NUTRIÇÃO E SINDROME METABOLICA ... - Nutritotal

EVA APARECIDA TROMBETA CORREIANUTRIÇÃO E SINDROMEMETABOLICA: DIETOTERAPIAE MUDANÇA NO ESTILO DEVIDALONDRINA2009

EVA APARECIDA TROMBETA CORREIANUTRIÇÃO E SINDROMEMETABOLICA: DIETOTERAPIAE MUDANÇA NO ESTILO DEVIDAMonografia apresentada ao Curso de Pós-Graduação em Nutrição e Metabolismo naPrática Clínica, da Universidade Estadualde Londrina, como requisito parcial paraobtenção do título de Especialista.Orientador: Prof. Dr. Isaias DichiLondrina2009

EVA APARECIDA TROMBETA CORREIANUTRIÇÃO E SINDROMEMETABOLICA: DIETOTERAPIAE MUDANÇA NO ESTILO DEVIDAComissão Examinadora______________________________________________________________________________________________________________________________Londrina, 31 de março de 2009.

DEDICATÓRIADedico este trabalho a minha família:Ao meu marido Fernando, meus filhos Letícia e Lucas pela paciência e auxilioquando em nossa separação de centenas de quilômetros, pela compreensão nasnoites mal dormidas e fins de semana sem lazer e pela fidelidade e amor, sem osquais nada disso teria sentido.À minha mãe Lourdes, meu pai Paschoal e minhas irmãs, que sempre meapoiaram em todos os momentos.

AGRADECIMENTOSAgradeço a Deus por ter me permitido iniciar este trabalho e ter me dadoforças para terminá-lo.Ao Prof. Dr Isaias Dichi pela orientação, apoio e colaboração na revisão destetrabalho.A todos os professores do curso pela grande eficiência profissional.As minhas amigas Cristiane Akemi, Elizabeth Cachefo, Juliana Santiago eNathália Teixeira pelo imprescindível apoio no decorrer do ano, pela acolhida e pelademonstração de verdadeiro espírito de amizade em todos os momentos.Às colegas de classe que estarão eternamente presentes em uma caixinhadentro do meu coração.

EPÍGRAFE“Obstáculos são aquelas coisas medonhas que você vê quando tira os olhos de seuobjetivo.” (Henry Ford)

CORREIA, Eva Aparecida Trombeta. Nutrição e Síndrome metabólica: Dietoterapia emudança no estilo de vida. 2009. Monografia (Curso de Especialização em Nutriçãoe Metabolismo na Prática Clínica) – Universidade Estadual de Londrina, Londrina.RESUMOA Síndrome Metabólica (SM) é um conjunto de anormalidades metabólicascaracterizada pela associação de hipertensão arterial sistêmica, obesidadeabdominal, tolerância à glicose prejudicada, hipertrigliceridemia e baixasconcentrações sanguíneas de HDL-colesterol, além de várias condições clínicas efisiopatológicas que estão freqüentemente a ela associadas, tais como: síndrome deovários policísticos, acanthosis nigrans, doença hepática gordurosa não-alcoólica,microalbuminúria, estados pró-trombóticos, estados pró-inflamatórios, disfunçãoendotelial e hiperuricemia. Inicialmente, a resistência à insulina ou o excesso deinsulina no sangue foi sugerido como a origem dessas anormalidades. Estudos maisrecentes também indicam que as citocinas secretadas pelo tecido adiposo têm umpapel importante nas complicações metabólicas associadas à obesidade. O principalfator envolvido na SM é a obesidade abdominal, contudo fatores ambientais tambémcontribuem para seu desenvolvimento, tais como sedentarismo e ingestão excessivade comida processada.O assustador aumento da prevalência de diabetes melito (DM), hipertensão arterial,obesidade e dislipidemia provocam elevação da incidência das doençascardiovasculares e também a distribuição de gordura no abdômen é um preditorsignificante para doenças arteriais independente do índice de massa corporal.A melhor dieta contra os desarranjos metabólicos associados à obesidade e à SMteria uma grande quantidade de cereais ricos em fibra, frutas, vegetais, peixes, óleode oliva virgem ou extra-virgem e nozes; quantidade moderada de vinho e poucacarne, comida processada e gordura trans.A presente revisão bibliográfica tem como objetivo trazer informações recentes daliteratura sobre a definição, diagnóstico, prevalência e tratamentos nãomedicamentoso e nutricional para esses pacientes, e particularmente conscientizarsobre a importância na mudança do estilo de vida, sendo que a redução de pesoassociada a uma programação de atividade física regular aumenta as chances desucesso no tratamento da SM.PALAVRAS-CHAVE: síndrome metabólica, atividade física, tratamento nutricional

SUMÁRIO1. INTRODUÇÃO___________________________________________________012. OBJETIVO ______________________________________________________033. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA ________________________________________043.1 . Definição da Síndrome Metabólica (SM) _____________________________043.2 . Avaliação de crianças e adolescentes _______________________________074. COMPONENTES DA SM___________________________________________094.1 Obesidade abdominal_____________________________________________094.2. Hipertensão arterial______________________________________________104.3. Glicemia em jejum alterada________________________________________114.4. Dislipidemias: TG sérico elevado e HDL-c diminuído____________________134.5. Outras condições associadas à SM _________________________________144.5.1. Doença Hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) __________________144.5.2. Síndrome dos ovários policísticos (SOP) ____________________________144.5.3. Hiperuricemia_________________________________________________154.5.4. Estados pró-inflamatórios________________________________________164.5.5. Estados pró-trombóticos_________________________________________164.5.6. Disfunção endotelial____________________________________________164.5.7. Microalbuminúria ______________________________________________174.5.8. Acanthosis nigricans ___________________________________________185. FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME METABÓLICA______________________205.1. Diagnóstico clínico e avaliação laboratorial da Síndrome Metabólica _______235.2. Mudança de estilo de vida_________________________________________255.3. Atividade Física na Síndrome Metabólica_____________________________265.4. Álcool na Síndrome Metabólica_____________________________________306. TERAPIA NUTRICIONAL___________________________________________316.1. Carboidrato_____________________________________________________346.2. Fibras_________________________________________________________356.3. Gorduras______________________________________________________366.4. Proteína_______________________________________________________386.5. Vitaminas e minerais_____________________________________________396.6. Carne de Peixe e Ômega-3________________________________________40

6.7. Óleo de Oliva Virgem e Nozes______________________________________406.8. Linhaça________________________________________________________416.9. Plantago ovata__________________________________________________416.10. Inulina e frutoligossacarideos (FOS) ou oligofrutoses ___________________426.11. Canela_______________________________________________________426.12. Sal de cozinha _________________________________________________437. CONCLUSÃO____________________________________________________44REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ____________________________________46

[NCEP/ATP III]) foi realizado um estudo transversal com 38 diabéticos tipo 2, 18homens e 20 mulheres, atendidos em um hospital universitário do Rio de Janeiro,virgens de tratamento dietoterápico. Detectou-se que 89% da parcela masculina e95% da feminina eram portadores da síndrome metabólica (SANTOS, C. R. B., et. al.2006).

2 OBJETIVOO objetivo desse trabalho é revisar, na literatura científica, o papel da dieta naprevenção e tratamento da síndrome metabólica.

3 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA3.3 Definição da Síndrome Metabólica (SM)A Síndrome Metabólica (SM) é um transtorno complexo representado por umconjunto de fatores de risco cardiovascular usualmente relacionados à deposiçãocentral de gordura e à resistência à insulina. A associação desses fatores aumentanão só o risco de doenças cardiovasculares (DCV), mas também o risco de diabetesmelito (DM) (RODRIGUES, T. C., et al., 2007).Esta síndrome foi inicialmente descrita por Reaven como um agrupamento defatores de risco para a coronariopatia e que tendem a ocorrer no mesmo indivíduo.Estes fatores incluíram a resistência à captação tecidual de glicose estimulada pelainsulina, intolerância à glicose, hiperinsulinemia, aumento na concentraçãoplasmática dos triacilgliceróis das lipoproteínas de densidade muita baixa (VLDL),redução da concentração das lipoproteínas de densidade elevada (HDL) ehipertensão arterial. As características comuns desta síndrome, que o autor chamoude síndrome X, seriam a resistência à insulina, e todas as outras alterações seriamsecundárias a esta anormalidade. Todas as mencionadas conseqüências daresistência à insulina mostraram aumentar o risco de coronariopatia, mas nem todasestão necessariamente presentes no mesmo individuo. Baseado nestes fatos,Reaven sugeriu que a resistência à captação de glicose estimulada pela insulinaestaria envolvida na etiologia do diabetes Tipo II, insulino-independente, hipertensãoarterial e coronariopatia (WAJCHENBERG, 1992).Além disso, estudos prospectivos indicaram que os pacientes obesos compredominância do tecido adiposo na porção superior do corpo (obesidade central)têm um fator de risco independente para a coronariopatia. Assim, mostraram que arelação cintura/quadril (“waist-to-hip girth ratio” – WHR) é mais preditiva para odesenvolvimento subseqüente do diabetes e, especialmente, de moléstiacardiovascular do que o índice de massa corpórea (WAJCHENBERG, 1992).A distribuição da gordura corporal parece exercer grande influência nasanormalidades associadas à obesidade. Resistência à insulina (Kissebah et al.,1982; Evans et al., 1984ª e b), anormalidades no metabolismo da glicose (Jensen etal., 1988) e lipídios (Kissebah et al., 1982) são mais prováveis em indivíduos quepossuem obesidade central (abdominal) do que naqueles com obesidade inferior

