzer para
comunicação interatrial, associada à endotelização progressiva.
Devido à proximidade da CIV PM da valva tricúspide,
a prótese nesta região pode levar à interferência
na função valvar, como visto em um dos casos. A
abertura da cintura e do disco do lado direito com a
técnica do duplo movimento, como descrito acima,
ajuda a evitar esta complicação. Além disto, após a
passagem retrógrada da CIV e captura do guia na artéria
pulmonar esquerda com o laço, é fundamental averiguar
pela ecocardiografia se todas as estruturas do VD
encontram-se livres, sem tensão, quando se traciona o
guia pela veia femoral. Além destas considerações técnicas
para minimizar a disfunção e possíveis lesões da
valva tricúspide 30 , a insuficiência desta valva pela mera
presença da prótese não foi observada durante o seguimento
na nossa experiência e de outros 24-30 .
A decisão dos autores de ocluir CIV PM em pacientes
com prolapso do folheto aórtico foi arbitrária
e precipitada em um dos casos. Na experiência americana,
na fase I de investigação, estes pacientes foram
excluídos 30 . No caso com prolapso aórtico que parcialmente
ocluía a CIV, a presença da prótese aparentemente
interferiu com a função valvar, levando a aumento
progressivo do grau de insuficiência. Por outro lado,
nos outros dois pacientes com prolapso leve, sem
insuficiência valvar e com aneurisma adjacente, o disco
do lado esquerdo ficou localizado dentro do aneurisma
e distante da valva, sem interferir em seu funcionamento.
É discutido se a oclusão do fluxo abaixo da valva
aórtica irá eliminar o efeito Venturi que é, provavelmente,
a causa do processo de prolapso.
A ocorrência de BAVT tardia em um caso em
nossa série foi uma complicação que traz preocupação.
Especulamos que a endotelização progressiva do dispositivo,
aliada a processo inflamatório local, possa ter
contribuído para a instalação do bloqueio. Em um
levantamento recente, o Dr. John Bass, da Universidade
de Minnesota, investigou a ocorrência de BAVT em
diversos centros mundiais. Estes dados, ainda não publicados,
foram mostrados no Ninth Pediatric Interventional
Cardiac Symposium, em setembro de 2005, na Argentina.
Esta complicação, que não levou à mortalidade,
incide em 1,2 a 1,5% dos casos, com a maioria (70%)
ocorrendo entre 3 e 14 dias de evolução. Apesar de
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não terem sido identificados fatores de risco associados
a esta ocorrência (pela baixa incidência descrita),
é discutido se a extensão para via de entrada seria um
fator predisponente, assim como o superdimensionamento
do dispositivo. A incidência de BAVT após a
correção cirúrgica da CIV PM é provavelmente semelhante,
entretanto, o bloqueio quase sempre ocorre
enquanto o paciente ainda está internado, podendo ser
facilmente reconhecido e prontamente tratado. Como a
maioria dos pacientes já estava em seu domicílio quando
ocorreu o BAVT após o implante percutâneo, esta
complicação possui um potencial de gravidade maior,
já que pode passar despercebida. Por isto, em serviços
que dispõem de tal tecnologia, discute-se a utilização
da telemetria caseira rotineira durante o primeiro mês
após o implante da prótese. Com o acúmulo de casuística,
os fatores de risco desta complicação serão reconhecidos
e neutralizados em experiências futuras.
A taxa de oclusão total durante o seguimento em
nossa experiência foi semelhante à encontrada na literatura,
em torno de 95% 24-30 , denotando a alta eficácia
do dispositivo, que é comparável à taxa obtida pelo
tratamento cirúrgico 3 . A endotelização da prótese deve
ser responsável pelo declínio da taxa de fluxo residual
com o tempo.
Novos desenvolvimentos
Objetivando otimizar o posicionamento da prótese,
algumas modificações na prótese e no sistema de implante
têm sido feitas e testadas em modelos experimentais,
com resultados preliminares animadores 31 . Uma
rosca foi colocada no centro do disco do VE, em
posição oposta ao parafuso do disco do VD. O guia
Rope foi modificado com a colocação de um parafuso
em sua ponta. Antes da prótese ser avançada pela
bainha, o disco esquerdo é parafusado no guia Rope
e o disco direito, no cabo de implante, como já é feito.
Ao invés de remover-se o guia Rope, ele é usado para
criar uma tração no lado arterial. Em modelos animais,
isto possibilitou ao operador posicionar a prótese mais
facilmente, sendo tracionada para o VE com o guia, se
a posição não era adequada. O reposicionamento
também é mais fácil devido à continuidade cabo-próteseguia,
que pode ser manipulado no lado arterial e
venoso. A prótese é liberada da maneira usual e, após
a confirmação de sua posição ótima, o guia Rope é
desparafusado antes de desparafusar o cabo de implante
para a liberação da prótese. Estas modificações
podem resolver alguns problemas, como dobras na
bainha, tração acidental da prótese para o VD e lesões
inadvertidas no VE; levando a um menor tempo de
fluoroscopia e procedimento. Esta técnica pode ser
particularmente útil em crianças pequenas (

Silva R, et al. Fechamento Percutâneo das Comunicações Interventriculares Perimembranosas. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3):
219-230.
of the heart: clinical-physiological considerations. Armonk,
NY:Futura Publishing;2001. p.197-244.
3. Kouchoukos NT, Blackstone EH, Doty DB, Hanley FL, Karp
RB. Ventricular septal defect. In: Kouchoukos NT, Blackstone
EH, Doty DB, Hanley FL, Karp RB, eds. Kirklin/Barrat-Boyes:
Cardiac surgery. Philadelphia:Churchill Livingstone;2003.
p.850-910.
4. Prasad S. Ventricular septal defect. In: Gatzoulis MA, Webb
GD, Daubeney PEF, eds. Diagnosis and management of
adult congenital heart diseases. Edinburgh:Churchill Livingstone;
2003. p.171-8.
5. Gabriel HM, Heger M, Innerhofer P, Zehetgruber M, Mundigler
G, Wimmer M et al. Long-term outcome of patients with
ventricular septal defect considered not to require surgical
closure during childhood. J Am Coll Cardiol 2002;39:
1066-71.
6. Kidd L, Driscoll DJ, Gersony WM, Hayes CJ, Keane JF,
O’Fallon WM et al. Second natural history study of congenital
heart defects. Results of treatment of patients with ventricular
septal defects. Circulation 1993;87(2 Suppl):I38-51.
7. Gersony WM, Hayes CJ, Driscoll DJ, Keane JF, Kidd L,
O’Fallon WM et al. Bacterial endocarditis in patients with
aortic stenosis, pulmonary stenosis, or ventricular septal
defect. Circulation 1993;87(2 Suppl):I121-6.
8. Neumayer U, Stone S, Somerville J. Small ventricular septal
defects in adults. Eur Heart J 1998;19:1573-82.
9. Hijazi ZM. Device closure of ventricular septal defects.
Catheter Cardiovasc Interv 2003;60:107-14.
10. Kalra GS, Verma PK, Dhall A, Singh S, Arora R. Transcatheter
device closure of ventricular septal defects: immediate results
and intermediate-term follow-up. Am Heart J 1999;138(2
Pt 1):339-44.
11. Arora R, Trehan V, Kumar A, Kalra GS, Nigam M. Transcatheter
closure of congenital ventricular septal defects: experience
with various devices. J Interv Cardiol 2003;16:83-91.
