Modificações da resistência à insulina após septação ... - Nutritotal

67A resistência à ação da insulina pode estar relacionada com deficiência noreceptor de insulina ou com defeito em algum mecanismo pós-receptor, durante suautilização (ADA, 1997).O primeiro passo na ação da insulina sobre a célula é a sua ligação a umreceptor específico na membrana plasmática. A partir daí se inicia uma série deeventos bioquímicos intracelulares “pós-receptores”, culminando com o movimentoda proteína chamada de transportadora de glicose (GLUT A) de sua posiçãointracelular para a superfície da célula, onde a insulina se liga e transporta a glicosepara dentro das células. A atividade diminuída de qualquer dessas etapas pode serresponsável pela resistência à insulina (GRANNER, 1992).De maneira geral, quando altas concentrações de insulina prevalecem nosangue, baixas concentrações de receptores à insulina estão presentes (GRANNER,1992).Múltiplos locais de defeito na ação da insulina podem ser identificados, cadaum resultando na falha do mecanismo de transporte de glicose, o que leva àhiperglicemia moderada. Esta falha estimula as ilhotas pancreáticas, gerando umahiperinsulinemia compensatória. Tanto quanto uma hiperinsulinemia adequada podeser mantida, um diabete franco não ocorre, porém a intolerância à glicose pode seridentificada pós-prandialmente (PI-SUNYER, 2003).Embora parte da resistência à insulina na obesidade possa ser atribuída aalterações no número de receptores à insulina e/ou afinidade dos receptores pelainsulina, os tecidos dos modelos animais obesos mostram defeitos pós-receptoresintracelulares no metabolismo da glicose, que explicam a maior parte da resistência àinsulina (PI-SUNYER, 2003).