(femoral). Mulheres com obesidade central, por exemplo, são mais propensas adiabetes do que aquelas que possuem obesidade menor na área abdominal(LANCHA JR., 2006).Outros pesquisadores e o NCEP-ATP III (2001), considerando que aresistência à insulina é primária, mas não a única causa de agrupamento dessesfatores de risco para DCV, passaram a adotar o termo de Síndrome Metabólica(SEKI, 2007).Outras denominações para SM incluem síndrome X, síndromeplurimetabólica, síndrome da resistência insulínica e quarteto mortal (VILAR, 2006).As duas definições mais utilizadas para a SM são a proposta pelaOrganização Mundial de Saúde (OMS) e a preconizada pelo Third Report of theNational Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation andTreatment of Hight Blood Cholesterol in Adults (Adults Treatment Panel III[NCEP/ATP III]) (Quadro 1). Embora as classificações adotem aspectos comuns dasíndrome, ambas possuem particularidades a serem consideradas.A classificação da OMS considera a resistência insulínica (RI) e/ou as alterações nometabolismo glicídico como fatores essenciais ao diagnóstico da SM (VILAR, 2006).A classificação proposta pelo NCEP/ATP III tem sido a mais utilizada naprática clinica diária (VILAR, 2006).Em nenhuma das classificações existe qualquer referência ao uso de antihipertensivosou hipolipemiantes. Desta forma, o uso dessas medicações tambémdeve ser incluído no diagnóstico da SM, embora pareça óbvio que é um critérioinerente às classificações. Além disso, ambos os critérios definem intolerânciaglicídica como valores de glicemia (≥110 mg/dL). Não existem ainda estudosutilizando os novos pontos de corte (glicemia ≥100 mg/dL) propostos recentementepela Associação Americana de Diabetes (ADA) (VILAR, 2006).QUADRO 1 Critérios Diagnósticos para a Síndrome MetabólicaCritérios do NCEP/ATP IIIPresença de 3 ou mais dos seguintes critérios:1. Obesidade abdominal: cintura > 102 cm em homens e> 88 cm em mulheres

2. Níveis de triglicerídeos > 150 mg/dL3. Colesterol HDL < 40 mg/dL em homens e < 50 mg/dL emmulheres4. Pressão arterial ≥ 130/85 mmHg5. Glicemia de jejum ≥ 110 mg/dLCritérios da OMSPresença de diabetes mellitus, intolerância à glicose ouresistência insulínica. Associadas a dois ou mais dos seguintescritérios:1. Pressão arterial elevada: ≥ 160/90 mmHg2. hiperlipidemia: triglicerídeos ≥150 mg/dL e/ou colesterol HDL< 35 mg/dL em homens e < 39 mg/dL em mulheres3. Obesidade central: relação cintura/quadril > 0,90 em homens e> 0,85 em mulheres e/ou IMC > 30 kg/m²4. Microalbuminúria: excreção urinária de albumina ≥20 µg/minA Federação Internacional de Diabetes (IDF), em abril de 2005, propôs umanova definição para a SM, em que a obesidade central é mandatória e dois fatoresde risco adicionais completam o diagnóstico, sem incluir a resistência insulínica(Quadro 2).Quadro 2 Definição para a Síndrome Metabólica Proposta pela IDFObesidade central------------------------------→ Variações de acordo com a origem étnicaHomens MulheresMais 2 ou mais dos critérios abaixo Európides 94 cm 80 cmSudeste asiático 90 cm 80 cm1. Níveis de triglicerídeos ≥ 150 mg/dL Chineses 90 cm 80 cm2. Colesterol HDL < 40 mg/dL Japoneses 85 cm 90 cmem homens e < 35 mg/dL em mulheres3. Pressão arterial ≥ 130/85 mm/Hg4. Glicemia de jejum > 100 mg/dLIDF = International Diabetes Federation.Pessoas da raça negra possuem maior resistência à insulina, porémapresentam níveis mais elevados de HDL-c e níveis mais baixos de triglicerídeos, jáos asiáticos costumam apresentar resistência a insulina sem obesidade. Estaspopulações apresentam maior dificuldade em diagnosticas SM (KOVAC, C. et al. ,2007).Segundo KOVAC, C. et al., 2007 deve ser realizada uma abordagem globalnos pacientes portadores de qualquer uma das variáveis, no sentido de diagnosticaros fatores de risco presentes e, desta maneira, estratificar o risco cardiovascularglobal. O quadro 3 nos mostra a classificação atual dos fatores de risco.

Quadro 3 – Fatores de risco e classificação atual.Fatores maiores Fatores menores Fatores emergentesIdade avançada Obesidade HipertrigliceridemiaTabagismo Sedentarismo LDL pequena e densaResistência à insulinaAcantose nigricansOvários policísticosHipertensão arterial Dieta aterogênica Intolerância à glicoseLDL - colesterol altoHDL - colesterol baixoHistória familiar de coronariopatia precoce3.2 Avaliação de crianças e adolescentesSegundo FRANKE, A. L. SUPLICY H., 2007, a SM também pode ocorrer emcrianças e adolescentes, porém não há consenso sobre seu diagnostico nesta faixaetária. Uma publicação que modificou os critérios da ATPIII sugere três ou mais dosseguintes critérios:• Triglicerídeos > 95º percentil;• HDL < 5º percentil;• Pressão arterial sistólica ou diastólica > 95º percentil;• Intolerância a glicose.Também foi realizada uma revisão do NHANESIII e, neste caso, paradiagnostico da SM foram necessários todos os requisitos:• Triglicerídeos ≥110 mg/dl;• HDL ≤ 49 mg/dl;• Circunferência abdominal ≥ 90º percentil;• Glicemia de jejum ≥ 110mg/dl;• Pressão arterial ≥ 90º percentil.

Quando aplicados clinicamente, estes critérios resultam numa grandevariedade de taxas de prevalência, dificultando a sua utilização.Lembrar que em crianças e adolescentes se deve sempre excluir causassecundarias de obesidade, como as referidas abaixo:• Genética: Síndrome de Turner, Lawrence-Moon Biedel, Prader Willi edeficiência de leptina;• Endócrina: hipotireoidismo, deficiência de GH, disfunção hipotalâmica;• Medicações: ácido valpróico, neurolépticos;• Outros: síndrome de Cohen e Carpenter. (FRANKE, A. L. SUPLICY H., 2007)

4. COMPONENTES DA SM4.1 Obesidade abdominalA avaliação da gordura visceral é fundamental no diagnostico da SM.Entretanto, questiona-se o melhor método propedêutico. O índice de massa corporal(IMC) é o método de maior popularidade para classificar a obesidade, porém não éadequado quando se deseja avaliar distribuição de gordura corporal. Ainda, deve-sesalientar a existência de um grupo de pacientes que não são obesos, segundo oIMC, mas possuem aumento da gordura visceral, com quadro de SM, e comaumento de incidência de doença cardiovascular (FRANKE, A. L. SUPLICY H.,2007)A orientação da IDF para medida da circunferência abdominal é que serealize utilizando uma fita métrica com o paciente em pé, somente com avental. Emseguida se traça uma linha imaginária entre a borda superior da crista ilíaca e aborda inferior do último rebordo costal. A medida se faz na mediana dessa linha, demaneira horizontal. Outros estudos discutem a medida da menor circunferência(cintura) como mais relacionada a eventos metabólicos. A ressonância magnética(RNM) e a tomografia computadorizada (TC) são exames considerados “padrãoouro”na quantificação de gordura intra-abdominal, porém pouco disponíveis napratica clinica diária (FRANKE, A. L. SUPLICY H., 2007).O ponto de corte estabelecido para a circunferência abdominal de 102 cmpara homens e 88 cm para mulheres tem sido questionado por não se adequar apopulações de diferentes etnias. Em alguns estudos, níveis mais baixos - 94 cmpara homens e 80 cm para mulheres-, têm sido considerados mais apropriados.Recomenda-se para mulheres com circunferência de cintura abdominal entre 80-88cm e homens entre 94-102 cm uma monitorização mais freqüente dos fatores derisco para doenças coronarianas (BRANDÃO, et al., 2004).O excesso de gordura corporal leva ao acúmulo de lipídeos nos tecidos,notavelmente no tecido adiposo, músculos, fígado e células β pancreáticas, o queparece induzir as alterações bioquímicas ocorridas na síndrome metabólica. Mesmopacientes não obesos podem apresentar aumento da gordura corporalpredominantemente na região abdominal. Depósitos viscerais de gordura possuemturnover mais acelerado que em outras regiões, levando as concentrações do

inibidor do ativador de plasminogênio-1 (PAI-1), citocinas inflamatórias e ácidosgraxos não-esterificados (NEFA) no sistema porta. A maior liberação de NEFA dotecido adiposo estimula a gliconeogênese, inibe a depuração hepática de insulina eprovoca acúmulo de triglicerídeos no fígado e músculo, resultando em hiperglicemiae conseqüente hiperinsulinemia. Assim, o acúmulo de gordura no músculo leva àresistência insulínica, enquanto no fígado, promove a dislipidemia aterogênica. Emobesos, as concentrações séricas de angiotensinogênio estão aumentadas, devido àsua maior síntese pelos adipócitos, gerando mais angiotensina II e conseqüenteelevação da pressão arterial. Desse modo, a angiotensina II atua como elo entre aobesidade e a hipertensão arterial (SANTOS, C. R. B., et. al. 2006).Os depósitos de gorduras são controlados geneticamente e diferem entrehomens e mulheres, os dois maiores tipos de deposição de gordura são: andróideque é o excesso de gordura subcutânea tronco-abdominal e ginecóide que é oexcesso de gordura gluteofemoral, a gordura abdominal ou em forma de maça émais comum em homens. O envelhecimento também é um fator importante naobesidade visceral e acúmulo de gordura. A obesidade ginecóide, em forma de pêra,é mais comuns em mulheres, mas, as combinações de acumulo de gorduraabdominal e gluteofemoral também são vistas, particularmente nas mulheres. Asmulheres na pós-menopausa seguem mais de perto os padrões das reservas dagordura abdominal, em homens e mulheres que eram obesos na adolescência, astaxas de doença cardiovascular e diabetes estão aumentadas. A distribuição degordura regional define o risco de hiperglicemia e hiperinsulinemia em crianças,como em adultos (MAHAN, L. K., ESCOTT-STUMP, S., 2005).4.2 Hipertensão arterialA hiperinsulinemia e a hiperglicemia ativam o sistema renina-angiotensinaaldosternona(SRAA), levando ao aumento da expressão do angiotensinogênio, daangiotensina II e do seu receptor AT1, que contribuirão para o desenvolvimento daHipertensão arterial sistêmica (HAS). A resistência à insulina e a hiperinsulinemiapor uma ação central direta, ativa o sistema nervoso simpático, levando a umaretenção tubular de sódio, acarretando a expansão da volemia e o consequenteaumento da pressão arterial (XAVIER, H. T.; MONTE, O., 2005).