12. Sideris EB, Haddad J, Rao PS. The role of the ‘Sideris’
devices in the occlusion of ventricular septal defects. Curr
Interv Cardiol Rep 2001;3:349-53.
13. Sideris EB, Walsh KP, Haddad JL, Chen CR, Ren SG, Kulkarni
H. Occlusion of congenital ventricular septal defects by the
buttoned device. “Buttoned device” Clinical Trials International
Register. Heart 1997;77:276-9.
14. Rigby ML, Redington AN. Primary transcatheter umbrella
closure of perimembranous ventricular septal defect. Br
Heart J 1994;72:368-71.
15. Vogel M, Rigby ML, Shore D. Perforation of the right aortic
valve cusp: complication of ventricular septal defect closure
with a modified Rashkind umbrella. Pediatr Cardiol
1996;17:416-8.
16. Waight DJ, Bacha EA, Kahana M, Cao QL, Heitschmidt M,
Hijazi ZM. Catheter therapy of Swiss cheese ventricular
septal defects using the Amplatzer muscular VSD occluder.
Catheter Cardiovasc Interv 2002;55:355-61.
17. Hijazi ZM, Hakim F, Al Fadley F, Abdelhamid J, Cao QL.
Transcatheter closure of single muscular ventricular septal
defects using the amplatzer muscular VSD occluder: initial
results and technical considerations. Catheter Cardiovasc
Interv 2000;49:167-72.
18. Chessa M, Carminati M, Cao QL, Butera G, Giusti S, Bini
RM et al. Transcatheter closure of congenital and acquired
muscular ventricular septal defects using the Amplatzer
device. J Invasive Cardiol 2002;14:322-7.
19. Tofeig M, Patel RG, Walsh KP. Transcatheter closure of a
mid-muscular ventricular septal defect with an Amplatzer
VSD occluder device. Heart 1999;81:438-40.
20. Thanopoulos BD, Tsaousis GS, Konstadopoulou GN, Zarayelyan
AG. Transcatheter closure of muscular ventricular
septal defects with the amplatzer ventricular septal defect
occluder: initial clinical applications in children. J Am Coll
Cardiol 1999;33:1395-9.
21. Thanopoulos BD, Karanassios E, Tsaousis G, Papadopoulos
GS, Stefanadis C. Catheter closure of congenital/acquired
muscular VSDs and perimembranous VSDs using the Amplatzer
devices. J Interv Cardiol 2003;16:399-407.
22. Amin Z, Gu X, Berry JM, Bass JL, Titus JL, Urness M et al.
New device for closure of muscular ventricular septal defects
in a canine model. Circulation 1999;100:320-8.
23. Gu X, Han YM, Titus JL, Amin Z, Berry JM, Kong H et al.
Transcatheter closure of membranous ventricular septal defects
with a new nitinol prosthesis in a natural swine
model. Catheter Cardiovasc Interv 2000;50:502-9.
24. Hijazi ZM, Hakim F, Haweleh AA, Madani A, Tarawna W,
Hiari A et al. Catheter closure of perimembranous ventricular
septal defects using the new Amplatzer membranous
VSD occluder: initial clinical experience. Catheter Cardiovasc
Interv 2002;56:508-15.
25. Thanopoulos BD, Tsaousis GS, Karanasios E, Eleftherakis
NG, Paphitis C. Transcatheter closure of perimembranous
ventricular septal defects with the Amplatzer asymmetric
ventricular septal defect occluder: preliminary experience in
children. Heart 2003;89:918-22.
26. Bass JL, Kalra GS, Arora R, Masura J, Gavora P, Thanopoulos
BD et al. Initial human experience with the Amplatzer
perimembranous ventricular septal occluder device. Catheter
Cardiovasc Interv 2003;58:238-45.
27. Pedra CA, Pedra SR, Esteves CA, Pontes Jr SC, Braga SL,
Arrieta SR et al. Percutaneous closure of perimembranous
ventricular septal defects with the Amplatzer device: technical
and morphological considerations. Catheter Cardiovasc
Interv 2004;61:403-10.
28. Pedra CA, Pedra SRFF, Esteves CA, Pontes Jr SC, Braga SLN,
Arrieta SR et al. Percutaneous closure of perimembranous
ventricular septal defects with the Amplatzer device: technical
and morphological considerations. Circulation 2003;66:1115.
29. Holzer R, Hijazi ZM, Wilkinson J, Goh TH, Sievert H,
DeGiovanni J et al. Transcatheter closure of perimembranous
ventricular septal defects using the Amplatzer Membranous
VSD Occluder: immediate results. Catheter Cardiovasc Interv
2003;60:123.
30. Fu YC, Bass J, Amin Z, Radtke W, Cheatham JP, Hellenbrand
WE et al. Transcatheter closure of perimembranous ventricular
septal defects using the new Amplatzer membranous
VSD occluder: results of the US phase I trial. J Am Coll
Cardiol 2006;47:319-25.
31. Amin Z, Danford D. Modification of Amplatzer device and
delivery system to improve precise placement in the ventricular
septal defects. Catheter Cardiovasc Interv 2003;60:125.
32. Amin Z, Berry JM, Foker JE, Rocchini AP, Bass JL. Intraoperative
closure of muscular ventricular septal defect in a canine
model and application of the technique in a baby. J Thorac
Cardiovasc Surg 1998;115:1374-6.
33. Amin Z, Gu X, Berry JM, Titus JL, Gidding SS, Rocchini AP.
Perventricular closure of ventricular septal defects without
cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1999;68:149-54.
34. Bacha EA, Cao QL, Starr JP, Waight D, Ebeid MR, Hijazi
ZM. Perventricular device closure of muscular ventricular
septal defects on the beating heart: technique and results.
J Thorac Cardiovasc Surg 2003;126:1718-23.
35. Amin Z, Danford DA, Lof J, Duncan KF, Froemming S.
Intraoperative device closure of perimembranous ventricular
septal defects without cardiopulmonary bypass: preliminary
results with the perventricular technique. J Thorac Cardiovasc
Surg 2004;127:234-41.
230

Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 231-239.
Pedra CAC, et al. Avaliação Hemodinâmica da Hipertensão Arterial Pulmonar Secundária a Cardiopatias Congênitas. Rev Bras
Cardiol Invas 2005; 13(3): 231-239.
Artigo de Revisão
Avaliação Hemodinâmica da Hipertensão Arterial
Pulmonar Secundária a Cardiopatias Congênitas
Carlos A. C. Pedra 1 , Juliana Neves 1 , S. Raul Arrieta 1 , Justo Santiago 1 , Daniel Arnoni 1 ,
Fabio Figueiredo 1 , Sérgio L. N. Braga 1 , César A. Esteves 1 , Valmir F. Fontes 1
RESUMO
A hipertensão arterial pulmonar (HAP) secundária a cardiopatias
congênitas é uma enfermidade comum em nosso
meio devido a referências tardias para tratamento. Nos
pacientes com HAP, a avaliação hemodinâmica é um método
importante para definir a reversibilidade do quadro e a
indicação operatória. Neste artigo, revisamos os principais
aspectos sobre a avaliação hemodinâmica da HAP na sala
de cateterismo, discutindo conceitos importantes para o
cardiologista (pediátrico e de adultos), intensivista, ecocardiografista,
cirurgião cardíaco e, principalmente, para o cardiologista
invasivo (hemodinamicista).
DESCRITORES: Hipertensão pulmonar. Cardiopatias congênitas.
Óxido nítrico.