Um nível pressórico mais elevado é utilizado pelo Word Health Organization(WHO) em relação ao NCEP-ATP III, porem a partir do VII Joint ficou bemestabelecido que níveis pressóricos acima de 115/75mmHg conferem aumento dorisco cardiovascular e chamou-se de pré-hipertensão os valores entre 120-140mmHg na pressão sistólica e 80-90mmHg na pressão diastólica. Futuramentevalores menores poderão ser utilizados no diagnostico de SM (KOVAC, C. et al. ,2007).4.3 Glicemia em jejum alteradaA secreção de insulina é controlada pelo nível plasmático de glicose queestimula as células beta pancreáticas a produzirem e secretarem maior quantidadedesse hormônio. Quando a liberação de uma quantidade normal de insulina não écapaz de manter os níveis normais de glicose plasmática, ocorre um aumento dasecreção da insulina até a glicose plasmática retornar aos valores normais. A esteestado dá-se o nome de resistência insulínica, em que níveis elevados de insulinasão necessários para manter-se a homeostase glicêmica. A sensibilidade dosreceptores da insulina varia em indivíduos normais em aproximadamente 10 vezes,sendo que quanto maior a sensibilidade, menor a quantidade de insulina necessáriapara se manter o nível normal de glicemia plasmática (KOVAC, C. et al. , 2007).A ativação do receptor de insulina resulta na translocação da proteínatransportadora de glicose 4 (GLUT4) do citosol para a membrana celular, o quepermite a entrada de glicose na célula. A resistência insulínica pode decorrer dediversos fatores: defeitos na secreção e/ou ação da insulina por menor número dereceptores ou menor afinidade desses, redução na quantidade de GLUT4 ou natranslocação de GLUT4 para a membrana, sendo este último considerado como ofator mais importante (SANTOS, C. R. B., et. al. 2006).O excesso de gordura corporal (em especial, a obesidade abdominal), osedentarismo e a predisposição genética podem promover a resistência à insulina,que está intimamente relacionada à síndrome metabólica, porém os mecanismospara tal associação não estão bem esclarecidos. Sabe-se que, em resposta àresistência tecidual, a secreção de insulina é aumentada, resultando emhiperinsulinemia. A resistência insulínica é observada anos antes do diagnóstico dediabetes mellitus tipo 2 (SANTOS, C. R. B. et. al., 2006).

Muitos pesquisadores dão maior prioridade a resistência à insulina do quesobre obesidade na patogênese. Eles argumentam que a resistência a insulina, ou oseu cúmplice, hiperinsulinemia, causa outros fatores de risco metabólicos. Identificarum papel único para resistência à insulina é complicada pelo fato de que ela estáligada a obesidade. Resistência à insulina geralmente aumenta com o aumento dagordura corporal, mas ainda assim há um amplo leque de sensibilidades a insulina.A maioria das pessoas com obesidade (índice de massa corpórea [IMC] 30 kg/m2)tem hiperinsulinemia pós-prandial e relativamente baixa sensibilidade a insulina, masvariação de sensibilidade a insulina existe no seio da população obesa. Pessoascom sobrepeso (IMC entre 25 a 29,9 kg/m2) também exibem um espectro desensibilidade a insulina, sugerindo que herdou a resistência à insulina. Em algumaspopulações (por exemplo, Sul Asiáticos), resistência à insulina comumente ocorremesmo com IMC 25 kg/m2 e aparentemente contribui para uma alta prevalência dediabetes tipo 2 e DCV prematura. Sul-asiáticos, e outros que manifestam resistênciaà insulina, com apenas leve a moderado sobrepeso podem afirma que é resistênciaà insulina primária. Mesmo com resistência à insulina primária, porém, ganho depeso parece aumentar resistência à insulina e síndrome metabólica.Hiperinsulinemia pode aumentar a produção própria de lipoproteína de baixadensidade triglicérides, elevando os triglicérides. Resistência à insulina no músculopredispõe à intolerância a glicose, que pode ser agravado pelo aumento hepáticogliconeogenese no fígado insulino-resistente (GRUNDY, S. M. et al., 2004).A hiperglicemia pós-refeição é observada freqüentemente na obesidade. Elapode reduzir a disponibilidade de óxido nítrico e pode aumentar a produção deradicais livres que também ativam a inflamação por modular a proteína quinase C(PKC) e a função fator nuclear kappa B (NfkB) (BULLÓ, M., et al., 2006).Segundo KOVAC, C. et al. (2007) o padrão-ouro para o diagnostico daresistência à insulina é o “clamp” euglicêmico hiperinsulinêmico, técnica deinvestigação completa, demorada e de difícil realização na pratica clínica, limitando asua utilização como exame diagnóstico. Embora também não utilizado na praticaclínica, o método mais utilizado em estudos clínicos é o índice de resistência deHOMA (HOMA-IR) calculado a partir da dosagem em jejum da glicemia e da insulinade acordo com a seguinte fórmula:insulina plasmática em jejum (µU/mL) x glicose

Índice de HOMA= plasmática de jejum (mmol/L) .22,5HOMA-IRIndivíduos normais= 2,1 a 2,7Tolerância diminuída a glicose= 4,3 a 5,2DM tipo 2= 8,3 a 9,54.4 Dislipidemias: TG sérico elevado e HDL-c diminuídoA forma mais comum de dislipidemia associada à síndrome metabólica,chamada dislipidemia aterogênica, é caracterizada por três anormalidades lipídicas:hipertrigliceridemia, baixas concentrações plasmáticas de HDL-c e partículas delipoproteína de baixa densidade (LDL-c) pequenas e densas. A sua etiologia estárelacionada à resistência insulínica, na qual, em virtude do menor metabolismo delipoproteína de muito baixa densidade (VLDL-c), decorrente da hiperinsulinemia, aconcentração plasmática de triglicerídeos encontra-se aumentada, enquanto a deHDL-c está diminuída. A hipertrigliceridemia é também causada pela maior síntesede apolipoproteína C-III, que interfere na ação da lipoproteína lipase, responsávelpela hidrólise dos triglicerídeos da partícula de VLDL-c. Além disso, aapolipoproteína C-III interfere na captação de remanescentes de VLDL-c pelosreceptores de LDL-c nas células hepáticas. Tais mecanismos levam ao acúmulo detriglicerídeos na corrente sanguínea. A concentração de LDL-c na resistênciainsulínica é discretamente aumentada ou normal, porém a eletroforese revela apresença de partículas pequenas e densas. A resistência insulínica provoca maioroxidação dessas, pois as lipoproteínas glicosiladas são mais suscetíveis à oxidação,aumentando a aterogenicidade (SANTOS, C. R. B. et. al., 2006).4.5 Outras condições associadas à SMApesar de não fazerem parte dos critérios diagnósticos da síndromemetabólica, várias condições clínicas e fisiopatológicas estão freqüentemente a elaassociadas, tais como: síndrome de ovários policísticos, acanthosis nigrans, doençahepática gordurosa não-alcoólica, microalbuminúria, estados pró-trombóticos,

estados pró-inflamatórios e de disfunção endotelial e hiperuricemia (CARVALHO,2004)A idade avançada provavelmente afeta todos os níveis da patogênese, o queprovavelmente explica porque a prevalência de síndrome metabólica aumenta com oavança da idade (GRUNDY, S. M. et al., 2004).4.5.1 Doença Hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA)É condição intimamente ligada à obesidade e SM, decorrente do grandeafluxo de ácidos graxos livres e sua deposição no fígado, sendo hepatotóxicos. Nagrande maioria dos pacientes, a primeira manifestação é a esteatose hepáticaidentificada à ultra-sonografia, sendo grande parte dos pacientes assintomáticos.Alguns podem apresentar aumentos discretos da ALT (alanino-transferase, antigaTGP). Alguns pacientes podem evoluir para uma situação mais grave, cominflamação intensa (esteato-hepatite) e fibrose (cirrose hepática). Estima-se que 7%a 16% destes pacientes desenvolvam cirrose. A prevalência de DHGNA é maior emhomens e tem correlação direta com a circunferência abdominal (FRANKE, A. L.,SUPLICY, H., 2007).4.5.2 Síndrome dos ovários policísticos (SOP)Doença caracterizada por oligoanovulações, hiperandrogenismo e ováriospolicísticos ao ultra-som. A resistência insulínica está intimamente ligada à suafisiopatologia. Ao contrário dos demais tecidos, os ovários não são resistentes àinsulina nestes pacientes. Assim, a hiperinsulinemia hiperestimula os receptoresovarianos de insulina, promovendo um aumento na síntese de androgêniosadrenais. É comum a irregularidade menstrual por anovulações e infertilidade(FRANKE, A. L., SUPLICY, H., 2007).São sintomas os períodos menstruais irregulares, anovulações crônicasresultando em cistos ovarianos múltiplos, infertilidade, acne, hirsutismo (crescimentode pêlos) e alopecia (queda de cabelo) (MAHAN, L. K., ESCOTT-STUMP, S., 2005) .4.5.3 Hiperuricemia