SUMMARY
Hemodynamic Assessment of Pulmonary Arterial
Hypertension (PAH) Secondary to Congenital
Heart Diseases
Pulmonary arterial hypertension (PAH) secondary to congenital
heart disease is a common condition in our environment
due to late referrals for treatment. In patients with PAH, the
hemodynamic assessment is an important tool to define the
reversibility of the disease and suitability for surgery. In this
paper, we review major aspects of PAH hemodynamic
assessment in the catheterization laboratory, discussing important
concepts for the cardiologist (pediatric and adult),
intensivist, echocardiographer, cardiac surgeon and, mainly,
for the invasive cardiologist.
DESCRIPTORS: Pulmonary hypertension. Heart defects,
congenital. Nitric oxide.
Ahipertensão arterial pulmonar (HAP) é uma condição
definida pela presença de pressão arterial
pulmonar média > 25 mmHg em repouso ou
> 30 mmHg em exercício 1,2 . Tais valores são aplicados
principalmente na população adulta e com HAP idiopática.
Independente de sua etiologia, a HAP caracteriza-se
por aumento progressivo da resistência vascular
pulmonar (RVP), culminando em falência ventricular
direita e óbito se não for tratada precoce e adequadamente.
Nos casos de HAP associada às cardiopatias
congênitas, a correção oportuna do defeito, invariavelmente,
previne o desenvolvimento das alterações histológicas
graves e supostamente irreversíveis que caracterizam
a doença vascular pulmonar vaso-oclusiva.
Entretanto, como vivemos em um país de dimensões
continentais e com grande heterogeneidade na qua-
1
Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP.
Correspondência: Dr. Carlos A. C. Pedra. Instituto Dante Pazzanese
de Cardiologia. Av. Dr. Dante Pazzanese, 500 - São Paulo, SP.
CEP 04012-180 - Tel.: (11) 5085-4114 - Fax: (11) 5085-4196
E-mail: cacpedra@uol.com.br
Recebido: 11/05/2006 • Aceito em: 15/05/2006
lidade do atendimento médico, são comuns as referências
tardias, gerando dúvidas em relação à indicação
de fechamento do defeito. Por isto, é fundamental
que o cardiologista pediátrico, o ecocardiografista, o
intensivista, o cirurgião cardíaco e, principalmente, o
hemodinamicista tenham um mínimo de conhecimento
para a correta interpretação da avaliação
hemodinâmica da HAP na sala de cateterismo.
O objetivo deste artigo é revisar, sucintamente, os
principais aspectos do estudo hemodinâmico nesta
condição. Não serão abordados a classificação da
HAP e seus aspectos clínicos, fisiopatológicos e terapêuticos.
Apesar do diagnóstico da HAP poder ser realizado
de forma não-invasiva, o cateterismo é geralmente
empregado para avaliação mais precisa dos níveis
pressóricos na artéria pulmonar (AP) e para caracterização
do débito (ou índice) cardíaco sistêmico (Qp) e
pulmonar (Qs) e das resistências pulmonar e sistêmica
(RVS). Além disto, realiza-se o teste com um vasodilatador
pulmonar seletivo, que tem grande importância
para se estimar o grau de reatividade da vasculatura
pulmonar. Tais dados têm implicações prognósticas e
terapêuticas, como veremos adiante.
231

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Cardiol Invas 2005; 13(3): 231-239.
INDICAÇÕES DO ESTUDO HEMODINÂMICO
O cateterismo está indicado toda vez que houver
dúvidas em relação à reversibilidade do quadro de
HAP e à indicação operatória nos pacientes com cardiopatias
congênitas, geralmente com hiperfluxo pulmonar.
Tais indicações devem ser sempre individualizadas,
podendo variar significativamente em diferentes
instituições. Como hoje em dia operam-se os pacientes
com cardiopatias congênitas em idade mais precoce
baseando-se apenas nos dados obtidos pela ecocardiografia,
as indicações de cateterismo vêm se tornando
mais restritas. Para exemplificar esta situação, devemos
lembrar que em pacientes de baixa faixa etária
(< 6-9 meses), com quadro clínico florido de insuficiência
cardíaca (ICC) e com grandes comunicações nãorestritivas
entre os ventrículos (ex: comunicação interventricular
e defeito do septo atrioventricular em sua forma
total) ou entre as grandes artérias (ex: persistência do
canal arterial), a pressão sistólica na artéria pulmonar
é sempre muito semelhante à pressão arterial sistêmica
(princípio físico dos vasos comunicantes). Isto pode
ser evidenciado pela ecocardiografia, utilizando-se o
Doppler e a equação de Bernoulli para se estimar as
diferenças pressóricas entre as câmaras cardíacas. Apesar
do diagnóstico bem estabelecido de HAP, estes pacientes
são raramente submetidos a cateterismo cardíaco antes
da correção cirúrgica do defeito.
CONCEITOS HEMODINÂMICOS BÁSICOS 3-6
Os cálculos do débito (ou índice cardíaco, quando
indexado para a superfície corpórea; o que é mais
apropriado para crianças) e das RVP e RVS podem ser
realizados de duas formas. Na primeira, utiliza-se o
cateter de Swan-Ganz para obtenção das pressões e
do débito cardíaco por termodiluição. Esta técnica é
mais aplicada à beira do leito em unidades de terapia
intensiva, em adultos, possuindo algumas limitações
em crianças devido à presença de shunts intra ou
extracardíacos e/ou ao perfil dos cateteres. No laboratório
de cateterismo, o método empregado para os
cálculos é o de Fick 7 , o qual leva em conta o consumo
de oxigênio (VO 2
) do paciente e a diferença do conteúdo
arterial de oxigênio nos dois circuitos: sistêmico
e pulmonar. As fórmulas e conceitos que se seguem
serão expostos de forma resumida. O leitor que quiser
aprofundamento e detalhamento é encorajado a procurar
leitura específica.
A pressão arterial na AP é definida pela seguinte
equação:
Pressão = Fluxo X Resistência. Portanto, a HAP
pode ser causada por aumento excessivo do fluxo
pulmonar e/ou elevação da resistência.
O conteúdo arterial de oxigênio em ml/100 ml de
sangue é dado pela seguinte fórmula: CaO 2
= O 2
ligado
à hemoglobina + O 2
dissolvido no plasma, ou seja:
CaO 2
= (1,36 X Hb X SatO 2
) + (0,003 X PaO 2
). Em
situações habituais, nas quais os pacientes estão em
ar ambiente (ou FiO 2
< 30 - 40%), o valor do O 2
dissolvido no plasma é irrisório e, por isto, é comumente
desprezado nos cálculos basais no laboratório de hemodinâmica.
O cálculo do índice cardíaco (IC) é realizado pela
seguinte fórmula:
IC = VO 2
/ diferença artério-venosa do conteúdo
arterial de O 2
.
Apesar dos valores do conteúdo arterial de O 2
serem expressos em ml por 100 ml de sangue, o IC
é expresso em litros por minuto. Portanto, deve-se
multiplicar o denominador por 10. Em situações onde
não há curto-circuito intracardíaco, considera-se saturação
venosa mista aquela obtida na AP. Com isto, teríamos
a seguinte fórmula para o cálculo do índice cardíaco:
IC = VO 2
(em litros/min/m 2 )/ (Sat aorta – Sat AP) X
(Hb) X (1,36) X (10).