A literatura refere, desde há muito, que indivíduos com síndrome metabólicatem como uma característica comum aumento na concentração sérica de urato.Além disso, os níveis de urato sérico aumentam com o número de componentes dasíndrome metabólica, mesmo quando ajustada para vários fatores como idade, sexo,creatinina, álcool e utilização de diuréticos (PUIG, 2008).Verifica-se diminuição na excreção de ácido úrico em pacientes comsíndrome metabólica (PUIG, 2008).A provável ligação entre gota e síndrome metabólica tem sido sugerida pelospesquisadores, mas não estão disponíveis dados populacionais quantitativos eassim, a magnitude do problema continua pouco esclarecida e recebe apoio pelaestreita associação entre hiperuricemia e síndrome de resistência à insulina (CHOI,et al, 2007).Entre 1988 e 1994 foi realizado um estudo populacional, onde foramselecionadas pessoas com idade maior ou igual a sessenta anos através de umaamostragem estratificada, sendo analisados os dados de 8807 homens e mulheresque participaram do exame médico, em jejum de pelo menos oito horas antes dacoleta de sangue e tinham parâmetros da síndrome metabólica e da gota (CHOI, etal, 2007). Este foi o primeiro estudo de base populacional, para demonstrar a forteassociação e quantificar a alta prevalência de síndrome metabólica entre indivíduoscom gota (CHOI, et al, 2007).Os resultados encontrados indicam que a prevalência da síndrome metabólicaé notavelmente elevada entre os pacientes com gota e as graves complicaçõesassociadas com a síndrome metabólica devem ser reconhecidas e levadas em contano tratamento no longo prazo dos indivíduos com gota (CHOI, et al, 2007).4.5.4 Estados pró-inflamatóriosO Estado pró-inflamatório, reconhecido clinicamente pelas elevações deproteína C-reativa (PCR), é comumente presentes em pessoas com síndromemetabólica. Múltiplos mecanismos aparentemente subjacentes causam as elevaçõesda PCR. Um dos principais é a obesidade, por causa do excesso de tecido adiposoque libera citocinas inflamatória que podem suscitar maiores níveis de PCR(GRUNDY, S. M. et al., 2004).

4.5.5 Estados pró-trombóticosO estado pró-trombótico, caracterizada pelo aumento das concentrações deinibidor do ativador de plasminogênio (PAI-1) e fibrinogênio,também está associado com a síndrome metabólica. Fibrinogênio,um reagente de fase aguda como o PCR, aumenta em resposta a um estado decitocina alta. Assim, estados pró-trombótico e pró-inflamatório podem sermetabolicamente interconectados (GRUNDY, S. M. et al., 2004).O aumento das concentrações de PAI-1 promove menor ação fibrinolítica.Além disso, há maior produção de trombina e fibrina, em função da ativação dascélulas endoteliais, aumento da agregação plaquetária, ativação do fator decoagulação VII e elevadas concentrações dos fatores X, IX e da protrombina(SANTOS, C. R. B. et. al., 2006).O TNF-α associa-se, ainda, à promoção da aterosclerose por alterar aestabilidade plaquetária, a permeabilidade do endotélio e ativar monócitos emacrófagos (SANTOS, C. R. B. et. al., 2006).4.5.6 Disfunção endotelialSabe-se que o fator de necrose tumoral alfa (TNF- α) está envolvido nagênese da resistência insulínica, por inibir a fosforilação de seus receptores. Emobesos, os níveis de TNF-α estão aumentados. Esta citocina aumenta a produçãode endotelina 1 e de angiotensinogênio, refletindo a disfunção endotelial que podeocorrer em obesos hipertensos, além de estimular a lipólise e inibir a lipogênese. O α-TNF associa-se, ainda, à promoção da aterosclerose por alterar a estabilidadeplaquetária, a permeabilidade do endotélio e ativar monócitos e macrófagos(SANTOS, C. R. B. et. al., 2006).A homocisteína, em altas concentrações, possui efeitos citotóxicos aoendotélio vascular, por acelerar a produção de espécies reativas de oxigênio,estimular a ativação da cascata de coagulação, aumentar a adesividade plaquetária,prejudicar a vasodilatação dependente de óxido nítrico e estimular a oxidação deLDL-c. Além disso, pode induzir à resistência insulínica, levando à hiperinsulinemiacompensatória, o que poderia alterar ainda mais o metabolismo de homocisteína,que se acumularia no plasma. Portanto, as concentrações de homocisteína podem

aumentar na resistência insulínica. Em diabéticos tipo 2, a hiperhomocisteinemiacorrelaciona-se ainda à microalbuminúria (SANTOS, C. R. B. et. al., 2006).O óxido nítrico é um vasodilatador-chave produzido pelas células endoteliais;ele também inibe a agregação de plaquetas e a proliferação de células de músculoliso e reduz a aderência de monócito. Níveis reduzidos de óxido nítrico são vistos emdiabetes, hipertensão ou doença da artéria coronária (DAC) e em tabagistas. Oóxido nítrico é sintetizado a partir da ingestão do aminoácido L-arginina; o alto teorde arginina das nozes pode explicar algumas das associações positivas vistas entrea ingestão de nozes e a prevalência reduzida de doença cardiovascular. Outrosnutrientes que estão sendo investigados quanto aos seus efeitos sobre o endotéliosão os ácidos graxos ômega-3, as vitaminas E e C e o ácido fólico (MAHAN, L. K.,ESCOTT-STUMP, S., 2005).4.5.7 MicroalbuminúriaA microalbuminuria é um critério diagnostico utilizado pelo WHO, pois a suapresença esta associada a risco cardiovascular aumentado. Contudo a sua dosagemé preconizada de rotina em pacientes diabéticos e não em pacientes hipertensosnão diabéticos, limitando a sua aplicabilidade como componente diagnóstico(KOVAC, C. et al. , 2007).A ocorrência de excreção urinária excessiva de albumina em indivíduos comdiabetes tipo 2 é provavelmente o sinal de alerta mais precoce e importante do iníciode comprometimento vascular generalizado. Evidências epidemiológicas indicamque a presença de microalbuminúria prediz maior morbidade e mortalidadecardiovascular independente de outros fatores de risco. A microalbuminúria mostrasetambém freqüentemente associada a outros fatores de risco cardiovascular,fazendo parte da condição que conhecemos como síndrome metabólica, que secaracteriza pela constelação de fatores de risco cardiovascular, alem de lesãoendotelial que se manifesta através da microalbuminúria (ZANELLA, M. T., 2006).A presença de microalbuminúria requer maior atenção para as medidas decontrole da pressão arterial, que deve ser mantida em níveis inferiores a 130/80mmHg, assim como para as medidas de controle dos lípides e glicemia, além daadoção de medidas eficazes na redução da excreção urinária de albumina como o

uso de inibidores da ECA ou de antagonistas da angiotensina II (ZANELLA, M. T.,2006).4.5.8 Acanthosis nigricansA Acanthosis nigricans (AN) é condição dermatológica caracterizada porespessamento, hiperpigmentação e acentuação das linhas da pele, gerando aspectogrosseiro e aveludado no local afetado. Embora possa ocorrer em qualquer local dasuperfície corpórea, a área mais atingida é a região posterior do pescoço, seguidapelas axilas, face lateral do pescoço, superfícies flexoras dos membros, regiãoperiumbilical, inframamária, mucosa oral ou mesmo, em casos raros, planta dos pése palma das mãos (ARAÚJO, L. M. B., et al., 2002).As endocrinopatias são as principais causas de AN, sendo a obesidade odistúrbio mais comum, freqüentemente associado ao hiperinsulinismo, ao diabetesmellitus e à resistência à insulina. Outros distúrbios endócrinos associados à AN sãodescritos: doença de Cushing, ovários policísticos, tireoideopatias, hirsutismo,doença de Addison, acromegalia, entre outros, alguns dos quais cursam comresistência à insulina (ARAÚJO, L. M. B., et al., 2002).Há maior freqüência de AN nas mulheres negras e pardas do que nasbrancas. Confirma-se a importância da avaliação metabólica de pacientes obesoscom AN, por ser lesão de fácil detecção ao exame físico e pela possibilidade de serpreditora de co-morbidades da síndrome metabólica (ARAÚJO, L. M. B., et al.,2002).

5. Fisiopatologia da Síndrome MetabólicaInicialmente, a resistência à insulina ou o excesso de insulina no sangue foisugerido como a origem dessas anormalidades. Atualmente, estudos mais recentesindicam que as citocinas secretadas pelo tecido adiposo têm um papel importantenas complicações metabólicas associadas à obesidade, e sugerem queconcentrações sistêmicas dessas citocinas contribuem para o desenvolvimento decomplicações associadas à obesidade e à síndrome metabólica (BULLÓ, M., et al.,2006).A TNF é uma citocina potente que induz a produção de IL-6 que é odeterminante maior da resposta da fase crítica e também é produzida pelo tecidoadiposo. Os níveis de TNF no plasma se elevam persistentemente em pacientesobesos ou com diabetes tipo 2 e entre pacientes com problemas cardiovascularescorriqueiros. Seu papel, que favorece a resistência à insulina, é mediado peloaumento de lipólise das células secretadas pelo tecido adiposo e através dereceptores de insulina de substrato-1 fosforilativo e da modulação da atividade dotransportador de glicose tipo 4 (GLUT4). Como o TNF é o primeiro passo na cascatainflamatória, não é surpreendente que os níveis de IL-6 no plasma sejam maioresem sujeitos obesos ou diabéticos. Assim como o TNF, as concentrações de IL-6 secorrelacionam com a resistência à insulina e aumentam a oxidação de gordura e delipólise em humanos. Um dos efeitos mais importantes do IL-6 é aquele que controlaa produção da proteína C- reativa hepática (PCR). A PCR induz a síntese de outrascitocinas; as moléculas se aderem às células como a molécula de adesão celularvascular (VCAM) ou a molécula de adesão intercelular (ICAM) e propiciam umaligação entre a inflamação e a arteriosclerose. O TNF é produzido em excesso pelotecido adiposo visceral; como essa citocina é inibidora da proteína hormonal quemodula os processos metabólicos podemos explicar a relação negativa observadaentre os níveis de adiposidade visceral e dessa proteína. Recentemente, foi descritauma citocina secretada especificamente pelo tecido adiposo visceral, a visfatin, eque imita o efeito da insulina e tem uma atividade potente sobre a adipogenia(BULLÓ, M., et al., 2006).Foi proposto recentemente que a hipóxia local devido à expansão do tecidoadiposo é o primeiro sinal de que a produção de citocinas inflamatórias esubstâncias relacionadas foi estimulada. A expansão hipertrófica das células que