Entretanto, devido à presença de shunts intra ou
extracardíacos em pacientes com cardiopatias congênitas,
considera-se a saturação venosa mista aquela obtida
na veia cava superior (VCS) 8 . Com isto, pode-se calcular
o índice pulmonar e o sistêmico, segundo as equações
apresentadas a seguir:
Índice pulmonar, também chamado de fluxo pulmonar
ou Qp:
Qp = VO 2
/ (Sat VPu – Sat AP) X (Hb) X (1,36) X (10)
Índice sistêmico, também chamado de fluxo sistêmico
ou Qs:
Qs = VO 2
/ (Sat Ao – Sat VCS) X (Hb) X (1,36) X (10)
O cálculo das resistências é dado pelas seguintes
fórmulas:
RVS = Pressão média Ao – Pressão média no AD/ Qs
RVP = Pressão média na AP – pressão média do
capilar pulmonar ou pressão média no átrio esquerdo
(se não houver estenose de veia pulmonar) ou pressão
diastólica final do ventrículo esquerdo (se não houver
estenose mitral ou de veia pulmonar)/índice pulmonar
(Qp). O numerador desta equação (APm – PCPm) é
também chamado de gradiente transpulmonar.
A unidade de resistência mais utilizada em cardiologia
pediátrica é a unidade Wood (mmHg X min/l). Se
multiplicarmos a unidade Wood por 80, obteremos a
unidade mais utilizada em adultos, ou seja: dyne seg
cm -5. É importante enfatizar que, nas fórmulas acima,
tanto o Qp quanto o Qs foram indexados para superfície
corpórea, já que esta variável sofre uma grande
oscilação em crianças. Portanto, os cálculos das resistências
já incluem esta indexação, tão importante para
comparações.
Os valores normais dos parâmetros hemodinâmicos
encontrados em crianças estão expostos na Tabela 1.
232

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TABELA 1
Valores normais do consumo de oxigênio, índice
cardíaco, resistências vasculares, pressões e
saturações nas câmaras cardíacas em crianças
Consumo de oxigênio (VO 2
)
(ml O 2
/min/m 2 )
5-15 anos 110-160
0-5 anos 140-200
Índice cardíaco (l/min/m 2 ) 4-5
Qp/Qs 1
RVS (U Wood X m- 2) (indexada) 9-20
RVP (U Word X m -2) (indexada) < 2
RVP/RVS < 0,15
Pressões (mmHg)
ADm 3 (0-10)
VD 24/5 (20/2 - 30/10)
TP 24/10 (20/8 - 30/15)
TPm 13 (10-20)
Capilar m 8 (5-12)
VE 96/5 (60/4 - 120/12)
Aorta 96/60 (60/25 - 120/80)
Saturações (%)
VCS 74 (67-83)
AD 75 (65-87)
VD 75 (67-84)
TP 75 (67-84)
Ao 95 (93-98)
AE 95 (93-98)
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS
Classicamente, os pacientes com relações Qp/Qs
≥ 2, RVP/RVS ≤ 0,4-0,5 aliados à RVP ≤ 5 U Wood X
m-2 são considerados como portadores de HAP reversível
e, portanto, operáveis 3 . Aqueles com Qp/Qs ≤ 1,5,
RVP/RVS ≥ 0,7 aliados à RVP ≥ 8-10 U Wood X m-2
apresentam mortalidade cirúrgica muito elevada e, geralmente,
não evoluem com queda da pressão pulmonar
e da RVP, após a oclusão do defeito 3 . Daí o termo
hipertensão pulmonar “irreversível”. Estes pacientes
são portadores de lesão histológica pulmonar de grau
avançado, com obstrução do lúmen arterial 9 e relação
alvéolo-arterial alta nos vasos mais periféricos 10 , caracterizando
doença vascular pulmonar vaso-oclusiva.
Aqueles portadores de valores intermediários entre estes
dois extremos são considerados duvidosos, tornandose
candidatos à realização de biópsia pulmonar para
definição da estratégia terapêutica.
É importante lembrar que estes números definidos
acima foram baseados em estudos da década de 60 e
70, realizados em diferentes centros, com metodologias
variadas, em cardiopatias distintas, com protocolos
diversos de sedação e tempo de cateterismo e uso de
parâmetros não-uniformes para definição de “irreversibilidade”
11-15 . Além disto, as técnicas de circulação
extracorpórea e ventilação mecânica, manejo do baixo
débito cardíaco e da HAP na unidade de terapia intensiva
eram muito mais limitadas naquela época. Por
isto, estudos mais recentes parecem apontar para melhores
prognósticos, mesmo nos pacientes com parâmetros
hemodinâmicos menos favoráveis. Em um estudo
do final da década de 80 16 , pacientes com RVP < 7 U
Wood (indexada) após uso de vasodilatador (isoproterenol)
apresentaram boa evolução operatória, independente
dos parâmetros hemodinâmicos basais. Nesta
série, o encontro da relação RVP/RVS > 0,75 foi indicativo
de RVP muito elevada, estando associado à
evolução operatória desfavorável. Em outro estudo mais
recente 17 , resultados cirúrgicos encorajadores de longo
prazo foram relatados em pacientes operados de comunicação
interventricular não-restritiva, com RVP elevada
(> 6 U Wood indexada). Nesta série, a mediana de
idade dos pacientes foi de 7,5 anos, a RVP foi 7,6 ±
1,8 U Wood, o Qp/Qs foi 1,9 ± 0,5 e a relação RVP/
RVS foi 0,41 ± 0,12. Quase 80% dos pacientes apresentaram
desfechos favoráveis em um seguimento médio
de 8,7 anos, apresentando-se assintomáticos e com
redução significativa das pressões na artéria pulmonar.
Conceitualmente, devemos diferenciar irreversibilidade
da HAP e operabilidade do paciente. A irreversibilidade
da HAP é definida pela presença de lesão
histológica pulmonar de grau avançado, com obstrução
do lúmen arterial 9 e relação alvéolo-arterial alta nos
vasos mais periféricos 10 , caracterizando a tão chamada
doença vascular pulmonar vaso-oclusiva. Tais características
são, geralmente, encontradas em pacientes com
grau ≥ III na classificação de Heath-Edwards 9 . Nestes
pacientes, a oclusão do defeito cardíaco não interferiria
na evolução do quadro pulmonar em longo prazo.
Entretanto, na prática, observa-se que muitos destes
pacientes com lesões de grau avançado ainda apresentam
fluxo pulmonar excessivo, com relação Qp/Qs
> 2 e relação RVP/RVS < 0,5. Nestas condições, o
paciente ainda se beneficiaria agudamente da oclusão
do defeito, com melhora dos sintomas pulmonares e
da insuficiência cardíaca. Nestes casos duvidosos (geralmente
com grau III na classificação de Heath-Edwards),
pode-se optar pela indicação cirúrgica, deixando um
pequeno defeito residual (em nível atrial, ventricular
ou arterial) para descompressão do VD em situações
de crises de HP no pós-operatório imediato e durante
o seguimento, se realmente houver progressão dos
níveis da RVP.
Além da análise histológica qualitativa de Heath e
Edwards 9 , a abordagem quantitativa ou morfométrica
da biópsia pulmonar, proposta por Rabinovitch et al. 10 ,
e a idade do paciente no momento da correção também
apresentaram boa correlação com a evolução hemodinâmica
pós-operatória, em um estudo clássico publicado
pelo grupo de Boston 18 . Pacientes operados com menos
de 9 meses apresentaram ótima evolução, independente
233

Pedra CAC, et al. Avaliação Hemodinâmica da Hipertensão Arterial Pulmonar Secundária a Cardiopatias Congênitas. Rev Bras
Cardiol Invas 2005; 13(3): 231-239.
do padrão histológico inicial, com normalização da
PAPm e/ou da RVP medidos 1 ano após a cirurgia.
Entre aqueles operados com idade > 9 meses, houve
normalização dos dados hemodinâmicos nos portadores
de graus I de Heath e Edwards associados a
graus A e B de Rabinovitch. Entretanto, observou-se
manutenção dos dados hemodinâmicos em patamares
elevados em metade dos portadores de grau B de
Rabinovitch associado a grau II de Heath e Edwards
ou naqueles com grau C de Rabinovitch associado a
grau I ou II de Heath e Edwards. A PAPm e a RVP
mantiveram-se elevadas em todos os pacientes com
grau C de Rabinovitch operados após os 2 anos de
idade, com níveis ainda mais altos naqueles associados
a grau III de Heath e Edwards.
É importante lembrar de alguns raros pacientes
com defeitos amplos, não-restritivos (geralmente portadores
de CIVs), que jamais cursam com sinais de ICC
devido à persistência do padrão fetal de HAP. Estes
pacientes comportam-se como àqueles que têm hipertensão
pulmonar “irreversível”, com Qp/Qs ≤ 1,5, RVP/
RVS ≥ 0,7 e RVP ≥ 8-10 U Wood X m-2. Também são
portadores de lesão histológica pulmonar de grau avançado,
com obstrução do lúmen arterial e relação alvéoloarterial
alta nos vasos mais periféricos, caracterizando
doença vascular pulmonar vaso-oclusiva. A correção
cirúrgica do defeito está contra-indicada nestes casos.
Baseado nos dados expostos acima, algumas questões
ainda permeiam a prática clínica: Pacientes com
lesões histológicas com grau ≥ III de Heath e Edwards,
mas com dados hemodinâmicos favoráveis, teriam evolução
inexorável para a Síndrome de Eisenmeiger após
a oclusão do defeito, na qual a RVP seria igual ou
maior que a RVS, causando cianose progressiva? Mesmo
que o quadro histológico não regrida após a correção,
não seria possível uma estabilização do processo com
conseqüente manutenção dos níveis pressóricos na
artéria pulmonar em patamares aceitáveis, compatíveis
com uma boa qualidade de vida e longevidade? Com
o arsenal terapêutico disponível hoje em dia para tratamento
da hipertensão pulmonar, tanto na unidade
de terapia intensiva quanto em nível ambulatorial, não
valeria a pena abordar também estes casos limítrofes,
deixando alguma “válvula de escape” para descompressão
do VD? Pacientes com padrões hemodinâmicos
e angiográficos semelhantes e limítrofes associados a
grau III na classificação de Heath e Edwards, mas com
idades diferentes (ex: 1 ano e 10 anos), teriam prognóstico
semelhante? Fazendo esta questão de outra
forma: não seria possível que o paciente de menor
idade apresentasse maior capacidade de remodelamento
vascular após a oclusão do defeito, evoluindo de forma
mais satisfatória? Esta e outras questões ainda carecem
de respostas mais definitivas, constituindo-se em ótimos
campos para pesquisa clínica futura. Outro aspecto
que merece comentários é que o padrão histológico
obtido em um espécime isolado do parênquima pulmonar,
teoricamente, pode não refletir o que acontece no
restante do pulmão; ou seja, estas alterações não seriam
homogêneas e comuns a todos segmentos pulmonares.
Considerando as diferenças normais de ventilação e
perfusão dos diferentes segmentos pulmonares (também
chamadas de zonas de West), tal hipótese não é de
todo descabida. Entretanto, do ponto de vista prático,
tendemos a considerar que as alterações histológicas
sejam homogêneas e representativas de todo o pulmão.
TESTE DA VASODILATAÇÃO PULMONAR
O teste da vasodilatação pulmonar em pacientes
com cardiopatias congênitas foi por muito tempo realizado
com drogas vasodilatadoras não seletivas, como
a tolazolina, o nitroprussiato e o isoproterenol 3 . Além
de seus efeitos sistêmicos indesejáveis causando hipotensão
arterial, estas drogas podiam levar à dilatação
vascular pulmonar em áreas mal ventiladas, acarretando
desequilíbrios entre a perfusão e a ventilação pulmonar,
com conseqüente hipoxemia. Por outro lado,
é sabido que os vasodilatadores pulmonares seletivos
evitam os efeitos colaterais sistêmicos. Além disto, os
agentes inalatórios, como o óxido nítrico (NO), atingem
os locais bem ventilados, minimizando a ocorrência
de hipoxemia secundária a desequilíbrios entre a ventilação
e perfusão pulmonar.
Muitos centros utilizaram apenas o oxigênio como
droga vasodilatadora pulmonar 3 . Entretanto, alguns autores
questionaram a validade desta prática. Para uns, o
oxigênio parece reduzir a pressão na AP apenas nos
pacientes que já apresentam diminuição da saturação
nas veias pulmonares, ou seja: naqueles que apresentam
um shunt pulmonar (ex: atelectasias) e não-cardíaco 5 .
Para outros, a resposta hemodinâmica ao oxigênio
não tem valor preditivo para identificar os pacientes
de alto risco cirúrgico ou aqueles que apresentarão
queda da RVP após a oclusão do defeito 19 . Talvez, os
pacientes que vivem em altitudes elevadas sejam mais
sensíveis à administração deste agente e apresentem
quedas mais significativas da pressão na AP.
A disponibilidade do uso clínico do NO mudou
a forma de realização do teste de vasodilatação pulmonar,
em pacientes com cardiopatias congênitas. Vários
estudos demonstraram que o uso do NO nestes pacientes
reduz as pressões na artéria pulmonar e a RVP e
aumenta a relação Qp/Qs, principalmente quando administrado
em conjunto com altas concentrações de oxigênio
20-23 . Apesar das concentrações de NO utilizadas
na literatura serem muito variadas, parece que o uso
de concentrações mais elevadas (80 ppm), por um
período de exposição limitado (15-30 minutos), produz
efeitos de vasodilatação seletiva mais significativos, sem
afetar a circulação sistêmica ou produzir efeitos colaterais
ou aumentar a concentração de metahemoglobina 20-23 .
Recentemente, demonstrou-se que o iloprost inalatório
apresenta efeitos semelhantes ao NO em pacientes com
HAP secundária a cardiopatias congênitas 24 .
234

Pedra CAC, et al. Avaliação Hemodinâmica da Hipertensão Arterial Pulmonar Secundária a Cardiopatias Congênitas. Rev Bras
Cardiol Invas 2005; 13(3): 231-239.
Na prática, o teste da vasodilatação pulmonar em
pacientes com cardiopatias congênitas se assemelha
àquele empregado para avaliação da HAP idiopática.
Entretanto, como estes pacientes geralmente estão intubados,
sob ventilação mecânica, utiliza-se uma traquéia
de cerca de 30 cm entre o ventilador e o paciente. O
NO é administrado na porção proximal da traquéia
(distante do tubo endotraqueal) e sua concentração é
mensurada na porção distal (próxima ao paciente).
Após obtenção dos dados em condições basais, inicia-se
a administração de NO em concentrações de
10-80 ppm, por cerca de 10-20 minutos, mantendose
a FiO 2
< 30-40%. Devido à presença da traquéia,
deve-se ficar atento para que não haja um incremento
excessivo do espaço morto ventilatório, com conseqüente
aumento do pCO 2
e piora dos níveis pressóricos na
AP. Para evitar tal ocorrência, muitas vezes, é necessário
aumentar o volume corrente no ventilador. Obtidos
novamente os dados nestas condições, aumenta-se a
FiO 2
para > 80%, por mais cerca de 10-20 minutos.