compõem o tecido adiposo durante o desenvolvimento da obesidade está associadaà baixa tensão de oxigênio e adaptação metabólica e à hipoxia (BULLÓ, M., et al.,2006).A SM assemelha-se, em muitos aspectos, à síndrome de Cushing. Pacientescom SM apresentam uma hiperativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal queparece estar relacionada a um estado de hipercortisolismo subclínico. Estehipercortisolismo pode levar a uma piora da resistência insulínica (por ação docortisol no receptor da insulina), dos lipídeos e da pressão arterial. Além disso, oexcesso de tecido adiposo abdominal está associado a um aumento da atividade da11β-hidroxiesteróide desidrogenase tipo 1 (11β-HSD1), que converte cortisona emcortisol. A conversão aumentada de cortisol no tecido adiposo visceral levaria a umciclo vicioso, contribuindo para um aumento progressivo da gordura visceral (VILAR,L., 2006).O ATP III considera a "epidemia obesidade", como principal responsável pelacrescente prevalência da síndrome metabólica. Obesidade contribui para ahipertensão arterial, hipercolesterolemia, baixo HDL colesterol, e hiperglicemia, ecom maior risco de DCV. Especialmente a obesidade abdominal correlaciona-secom fatores de risco metabólicos. Excesso de tecido adiposo e alguns fatoresagravam estes riscos; eles incluem ácidos graxos não esterificados (AGNE),citocinas, PAI-1 e adiponectina. Um nível elevado de AGNE no plasma causadepósito muscular e hepático de lipídios, o que aumenta a resistência à insulina.Nível elevado de PCR acompanhado de obesidade e citocinas em excesso podemsignificar um estado pró-inflamatório. PAI-1 elevada contribui para um estado prótrombóticos,enquanto que baixos níveis de adiponectina acompanhada deobesidade se correlacionam com agravamento dos fatores de risco metabólicos. Aforte ligação entre obesidade (especialmente a obesidade abdominal) e fatores derisco levou a ATP III a definir a síndrome metabólica essencialmente como umagrupamento de complicações metabólicas da obesidade (GRUNDY, S. M. et al.,2004).Os níveis elevados de ácidos graxos livres (AGL) circulantes liberados pelalipólise da gordura visceral induzem a resistência à insulina periférica e hepática. Nofígado os AGL aumentam a síntese de VLDL-c e triglicérides e levam a redução doHDL-c, alem de inibir a captação de insulina, aumentando a hiperinsulinemia,levando ao aumento direto da neoglicogênese que por sua vez estimulará o

aumento da secreção pancreática de insulina. No pâncreas os AGL tem um efeitotóxico direto sobre as células β, contribuindo para sua falência e o conseqüenteaparecimento do DM2. Nos músculos os AGL competem com a utilização de glicose,colaborando para a hiperglicemia e conseqüente hiperinsulinismo (XAVIER, H. T.;MONTE, O., 2005).O aumento de radicais livres não apenas promovem a disfunção endotelial,mas também contribuem para a inflamação através da expressão das moléculas deadesão e da produção de citocinas pró-inflamatórias, além de levar ao aumento daperoxidação lipídica e redução da secreção de insulina (XAVIER, H. T.; MONTE, O.,2005).Vários hormônios possuem papel fundamental na manutenção do pesocorpóreo. A leptina é um peptídeo secretado pelos adipócitos, que parece serimportante na regulação da quantidade de gordura corporal. A concentração deleptina é proporcional ao número e tamanho dos adipócitos. No entanto, como hávariação nas concentrações de leptina, mesmo entre indivíduos com composiçãocorporal semelhante, acredita-se que existam outros fatores que influenciem asconcentrações plasmáticas de leptina. A hiperinsulinemia e a hiperleptinemiaconfiguram o perfil da maior parte dos obesos (SANTOS, C. R. B., et. al. 2006).Outro fator de destaque na fisiopatologia da síndrome metabólica é o estresseoxidativo. Há evidências de que a maior produção de radicais livres estáinversamente relacionada à ação insulínica. Um estudo feito por Ford et al. avaliouas concentrações plasmáticas de antioxidantes; foram avaliadas as concentraçõesde vitaminas A, C e E, ésteres de retinil, cinco tipos de carotenóides e selênio. Osautores observaram que os portadores de síndrome metabólica apresentavamconcentrações sub ótimas de alguns antioxidantes, o que pode contribuir para omaior risco de desenvolvimento de diabetes mellitus e doença cardiovascular. Dessaforma, portadores de síndrome metabólica devem ser estimulados a consumir frutase vegetais, já que são fontes de antioxidantes (apud FORD, E.S, et al. 2003).A inflamação é uma resposta normal à alteração do tecido ou à infecção. Ospolimorfismos genéticos em lugares múltiplos podem alterar a habilidade doscomponentes bioativos dos alimentos influenciando todo o processo, modulando osmediadores pró ou antiinflamatórios. A modulação dessa resposta inflamatória peladieta é fundamental. O processo inflamatório se inicia pela síntese e secreção decitocinas pró-inflamatorias em resposta a um estímulo inflamatório (por exemplo,

uma dieta não-saudável). O aumento na produção de citocinas e um aumentosubseqüente do oxigênio reativo e de nitrogênio são marcas reconhecidas dainflamação. Esse processo é regulado por um mecanismo de regeneração negativoe é logo seguido por uma secreção de citocinas antiinflamatórias para reduzir oacúmulo das espécies reativas. O sistema de defesa celular antioxidante também éativado para limitar o desenvolvimento da inflamação crônica onde o risco de umasíndrome metabólica e uma aterosclerose subseqüente é muito maior que o normal.A aglutinação das citocinas pró-inflamatórias aos receptores engatilha a proteínaquinase que ativa a mitose (MAPK) para um caminho que resulta finalmente naativação de dois fatores de transcrição sensíveis ao potencial redox: o fator nuclearkappa B (NfkB) e a parte c-Jun da proteína ativadora-1 (AP-1). Esses fatorestranscritivos ativam a expressão de uma grande variedade de genes, incluindo ascitocinas, as moléculas de adesão e o efeito enzimático induzível como o iNOS e aenzima que é responsável pela formação de prostaglandina, a ciclo-oxigenase 2.(COX-2) (BULLÓ, M., et al., 2006).5.1. Diagnóstico clínico e avaliação laboratorial da Síndrome MetabólicaSegundo BRANDÃO, et al., 2004 são objetivos da investigação clínica elaboratorial: confirmar o diagnóstico da síndrome metabólica (SM) de acordo com oscritérios do NCEP-ATP III e identificar fatores de risco cardiovascular associados.Para tanto, realizam-se:1. História clínica - idade, tabagismo, prática de atividade física, história pregressade hipertensão, diabetes, diabetes gestacional, doença arterial coronariana, acidentevascular encefálico, síndrome de ovários policísticos (SOP), doença hepáticagordurosa não-alcoólica, hiperuricemia, história familiar de hipertensão, diabetes edoença cardiovascular, uso de medicamentos hiperglicemiantes (corticosteróides,betabloqueadores, diuréticos).2. Exame físico necessário para diagnóstico da SM:• Medida da circunferência abdominal (Quadro 2)A medida da circunferência abdominal é tomada na metade da distância entre acrista ilíaca e o rebordo costal inferior.

• Níveis de pressão arterial (Quadro 1). Deve-se aferir no mínimo duas medidas dapressão por consulta, na posição sentada, após cinco minutos de repouso.Além destes dois dados obrigatórios deverá estar descrito no exame físicodestes pacientes:• Peso e estatura. Devem ser utilizados para o cálculo do índice de massa corporalatravés da fórmula: IMC = Peso/Estatura 2 .• Exame da pele para pesquisa de acantose nigricans. Examinar pescoço e dobrascutâneas.• Exame cardiovascular.3. Exames laboratoriais necessários para o diagnóstico da SM:• Glicemia de jejum. A SM, definida pelos critérios do NECP-ATP III, recomenda parao diagnóstico das alterações da tolerância à glicose apenas a avaliação laboratorialde jejum, não exigindo teste de tolerância oral à glicose (TOTG) nem métodosacurados de avaliação da insulino-resistência (clamp euglicêmico, HOMA-IR).• Dosagem do HDL-colesterol e dos triglicerídeos.Outros exames laboratoriais adicionais poderão ser realizados para melhoravaliação do risco cardiovascular global, tais como: colesterol total, LDL-colesterol,creatinina, ácido úrico, microalbuminúria, proteína C reativa, TOTG (glicemia dejejum e após duas horas da ingestão de 75g de dextrosol), eletrocardiograma. Apresença de LDL aumentado não faz parte dos critérios diagnósticos da síndromemetabólica, porém, freqüentemente, os pacientes portadores de resistência àinsulina e síndrome metabólica apresentam aumento da fração pequena e densa doLDL-colesterol que tem um potencial aterosclerótico maior.Segundo KOVAC, C. et al., 2007, como metas terapêuticas os exameslaboratoriais devem apresentar os valores determinados na tabela 1.Tabela 1. – Avaliação dos resultados bioquímicos.ExamesGlicemia – jejumHemoglobina glicosiladaResultados< 100 mg/dL< limite superior do método