Novos dados são então coletados. Em muitos centros,
o NO é administrado somente com altas concentrações
de oxigênio (FiO 2
> 80%). É fundamental lembrar que
nestas situações com FiO 2
elevada, a paO 2
na veia
pulmonar e na aorta podem aumentar significativamente.
Portanto, nestas condições, o oxigênio dissolvido no
plasma (0,003 X PaO 2
) deverá ser incluído nos cálculos
do conteúdo arterial de oxigênio, segundo as fórmulas
descritas acima.
Considera-se um teste positivo aquele no qual
houve uma queda significativa na pressão na AP e/ou
na RVP de pelo menos 20%, sem modificação ou com
incremento do índice cardíaco (Qs). Em nossa experiência,
no Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (dados
não publicados), temos a impressão que um teste
de vasodilatação positivo só ocorra em alguns poucos
pacientes que já apresentam dados basais favoráveis,
ou seja, com Qp/Qs > 2, RVP/RVS < 0,5 e RVP < 5 U
Wood X m-2. Portanto, o valor do teste de vasodilatação
para diferenciar os pacientes com HAP fixa daqueles
com HAP reversível seria questionável. Estes pacientes,
provavelmente, não apresentam uma redução do
lúmen arterial decorrente de proliferação intimal, mas
sim uma hipertrofia da camada média e, por isto,
seriam suscetíveis aos efeitos relaxantes do NO. Por
isto, temos a impressão que estes pacientes portadores
de HAP grave, mas com cálculos basais favoráveis e
que demonstraram uma resposta positiva ao teste com
NO, podem se beneficiar da administração de vasodilatadores
pulmonares seletivos (NO, sildenafil) para
o manejo das crises de HAP, no período peri-operatório,
reduzindo os riscos cirúrgicos ou intervencionistas.
ANGIOGRAFIA CAPILAR PULMONAR
A angiografia capilar pulmonar também é utilizada
na avaliação da gravidade da HAP 25,26 . Um cateter
balonado de furo terminal é avançado à AP e impactado
em um ramo intermédio do lobo médio ou inferior.
Cerca de 3-8 ml de contraste são injetados com o
balão insuflado, o que leva à opacificação da rede
arterial. O balão é, então, esvaziado, o que permite a
lavagem do contraste que, assim, opacifica a rede
capilar e a venosa. A injeção deve ser realizada, de
preferência, nas bases de ambos os pulmões. O padrão
normal é caracterizado por uma rede arterial com
vasos de paredes regulares, com redução progressiva
do seu diâmetro e que atingem a periferia pulmonar
(Figura 1). A fase capilar é homogênea e há rápido
retorno de contrate para o AE. Nos pacientes com
HAP associada à doença pulmonar vaso-oclusiva em
fase terminal, a fase arterial é caracterizada pela presença
de vasos com paredes irregulares, apresentando tortuosidades
e interrupções abruptas proximais, com redução
inequívoca do número dos vasos que atingem a
periferia (Figura 2). Este aspecto, muitas vezes, é referido
como em “árvore de ameixeira”. Muitas vezes, a
tortuosidade vascular é tão intensa que apresenta aspecto
em “saca-rolha”. A fase capilar é heterogênea, com
áreas pulmonares que permanecem “borradas”, devido
à retenção distal do contraste, que demora significativamente
para voltar ao AE. Entre estes dois extremos, há
casos com aspecto intermediário, o que dificulta o diagnóstico
angiográfico preciso do grau evolutivo da HAP.
Apesar de ter um caráter subjetivo em sua apreciação,
a angiografia capilar pulmonar apresenta uma
boa correlação com os dados hemodinâmicos 25-27 . For-
Figura 1 - Injeção de contraste na rede arterial pulmonar em espécime
post-mortem. Nota-se padrão normal de ramificação pulmonar,
com as artérias apresentando redução progressiva de calibre até a
periferia, com rede periférica abundante.
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Figura 2 - Injeção de contraste por cateter balonado impactado em artéria pulmonar distal, em um paciente de 2 anos de idade, com defeito
do septo atrioventricular em sua forma completa. No painel esquerdo, durante a fase arterial, nota-se tortuosidade intensa das artérias pulmonares
mais distais, com várias amputações abruptas. A circulação periférica é pobre. No painel direito, já na transição entre a fase capilar e a levofase,
nota-se heterogeneidade na retenção de contraste nos capilares, com retorno retardado ao átrio esquerdo. O Qp/Qs deste paciente foi 1,3, a
RVP foi 10,5 U Wood (indexada) e a RVP/RVS foi 0,8. A biópsia revelou grau IV de Heath-Edwards. Ficou mantido em evolução clínica.
mas mais objetivas de avaliação, que incluíram a contagem
do número dos vasos periféricos, foram propostas
na literatura com boa correlação clínica 26 .
ULTRA-SOM INTRAVASCULAR
Em um estudo recente 27 , o ultra-som intravascular
revelou espessamento das camadas íntima e média da
parede das artérias pulmonares de 2,5 a 5 mm e
redução da pulsatilidade destes vasos nos pacientes
com HAP, quando comparado a controles. Tais achados
tiveram boa correlação com os padrões encontrados
na angiografia capilar, mas não apresentaram boa
correlação com os padrões de resposta do teste de
vasoreatividade ao NO e ao oxigênio. O papel desta
modalidade diagnóstica na estratificação dos pacientes
com HAP ainda está para ser estabelecido, principalmente
em relação à sua capacidade de substituir a
biópsia pulmonar.
LIMITAÇÕES MAIS COMUNS NA OBTENÇÃO
DOS DADOS E INTERPRETAÇÃO DOS
RESULTADOS 3-6
1. Os cálculos das resistência são matematicamente
derivados da lei de Poiseulle, definidas pela equação:
R = 8 n l/p R 4 , onde n é a constante da viscosidade
do fluído, l é o comprimento do sistema e R é o raio
do vaso. Entretanto, esta lei assume que a viscosidade
do fluído, o raio do vaso e o comprimento do sistema
sejam constantes; que as pressões e o fluxo sejam não
pulsáteis e que a quantidade de fluxo que entra e sai
do sistema seja igual. Na prática, nenhuma destas
prerrogativas ocorre no sistema cardiovascular. Portanto,
o que se faz é obter uma mera estimativa da
RVP. Pela equação, percebe-se que o principal determinante
da resistência ao fluxo é o raio do vaso em
questão. Portanto, em última análise, poderíamos dizer
que o cálculo da RVP estima o grau de obstrução do
lúmen vascular, acarretando redução de seu raio 15 .
2. Condições gerais: Geralmente, as crianças com
cardiopatias congênitas e HAP são submetidas ao estudo
hemodinâmico sob anestesia geral ou sedação profunda.
É necessário que haja uma ventilação adequada para
não ocorrer hipercapnia com conseqüente vasoconstrição
e hipertensão pulmonar. O controle da temperatura
também é fundamental para que não ocorra acidose
metabólica secundária à hipotermia ou aumento do
consumo de oxigênio devido à hipertermia. Além disto,
os níveis de Hb e Ht devem estar adequados para a
cardiopatia de base, acianogênica ou cianogênica.
3. O consumo de O 2
(VO 2
) pode ser medido com
o paciente acordado, em ventilação espontânea, utilizando-se
aparelhos especiais, geralmente não disponíveis
nos laboratórios de cateterismo no Brasil. Na prática,
o que se faz é assumir o VO 2
baseado em valores já
anteriormente estabelecidos para sexo, diferentes idades
e freqüências cardíacas 28-30 . Tais valores, apesar de
estarem facilmente disponíveis em livros textos, apresentam
grande variação de seu desvio-padrão e podem
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não refletir os valores reais referentes àquele paciente
específico estudado e induzir a possíveis erros de
interpretação. Além disto, o paciente que está anestesiado
ou sedado apresenta redução dos valores de
VO 2
, quando comparados aos níveis normais.
4. A mensuração da saturação nas diferentes câmaras
cardíacas deve ser preferencialmente realizada por
aparelhos de espectrofotometria, que fazem uma leitura
direta da saturação da hemoglobina, baseada em
níveis de absorção de luz. Os níveis de saturação
derivados da gasometria são menos acurados, já que
sua medida é indireta, feita por um normograma dependente
do pH e da paO 2
.
5. Pacientes que apresentam baixo débito cardíaco
em condições basais (saturação venosa mista na VCS
baixa, com uma diferença artério-venosa na saturação
de mais de 30%) devem ser investigados para tal.
Podem estar submedicados para ICC, hipovolêmicos,
acidóticos, mal ventilados, tamponados, entre outros.
Nesta situação, o método de Fick torna-se muito sensível
para detecção de shunts intracardíacos, o que pode
levar a uma superestimativa do salto oximétrico entre
VCS e a AP e, conseqüentemente, do Qp, com redução
do cálculo da RVP. Por outro lado, pacientes com
diferença artério-venosa de saturação muito pequena
podem estar recebendo oxigênio em altas concentrações
inadvertidamente ou, mais raramente, estar em
vigência de uma síndrome de resposta inflamatória
sistêmica, principalmente decorrente de processo infeccioso.
Nesta condição, a detecção de shunts intracardíacos
pelo método de Fick fica prejudicada.
6. A presença de shunts obrigatórios, definidos
por aqueles que ocorrem independente dos níveis de
RVP ou RVS, pode falsear o cálculo do Qp e do Qs
e, conseqüentemente, da RVP e RVS. Um exemplo
clássico desta situação é o paciente com defeito do
septo atrioventricular (DSAV) em sua forma total, que
apresenta shunt obrigatório do ventrículo esquerdo
para o átrio direito pelo cleft da valva atrioventricular
única. Mesmo na presença de hipertensão pulmonar
grave com aspecto histológico irreversível, ocorrerá
sempre um incremento da saturação de O 2
da VCS
para o AD, com conseqüente contaminação da APu.
7. A presença de dupla fonte de fluxo pulmonar
dificulta a correta estimativa dos níveis de saturação
na artéria pulmonar. Exemplos clássicos desta situação
são a persistência do canal arterial, a presença de
colaterais sistêmico-pulmonares e a anastomose de
Glenn em pacientes que permanecem com a via de
saída pulmonar do coração univentricular aberta. Nesta
situação, faz-se uma média entre os valores de saturação
obtidos nas 2 artérias pulmonares e no TP.
8. As estenoses unilaterais das artérias pulmonares
determinam maior resistência arterial no pulmão acometido,
desviando o fluxo para o pulmão contra-lateral.
Nestas situações, torna-se impossível o cálculo da RVP
relativo a ambos os pulmões.
9. A coartação da aorta também determina resistências
diferentes nos vasos da porção superior e inferior
do corpo. Portanto, a RVS global não poderá ser calculada.
10. Em pacientes com RVP elevada e shunt direitoesquerdo
pelo canal arterial, o débito sistêmico para
a porção inferior do corpo é maior que para a parte
superior do corpo, não havendo como realizar de
forma precisa o cálculo do Qs e, conseqüentemente,
da RVS.
11. Em pacientes com insuficiência pulmonar grave
e redução significativa da pressão diastólica da artéria
pulmonar e, conseqüentemente, da pressão média, o
cálculo da RVP fica prejudicado.
EXEMPLOS DE EVOLUÇÃO DA HAP EM
PACIENTE COM AMPLA COMUNICAÇÃO
INTERATRIAL PERIMEMBRANOSA NÃO
TRATADA
A Figura 3 mostra exemplos de diferentes estágios
na evolução do grau de HAP, em um paciente com
comunicação interventricular ampla, não restritiva. Na
Figura 3A, um paciente hipotético com cerca de 6
meses de idade apresenta HAP grave, com níveis pressóricos
sistólicos iguais na AP e na Ao devido à transmissão
da pressão do território sistêmico para o pulmonar.
A corrida oximétrica demonstra um salto significativo
da VCS para a AP, denotando alto fluxo pulmonar,
com uma relação Qp/Qs de 3 para 1. A pressão no AE
e a pressão diastólica final no VE são elevadas devido
ao grande retorno venoso pulmonar. Isto causa uma
redução na magnitude do gradiente transpulmonar.
Devido ao hiperfluxo pulmonar maciço e o gradiente
transpulmonar discretamente elevado, a RVP, apesar
de mais alta que níveis normais, se encontra em patamares
aceitáveis para cirurgia. Tal exemplo retrata a
importância do cálculo da RVP. A obtenção isolada
dos níveis pressóricos na AP tem pouco valor diagnóstico
e prognóstico nos pacientes com HAP associado a
cardiopatias congênitas. A indicação de tratamento
neste caso é inequívoca.
Com o passar do tempo, as alterações histológicas
evolutivas provocadas pelo hiperfluxo associado ao
aumento de pressão na AP levam à oclusão do lúmen
arterial. Com isto, ocorre uma elevação progressiva da
pressão diastólica e média na artéria pulmonar e redução
do retorno venoso pulmonar e das pressões de enchimento
do coração esquerdo, com conseqüente aumento
do gradiente transpulmonar. A obstrução do lúmen
arterial acarreta redução progressiva do fluxo pulmonar.
Os sintomas pulmonares e de ICC melhoram muito
nesta fase (“lua de mel”), apesar de ainda ocorrer
discreto shunt em nível ventricular. Fica fácil perceber
na Figura 3B que, nesta situação, a HAP ocorre predominantemente
por elevação da RVP. A reversibilidade
do quadro neste exemplo é duvidosa. Os dados clíni-
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A B C
Figura 3 - Diagramas de um paciente hipotético com comunicação interventricular perimembranosa ampla, não restritiva. Nota-se quadro de
hipertensão arterial pulmonar grave em diversos estágios evolutivos. Ver texto para melhor entendimento.
cos devem ser levados em consideração, assim como
o padrão encontrado na angiografia capilar pulmonar.
Nestas situações, discute-se a indicação da biópsia
pulmonar para ajudar na estratificação do paciente
quanto a seu prognóstico em longo prazo.
A Figura 3C retrata o mesmo paciente em uma
situação terminal, na qual a RVP é maior que a RVS
e o Qs é maior que o Qp. Esta situação, também
denominada de Síndrome de Eisenmeiger, é irreversível.
Estes pacientes padecem de cianose crônica progressiva
com todas as suas conseqüências sistêmicas (poliglobulia,
cefaléia, sangramentos, tromboses, escoliose,
alterações articulares e renais, gota, etc.). A ocorrência
da falência ventricular direita em algum momento da
evolução é a regra.