Colesterol totalHDL-cLDL-cTriglicerídeosPressão arterial< 200 mg/dL> 45 mg/dL< 70 mg/dL< 150 mg/dL< 120/80mmHg5.2. Mudança de estilo de vidaA Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD), em recente consenso, consideraas modificações no estilo de vida como redução de peso, dieta saudável, exercícioregular e cessação do fumo como sendo as principais orientações terapêuticas notratamento da SM (STEEMBURGO, T. et al., 2007).Para diversas pessoas é difícil a mudança dos hábitos de vida, por váriosdeterminantes, entre eles forte componente sociocultural. Por outro lado, énecessário reconhecermos a influência de outras variáveis como depressão,ansiedade, angústia, insatisfação e outras emoções como barreiras para asmudanças propostas. É fundamental que o profissional da saúde reconheça essasbarreiras e muito embora sua identificação não represente sua solução, ela poderepresentar o inicio de conscientização pelo paciente e muitas vezes a justificativapara a participação de outro especialista em terapêuticas psicológicas oufarmacológicas (BRICARELLO, L. P., 2007).A melhora de hábitos de vida deve contemplar a redução do tempo de lazerpassivo (televisão, jogos eletrônicos, atividades em computadores etc.) (BRANDÃO,et al., 2004).Embora a mudança do estilo de vida seja fundamental nos pacientesportadores da síndrome, frequentemente se faz necessária a administração defármacos, para que as metas ideais de suas variáveis sejam atingidas (KOVAC, C.et al., 2007).A realização de um plano alimentar para a redução de peso associado aexercício físico são considerados terapias de primeira escolha para o tratamento depacientes com síndrome metabólica. Está comprovado que esta associação provocaa redução expressiva da circunferência abdominal e da gordura visceral, melhorasignificativamente a sensibilidade à insulina, diminui os níveis plasmáticos de

glicose, podendo prevenir e retardar o aparecimento de diabetes tipo 2 . Há ainda,com essas duas intervenções, uma redução expressiva da pressão arterial e nosníveis de triglicérides, com aumento do HDL-colesterol (BRANDÃO, et al., 2004).Retirada de gordura através de lipoaspiração não demonstrou melhora nainsulino-resistência ou outros fatores cardiovasculares (FRANKE, A. L. SUPLICY H.,2007).Embora não seja parte integrante da síndrome metabólica, a proibição dohábito de fumar deve ser fortemente estimulada face à sua enorme importânciacomo fator de risco cardiovascular (BRANDÃO, et al., 2004).5.3. Atividade Física na Síndrome MetabólicaA prática regular de exercício físico apresenta efeitos benéficos na prevençãoe tratamento da hipertensão arterial, resistência à insulina, diabetes, dislipidemia eobesidade. Com isso, o condicionamento físico deve ser estimulado para todos,pessoas saudáveis e com múltiplos fatores de risco, desde que sejam capazes departicipar de um programa de treinamento físico. Assim como a terapêutica clínicacuida de manter a função dos órgãos, a atividade física promove adaptaçõesfisiológicas favoráveis, resultando em melhora da qualidade de vida. Para otratamento da obesidade é necessário que o gasto energético seja maior que oconsumo energético diário, o que nos faz pensar que uma simples redução naquantidade de comida através de dieta alimentar seja suficiente. No entanto, issonão é tão simples; tendo sido demonstrado que mudança no estilo de vida, atravésde aumento na quantidade de atividade física praticada e reeducação alimentar é omelhor tratamento (CIOLAC, E. G., GUIMARÃES, G. V., 2004).O gasto energético diário é composto de três grandes componentes: taxametabólica de repouso (TMR), efeito térmico da atividade física e efeito térmico dacomida (ETC). A TMR, que é o custo energético para manter os sistemasfuncionando no repouso, é o maior componente do gasto energético diário (60 a80% do total). O tratamento da obesidade apenas através de restrição calórica peladieta leva a uma diminuição da TMR (através de diminuição de massa muscular) edo ETC, o que leva à redução ou manutenção na perda de peso e tendência deretorno ao peso inicial, apesar da restrição calórica contínua, contribuindo para umapobre eficácia de longo período dessa intervenção. No entanto, a combinação de

estrição calórica com exercício físico ajuda a manter a TMR, melhorando osresultados de programas de redução de peso de longo período. Isso ocorre porque oexercício físico eleva a TMR após a sua realização, pelo aumento da oxidação desubstratos, níveis de catecolaminas e estimulação de síntese protéica. Esse efeitodo exercício na TMR pode durar de três horas a três dias, dependendo do tipo,intensidade e duração do exercício. (CIOLAC, E. G., GUIMARÃES, G. V., 2004).A recomendação tradicional de no mínimo 150 minutos semanais (30 minutos,cinco dias por semana) de atividade física de intensidade leve a moderadademonstra não ser suficiente para programas que priorizem a redução de peso,mas, se por algum motivo o obeso não puder atingir essa meta, ele deve serincentivado a realizar pelo menos a recomendação mínima. Com isso, tem sidorecomendado que programas de exercício para obesos comecem com o mínimo de150 minutos semanais em intensidade moderada e progridam gradativamente para200 a 300 minutos semanais na mesma intensidade (CIOLAC, E. G., GUIMARÃES,G. V., 2004).A inclusão do exercício resistido (musculação) mostra vantagens, pois é umpotente estímulo para aumentar a massa, força e potência muscular, podendo ajudara preservar a musculatura, que tende a diminuir devido à dieta, maximizando aredução de gordura corporal (CIOLAC, E. G., GUIMARÃES, G. V., 2004).Um estudo realizado por CHANDOLA (2006) em Londres comprovou relaçãoentre stress no trabalho e síndrome metabólica, sendo que os indivíduos que sofriamde stress no trabalho tinham em média duas vezes mais chance de ter síndromemetabólica do que os que não sofriam de stress no trabalho, o que mostra aexistência de relação entre stress psicossocial causado no dia-a-dia e problemascardíacos.A Primeira Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da SíndromeMetabólica (I-DBSM, 2004) faz algumas recomendações de exercício físico paraatenuação nos fatores de risco associados à SM, apresentados no quadro a seguir:

Quadro 4. Recomendações de exercício físico na SMRECOMENDAÇÕES DE EXERCICIO FISICO NA SÍNDROME METABÓLICARECOMENDAÇÕES GERAIS PARA O PACIENTE COM SMRealização de pelo menos 30 minutos de atividade física leve a moderada de forma continuaou acumulada na maioria dos dias de semana, incluindo mudanças no seu cotidiano. Porexemplo, subir escada, usar menos o carro para a sua locomoção, ou mesmo tornar as suasatividades de lazer mais ativas.RECOMENDAÇÃO INDIVIDUALIZADA• Tipo:Exercício aeróbico como, por exemplo, caminhada, ciclismo, corrida, natação, dança, entreoutros• Freqüência:3 a 5 vezes/semana• Duração:30-60min contínuos• IntensidadeModerada, calculada de duas formas:Forma simplificada: conseguir falar durante o exercícioForma mais controlada: 50% -70% da FC de reserva ou 50% - 65% do VO2 picoPara cálculo da FC de reserva usar a seguinte forma:FC treino = (FC máxima – FC repouso) x % recomendada da FC reserva + FC repousoFC reserva = FC máxima – FC repousoFC máxima = FC medida no teste ergométrico ou calculada por 220 – idadeFC repouso = FC medida após cinco minutos de repouso deitado• Exercícios resistidosExercícios com peso até 50% da força máxima podem ser realizados em associação com osexercícios aeróbios• Cuidados para a realização de exercícioPacientes acima de 35 anos com SM – uma avaliação clínica e ergométrica (teste deesforço) é recomendada, antes do início das atividades físicas.Participantes de programa de exercício físico individualizado – o teste ergométrico ouergoespirométrico é obrigatório

Quadro 4. Recomendações de exercício físico na SM5.4. Álcool na Síndrome MetabólicaA ingestão excessiva de bebidas alcoólicas está relacionada ao aumento dapressão arterial, dos níveis de triglicerídeos e da carga calórica total. Recomenda-selimitar a ingestão de bebidas alcoólicas a 30mL/dia de etanol para homens e ametade para mulher; isso corresponde para o homem 720mL de cerveja, 240mL devinho e 60mL de bebida destilada. Evidências mostram que acima desse limites háelevação nos níveis da pressão arterial e de triglicerídeos, além de influenciar nacarga calórica total. Aos pacientes que não conseguem respeitar estes limites,sugere-se o abandono do consumo de bebidas alcoólicas. Na síndrome metabólica,para as mulheres e para os pacientes com elevação dos níveis de triglicérides e dopeso corporal, esses valores devem ser reduzidos à metade (BRANDÃO, et al.,2004).Devem ser considerados os efeitos deletérios do álcool, principalmente emindivíduos propensos à hipertrigliceridemia em que alta ingestão de álcool podecausar elevação dos níveis de triglicerídeos por meio da estimulação da produçãode VLDL pelo fígado. O álcool pode ainda levar ao aumento da pressão arterial, dopeso corpóreo, da glicemia, além de alterações gastrointestinais, como cirrosehepática, câncer de pâncreas e insuficiência múltipla de órgãos e sistemas(CUPPARI, L., 2005).Entretanto, o consumo moderado de vinho tinto pode contribuir para apromoção da saúde e a prevenção de doenças, provavelmente por conta de seuconteúdo de componentes polifenóis e flavonóides, e seu efeito sobre a modulaçãoda inflamação. Um consumo de vinho tinto de 30g/dia por 4 semanas levou a umaqueda significante das concentrações de CRP, VCAM e ICAM em homens adultossaudáveis. Os flavonóides são outros componentes bio-ativos do vinho tinto compropriedades antioxidantes e antiinflamatórias (BULLÓ, M., et al., 2006).