CONCLUSÕES
A avaliação da HAP por meio do cateterismo em
pacientes com cardiopatias congênitas é fundamental
para determinação da irreversibilidade do quadro e
dos critérios de intervenção. Entretanto, os dados obtidos
por este método invasivo devem ser avaliados a luz de
suas limitações e em conjunto com outros dados clínicos,
ecocardiográficos e angiográficos. Algumas vezes,
toda esta informação não é suficiente para uma tomada
de decisão, devendo ser considerada a realização
da biópsia pulmonar.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Galié N, Torbicki A, Barst R, Dartevelle P, Haworth S,
Higenbottam T et al. Guidelines on diagnosis and treatment
of pulmonary arterial hypertension. The Task Force on
Diagnosis and Treatment of Pulmonary Arterial Hypertension
on the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2004;25:
2243-78.
2. Badesch DB, Abman SH, Ahearn GS, Barst RJ, McCrory DC,
Simonneau G et al. Medical therapy for pulmonary arterial
hypertension. ACCP evidence-based clinical practice guidelines.
Chest 2004;126:35S-62S.
3. Vargo TA. Cardiac catheterization – hemodynamic measurements.
In: Garson A, Bricker JT, McNamara DG, editors.
The science and practice of pediatric Cardiology. 1 st ed.
Philadelphia:Lea & Febiger;1990. p.913-45.
4. Keane JF, Lock JE. Hemodynamic evaluation of congenital
heart disease. In: Lock JE, Keane JF, Perry SB, editors.
Diagnostic and interventional catheterization in congenital
heart disease. 2 nd ed. Boston:Kluwer Academic Publishers;
2000. p.37-72.
5. Rudolph AM. Functional assessment. In: Rudolph AM, editor.
Congenital diseases of the heart: clinical-physiological considerations.
2 nd ed. New York:Futura Publishing; 2001. p.45-84.
6. Rudolph AM. Oxygen uptake and delivery. In: Rudolph
AM, editor. Congenital diseases of the heart: clinical-physiological
considerations. 2 nd ed. New York:Futura Publishing;
2001. p.85-120.
7. Fick A. Ueber die messung des blutquantums in der herzventrikeln.
phys méd ges. Wurzburg Sitzungber 1870;16.
8. Freed MD, Miettinen O, Nadas AS. Oximetric detection of
intracardiac left-to-right shunts. Br Heart J 1979;42:690-4.
9. Heath D, Edwards JE. The pathology of hypertensive vascular
disease: a description of six grades of structural changes
in the pulmonary arteries with special reference to congenital
heart defects. Circulation 1958;18:533-47.
10. Rabinovitch M, Haworth SG, Castaneda AR, Nadas AS,
Reid LM. Lung biopsy in congenital heart disease: a morphometric
approach to pulmonary vascular disease. Circulation
1978;58:1107-22.
11. Hallman GL, Cooley DA, Wolfe RR, McNamara DG. Surgical
treatment of ventricular septal defect associated with
pulmonary hypertension. J Thorac Cardiovasc Surg 1964;48:
588-600.
12. Kimball KG, McIlroy MB. Pulmonary hypertension in patients
with congenital heart disease: pre- and postoperative
hemodynamics, pulmonary function, and criteria for surgical
closure of defects. Am J Med 1966;41:883-97.
238

Pedra CAC, et al. Avaliação Hemodinâmica da Hipertensão Arterial Pulmonar Secundária a Cardiopatias Congênitas. Rev Bras
Cardiol Invas 2005; 13(3): 231-239.
13. Marceletti C, McGoon DC, Danielson GK, Wallace RB,
Mair DD. Early and late results of surgical repair of truncus
arteriosus. Circulation 1977;55:636-41.
14. Mair D, Ritter DG, Davis GD, Wallace RB, Danielson GK,
McGoon DC. Selection of patients with truncus arteriosus
for surgical correction: anatomic and hemodynamic considerations.
Circulation 1974;49:144-51.
15. Cartmill TB, DuShane JW, McGoon DC, Kirklin JW. Results
of repair of ventricular septal defect. J Thorac Cardiovasc
Surg 1966;52:486-501.
16. Neutze JM, Ishikawa T, Clarckson PM, Calder AL, Barratt-
Boyes BG, Kerr AR. Assessment and follow-up of patients
with ventricular septal defect and elevated pulmonary vascular
resistance. Am J Cardiol 1989;63:327-31.
17. Kannan BR, Sivasankaran S, Tharakan JA, Titus T, Ajith Kumar
VK, Francis B et al. Long-term outcome of patients operated
for large ventricular septal defects with increased pulmonary
vascular resistance. Indian Heart J 2003;55:161-6.
18. Rabinovitch M, Keane JF, Norwood WI, Castaneda AR,
Reid L. Vascular structure in lung tissue obtained at biopsy
correlated with pulmonary hemodynamic findings after repair
of congenital heart defects. Circulation 1984;69:655-67.
19. Lock JE, Einzig S, Bass JL, Moller JH. The pulmonary vascular
response to oxygen and its influence on operative
results in children with ventricular septal defects. Pediatr
Cardiol 1982;3:41-6.
20. Atz AM, Adatia I, Lock JE, Wessel DL. Combined effects of
nitric oxide and oxygen during acute pulmonary vasodilator
testing. J Am Coll Cardiol 1999;33:813-9.
21. Winberg P, Lundell BP, Gustafsson LE. Effect of inhaled
nitric oxide on raised pulmonary vascular resistance in children
with congenital heart disease. Br Heart J 1994;71:282-6.
22. Allman KG, Young JD, Carapiet D, Stevens JE, Ostman-Smith
I, Archer LN. Effects of oxygen and nitric oxide in oxygen
on pulmonary arterial pressures of children with congenital
cardiac defects. Pediatr Cardiol 1996;17:246-50.
23. Roberts JD Jr, Lang P, Bigatello LM, Vlahakes GJ, Zapol
WM. Inhaled nitric oxide in congenital heart disease. Circulation
1993;87:447-53.
24. Rimensberger PC, Spahr-Schopfer I, Berner M, Jaeggi E,
Kalangos A, Friedli B et al. Inhaled nitric oxide versus
aerosolized iloprost in secondary pulmonary hypertension
in children with congenital heart disease: vasodilator capacity
and cellular mechanisms. Circulation 2001;103:544-8.
25. Nihill MR, McNamara DG. Magnification pulmonary wedge
angiography in the evaluation of children with congenital
heart disease and pulmonary hypertension. Circulation 1978;
58:1094-106.
26. Fujiyama J, Yoshida Y, Ogata H, Kato T, Kuteken O, Oyama
K. Pulmonary wedge angiography for the evaluation of the
pulmonary vascular bed in congenital heart disease. Cathet
Cardiovasc Diagn 1984;10:237-46.
27. Ivy DD, Neish SR, Knudson OA, Nihill MR, Schaffer MS,
Tyson RW et al. Intravascular ultrasonic characteristics and
vasoreactivity of the pulmonary vasculature in children with
pulmonary hypertension. Am J Cardiol 1998;81:740-8.
28. La Farge CG, Miettinen OS. The estimation of oxygen
consumption. Cardiovasc Res 1970;4:23-30.
29. Kappagoda CT, Greenwood P, MacCartney FJ, Linden RJ.
Oxygen consumption in children with congenital disease of
the heart. Clin Sci 1973;45:107-14.
30. Baum D, Brown AC, Church SC. Effect of sedation on
oxygen consumption of children undergoing cardiac catheterization.
Pediatrics 1967;39:891-5.
239