6. TERAPIA NUTRICIONALSabe-se da importância da alimentação na prevenção e tratamento decardiopatias. No entanto, o efeito da composição da dieta ainda não estácompletamente estabelecido. Por muitos anos, dietas hipolipídicas foramrecomendadas, a fim de prevenir e tratar as doenças cardiovasculares. Hoje, taisrecomendações são discutíveis, em função do atual conhecimento de que dietashiperglicídicas podem promover a síndrome metabólica. Além disso, discute-se arelação entre síndrome metabólica e fibras alimentares, índice glicêmico e gordurasmonoinsaturadas (SANTOS, C. R. B., et. al. 2006).Segundo KOVAC, C. et al., 2007, a ingestão de carboidratos devecorresponder a 50% a 60% do valor calórico total (VCT), priorizando o uso decereais integrais, vegetais e frutas; proteínas 15% do VCT ou 0,8 a 1,0g/kg pesoatual/dia; gorduras de 25 a 35% do VCT sendo

ser uma opção terapêutica na síndrome metabólica quando associada a umaintervenção no estilo de vida (BRANDÃO, et al., 2004).A princípio uma dieta que atenda a todos estes requisitos torna-se de difícilaceitação e, em conseqüência, menor adesão pelo paciente. Por esta razão aorientação alimentar deve sempre que possível atender aos hábitossocioeconômico-culturais de cada indivíduo (BRANDÃO, et al., 2004).O primeiro passo é estabelecer as necessidades do indivíduo a partir daavaliação nutricional, incluindo a determinação do índice de massa corporal,circunferência abdominal e, quando possível, da composição corporal. Além disso, adeterminação do perfil metabólico é muito importante na terapia nutricional dasíndrome metabólica (BRANDÃO, et al., 2004).O plano alimentar deve fornecer um valor calórico total (VCT) compatível coma obtenção e/ou manutenção de peso corporal desejável. Para obesos, a dieta deveser hipocalórica, com uma redução de 500kcal a 1000kcal do gasto energético total(GET) diário previsto ou da anamnese alimentar, com o objetivo de promover perdasponderais de 0,5kg a 1,0kg/semana. Um método prático para o cálculo do GET éutilizar 20kcal a 25kcal/kg peso atual/dia (BRANDÃO, et al., 2004).Plano alimentar de restrição energética moderada: calcular o valor energéticodesejado segundo a situação biológica. Aconselha-se reduzir progressivamente aingestão entre 500 kcal e 1.000 kcal/dia com relação ao valor obtido segundo aanamnese alimentar (não inferior a 1.200 kcal/dia). Para o calculo direto do teorenergético da dieta, sugere-se implementar um plano que forneça de 15 a 20 kcal/kgde peso atual/dia, não sendo inferior à estimativa do gasto energético basal(CUPPARI, L., 2005).Plano alimentar de baixo valor energético: provêm entre 800 e 1.200 kcal ouentre 10 e 19 kcal/kg de peso desejável. Está indicado se após um período razoávelcom um plano moderado não se conseguiu diminuir de peso (CUPPARI, L., 2005).Plano alimentar de muito baixo valor calórico: provêm menos de 800 kcaldiárias ou menos de 10 kcal/kg de peso desejável/dia. Está indicado paraobesidades maciças e recorrentes, descompensação diabética e outros estados quenecessitam rápida perda de peso. Deve aplicar-se por períodos curtos (3 a 4semanas). Não se recomendam dietas de menos de 400 kcal/dia, nem o jejum total(menos de 200 kcal/dia) (CUPPARI, L., 2005).

Segundo as Diretrizes Brasileiras de Obesidade de 2007, alguns objetivos emcomum entre dietas para se ter sucesso na redução do peso e controle das comorbidadesseriam:1. Balanço energético negativo, ou seja, consumir menos calorias em relação aogasto;2. Redução do consumo de gorduras, tanto na forma saturada comohidrogenada (trans);3. Aumento na ingestão de frutas, hortaliças, leguminosas e cereais integrais;4. Redução no consumo de açúcar livre;5. Reduzir a ingestão de sal (sódio) sob todas as formas.A Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição (SBAN) recomenda 10normas para obter uma alimentação adequada, que visam contemplar conceitos deequilíbrio, harmonia e variedade da alimentação:• Comer diversos tipos de alimentos em, pelo menos, três refeições diárias:café da manhã, almoço e jantar.• Usar alimentos locais, como arroz, feijão, farinhas, pão e leite, como base dasrefeições.• Consumir sempre frutas e verduras da época.• Usar carnes, sal e açúcar em quantidades moderadas.• Utilizar óleo vegetal no preparo da comida e diminuir o consumo de gordurasanimais.• Tomar, diariamente, bastante água.• Preparar sempre a alimentação com muita higiene.• Manter o peso, controlando a ingestão de alimentos e fazendo exercíciofísico.• Fazer das refeições um encontro agradável.• Comer melhor e gastar menos dinheiro.Diversos estudos mencionam que o estilo de vida atual impõe períodosprolongados de jejum durante o dia, seguido de refeições de excessivo volume,como resultado compensatório. A rotina deste hábito resulta no longo prazo numaprogressiva resistência periférica à insulina. A proposta desta teoria é a de que o

pâncreas é submetido a um intenso trabalho após longo período de atividade basal.No início, observa-se um aumento progressivo do tempo de hiperglicemia pósprandial e, ao longo dos anos passa a contar como mais um fator que contribui paraa instalação da doença (PIMENTEL, I. C. et al., 2005).O plano alimentar deve ser fracionado em cinco refeições, sendo trêsprincipais e dois lanches. Quanto à forma de preparo dos alimentos, preferir osgrelhados, assados, cozidos no vapor ou até mesmo crus. Os alimentos diet e lightpodem ser indicados no contexto do plano alimentar e não utilizados de formaexclusiva (BRANDÃO, et al., 2004).Sugere-se: manter um intervalo médio de 3 a 4 horas entre as refeições, nãopular as refeições principais (desjejum, almoço e jantar); realizar fracionamento dasrefeições, mastigar bem os alimentos; evitar excesso de líquidos nas refeições.Manter um controle nas alimentações feitas fora de casa, como festas, casamentos,viagens. Solicitar apoio familiar se necessário (KOVAC, C. et al., 2007).6.1. CarboidratoDietas hiperglicídicas estão associadas ao aumento das concentraçõesplasmáticas de triglicerídeos e PAI-1, bem como à redução de HDL-c e menorfibrinólise. Tais malefícios são minimizados se a digestão e absorção doscarboidratos for lenta, despertando assim o interesse a respeito do índice glicêmico(IG) dos alimentos; tais efeitos somente ocorrem quando alimentos de alto IG sãoconsumidos. O IG mensura a resposta glicêmica prandial causada por umdeterminado alimento. Vários fatores influenciam essa resposta, incluindo aquantidade de carboidratos, o tipo de açúcar (glicose, frutose, sacarose, lactose), anatureza do amido (amilose, amilopectina, amido resistente), o processo de cocção(grau de gelatinização do amido), a forma física do alimento e o tamanho dapartícula do carboidrato. Dietas com baixos índice e carga glicêmica estãoassociadas a um menor risco de desenvolvimento de diabetes mellitus tipo 2,doenças cardiovasculares e certos tipos de câncer. A carga glicêmica (CG), definidacomo o produto do IG por seu conteúdo de carboidratos, mensura tanto aquantidade quanto a qualidade do carboidrato consumido. Em um estudo realizadoem 2002 foi encontrada forte correlação positiva entre a CG das dietas e as

concentrações de PCR, sendo tal associação significativamente modificada peloIMC (SANTOS, C. R. B. et. al., 2006).Recomenda-se o uso de hortaliças, leguminosas, grãos integrais e frutas. Oaçúcar de mesa, ou produtos contendo açúcar (fonte de frutose), podeeventualmente ser ingerido no contexto de um plano alimentar saudável. Entretanto,estudos realizados por THIRUNAVUKKARASU V., NANDHINI A. T. A, ANURADHAC. V., (2004) demonstraram que o tratamento de ratos com doses elevadas defrutose pode aumentar pressão arterial, os níveis plasmáticos de insulina, glicose etriglicérides associados com perda in vivo da sensibilidade insulínica em ratas. Umaalteração na ação de insulina e consequente hiperinsulinemia são as principaisconseqüências da alimentação com frutose, e os outros efeitos da frutose sãosecundárias à resistência à insulina. Por outro lado, os adoçantes com ciclamato desódio e sacarina devem ser utilizados com moderação por influenciarem os níveispressóricos (KOVAC, C. et al., 2007).Embora dietas com baixo índice glicêmico possam reduzir a glicemia pósprandiale o perfil lipídico, a capacidade dos indivíduos para manter estas dietas nolongo prazo não está bem estabelecida. Não são encontradas evidências suficientespara recomendar o uso de alimentos de baixo índice glicêmico como estratégiaprimária no plano alimentar (BRANDÃO, et al., 2004).6.2. FibrasMuitos alimentos com baixo IG são ricos em fibras alimentares, em especialas fibras solúveis; as fibras alimentares melhoram a resposta glicêmica e asconcentrações de insulina pós prandial. As fibras solúveis reduzem o tempo detrânsito intestinal, ajudam na diminuição das concentrações séricas de colesterol,melhoram a tolerância à glicose, sendo responsáveis pela maioria dos benefícioscardiovasculares atribuídos às fibras alimentares. Já as fibras insolúveis não têmação na colesterolemia, mas aumentam a saciedade, auxiliando na redução daingestão energética. Dessa maneira, o aumento da ingestão de fibras alimentarespode promover a perda de peso (SANTOS, C. R. B. et. al., 2006).Recentemente foram comprovados seus benefícios terapêuticos em diabetespor estimular a produção de um polipeptídeo chamado GLP-1 na mucosa do íleoterminal e cólon. O GLP-1, ou glucagon like peptide type 1, estimula a síntese de

inulina, inibe a síntese de glucagon e inibe a peristalse gástrica (PIMENTEL, I. C. etal., 2005).É recomendado o consumo de fibras entre 20g a 30g/dia sob a forma dehortaliças, leguminosas, grãos integrais e frutas, pois fornecem minerais, vitaminas eoutros nutrientes essenciais para uma dieta saudável. Embora altas quantidades defibras (50 g/dia) mostrem efeitos benéficos sobre o controle glicêmico e lipídico, nãoé conhecido se a palatabilidade e os efeitos gastrintestinais colaterais dessaquantidade de fibras seriam aceitáveis pela população (BRANDÃO, et al., 2004).As principais fontes de fibras solúveis são: farelo de aveia, maçã, verduracomo talos e folhas, cevada, sementes, leguminosas. Já as principais fontes defibras insolúveis (celulose, lignina, hemicelulose) são: trigo, grãos, hortaliças, arroz,pães e massas integrais, aspargo (KOVAC, C. et al., 2007).6.3. GordurasA ingestão de gordura é inversamente associada à sensibilidade insulínicanão somente pela relação positiva com o peso corporal, mas também pela qualidadeda oferta de ácidos graxos. Em algumas situações, como na hipertrigliceridemia ouquando o HDL-colesterol for inferior ao desejável, pode ser aconselhável aumentar aquantidade de gordura monoinsaturada, reduzindo neste caso a oferta decarboidratos. Esta substituição deve acontecer, pois o aumento dos ácidos graxosmonoinsaturados de forma aditiva ao plano alimentar pode promover o aumento depeso. O uso de gordura em cotas inferiores a 15% do VCT pode diminuir o HDLcolesterole aumentar os níveis plasmáticos de glicose, insulina e triglicerídeos(BRANDÃO, et al., 2004).A exposição crônica à glicose e aos ácidos graxos livres pode inibir asecreção insulínica. O efeito dos ácidos graxos é variável, elevando a secreçãoinsulínica com o aumento da cadeia e diminuindo com o grau de insaturação. Assim,ácidos graxos de cadeia longa potencializam a secreção de insulina, em resposta àconcentração basal de glicose (SANTOS, C. R. B. et. al., 2006).Um estudo realizado verificou que os ácidos graxos livres teriam diferentesefeitos sobre as células β pancreáticas em concentrações elevadas de glicose: osácidos palmítico e esteárico (saturados) demonstraram maior toxicidade, o linoléico

(poliinsaturado) demonstrou toxicidade moderada e o oléico (monoinsaturado)demonstrou pouco ou nenhum efeito tóxico (apud El-Assaad et al., 2003).Os ácidos graxos trans aumentam o LDL-colesterol e triglicerídeos e reduzema fração do HDL-colesterol. A maior contribuição desses ácidos graxos na dietaorigina-se do consumo de óleos e gorduras hidrogenadas, margarinas duras eshortenings (gorduras industriais presentes em sorvetes, chocolates, produtos depadaria, salgadinhos tipo chips, molhos para saladas, maionese, cremes parasobremesas e óleos para fritura industrial) e, em menor quantidade, produtos lácteose carnes bovinas e caprinas. O seu consumo deve ser reduzido (BRANDÃO, et al.,2004).Quanto ao colesterol dietético, possui menor efeito na colesterolemia que asgorduras saturadas. Segundo o NCEP, sua ingestão deve ser inferior a 200mgdiários. Atualmente, a WHO preconiza que o consumo de colesterol deve ser inferiora 300mg/dia. Já os fitoesteróis reduzem as concentrações de LDL-c em 6% a 15%,quando a quantidade diária consumida é de 2 a 3g, com pouco ou nenhum efeitonas concentrações de HDL-c e triglicerídeos (SANTOS, C. R. B. et. al., 2006).Ácidos graxos poliinsaturados ômega-3, agem reduzindo a trigliceridemia, emespecial no tratamento da hipertrigliceridemia grave em pessoas com diabetes tipo2, por diminuir a produção das VLDL no fígado, de modo que podem ser utilizadoscomo terapia coadjuvante nas hipertrigliceridemias. Duas ou três porções depeixe/semana devem ser recomendadas. A posologia varia de 4g a 8g/dia(BRANDÃO, et al., 2004). Ácidos graxos ômega-3 diminuem, ainda, a adesividadeplaquetária e promovem pequena redução na pressão arterial. Os ácidos graxosparecem também modular a liberação de diferentes citocinas. Já os ácidos graxosômega-6, em elevadas quantidades, podem provocar pequenas reduções nasconcentrações séricas de HDL-c e triglicerídeos, além de apresentarem maiorsuscetibilidade à oxidação (SANTOS, C. R. B. et. al., 2006).As gorduras monoinsaturadas fortalecem as partículas de LDL-c, tornando-asmenos propensas à oxidação. Em substituição às gorduras saturadas, promovemefeitos benéficos nas concentrações de colesterol total e de HDL-c. (SANTOS, C. R.B. et. al., 2006).6.4. Proteína

Recomenda-se uma ingestão diária de proteínas de 0,8g a 1g/kg de pesoatual ou 15% do VCT. Embora dietas hiperproteicas e baixa em carboidratospossam promover a redução de peso e melhorar a glicemia no curto prazo, não estábem estabelecida a sua efetividade no longo prazo. (BRANDÃO, et al., 2004)Maior ênfase deve ser dado no consumo de proteínas de origem vegetal(como a soja: 1,3g% de gordura saturada e 0mg% de colesterol) e peixe (teor médiode 2,9g% de gordura saturada e 68mg% de colesterol); as carnes vermelhasapresentam teores mais elevados (teor médio de 7,3g% de gordura saturada e85mg% de colesterol), devendo ser consumidas, portanto, em menor quantidade. Asconcentrações séricas de LDL-c podem ser reduzidas em até 5% com dietas pobresem gorduras saturadas e colesterol, contendo 25g diárias de proteína de soja(SANTOS, C. R. B., et. al. 2006).A soja é considerada hoje de alto valor biológico, sendo inclusiverecomendada pelo FDA para pacientes com risco cardiovascular. Trabalhosrecentes tem demonstrado que a proteína isolada de soja promove redução namicroalbuminúria, presente na SM e causa direta de insuficiência renal crônica nopaciente diabético. As isoflavonas, fitosteróis presentes na proteína da soja possuemefeitos antioxidativos e hipocolesterolêmicos, reduzindo o LDL e VLDL colesterol(PIMENTEL, I. C. et al., 2005).Estudos realizados em 2002 por Pereira et al. encontraram associaçãoinversa entre a freqüência de consumo de laticínios e o desenvolvimento deobesidade, anormalidades na homeostase de glicose, níveis pressóricos elevados edislipidemia em homens e mulheres jovens com sobrepeso. Cálcio, potássio emagnésio parecem diminuir o risco de hipertensão arterial sistêmica, doença arterialcoronariana e diabetes mellitus tipo 2 (apud PEREIRA, M. A. et al. 2002).6.5. Vitaminas e mineraisO plano alimentar deve prover a recomendação para o consumo diário deduas a quatro porções de frutas, sendo pelo menos uma rica em vitamina C (frutascítricas) e de três a cinco porções de hortaliças cruas e cozidas. Recomenda-se,sempre que possível, dar preferência aos alimentos integrais (BRANDÃO, et al.,2004).

O magnésio participa de várias reações críticas no metabolismo decarboidratos e, por isso, acredita-se que tenha um papel importante na homeostasede glicose e ação insulínica. Baixas concentrações de magnésio estão associadas àdiminuição da sensibilidade à insulina, síndrome metabólica e diabetes mellitus tipo2 (SANTOS, C. R. B., et. al. 2006).As vitaminas lipossolúveis A, D, E, K e os minerais selênio e zinco, todos comextensa literatura mostrando seus benefícios terapêuticos. O ácido fólico, importantemicronutriente que reduz a homocistinemia, considerada atualmente vital marcadorprognóstico de eventos cardiovasculares (PIMENTEL, I. C. et al., 2005).A utilização de substâncias antioxidantes, como flavonóides, vitamina C e E, ecarotenóides, com o objetivo de prevenir ou reduzir o desenvolvimento da doençaaterosclerótica, vem sendo amplamente pesquisada e estudada.Vale ressaltar que as vitaminas antioxidantes não devem ser suplementadas deforma indiscriminada. Uma alimentação rica em frutas e vegetais diversificadosfornece doses apropriadas de substâncias antioxidantes, que certamentecontribuirão para a manutenção da saúde (CUPPARI, L., 2005).

Tabela 2 – FONTES ALIMENTARES DE SUBSTANCIAS ANTIOXIDANTESAntioxidantesFontes alimentaresVitamina E (alfatocoferol) Óleos de semente, nozes, abacate, grãos, cereais,ovos, vegetais verdes e grãos de sojaVitamina C (ácido ascórbico) Frutas cítricas e vegetais, principalmente brócolis,repolho e tomateFlavonóidesVerduras, frutas, grãos, sementes, condimentos eervas, chás-verdes e vinhoCarotenóides frutas, tomate, cenoura, brócolis, pimentão,espinafre e outros legumesFonte: CUPPARI, L., 20056.6. Carne de Peixe e Ômega-3Um dos componentes de dietas mais comumente estudado é o ômega-3 (ω3).O ômega-3 (EPA e DHA) diminui a quantidade de ácido araquidônico nasmembranas das células, o que resulta em uma síntese de moléculas que possuemmenos propriedades inflamatórias em comparação àquelas sintetizadas pelo ômega-6 (ω6-ácido linoléico). Muitos estudos apóiam a idéia de que o ω3 podedesempenhar papel principal na modulação da inflamação associada a doenças(BULLÓ, M., et al.,2006).6.7. Óleo de Oliva Virgem e NozesOutros alimentos importantes com propriedades antiinflamatórias são asnozes e o óleo de oliva virgem. O óleo de oliva virgem é uma fonte de MUFA e retémtodos os componentes lipofílicos da fruta de oliva, especialmente os componentesde fenol com fortes propriedades antioxidantes e antiinflamatórias. A administraçãodo óleo de oliva com um grande conteúdo de fenol (óleo de oliva extra-virgem) foimostrado recentemente ser a razão da queda na produção de medidoresinflamatórios em culturas de sangue humano e como inibidora endotelial naexpressão de moléculas de adesão in vitro. Esses processos podem ao menosexplicar parcialmente porque o padrão de ingestão de alimentos do tipomediterrâneo parece proteger contra a aterosclerose (BULLÓ, M., et al.,2006).

As nozes são ricas em ácidos gordurosos insaturados e, além de possuir umperfil gorduroso favorável, elas são uma boa fonte de componentes bio-ativos combenefícios potenciais contra a síndrome metabólica e doenças cardiovasculares. Asnozes são ricas em fibras, em componentes de fenol e outras moléculasantiinflamatórias e antioxidantes. Além disso, as nozes contêm quantidades detamanho considerável de L-arginina, uma precursora do vasodilatador endógenoóxido nítrico. Um grande consumo de nozes e sementes foi mostrado recentementeassociado a concentrações menores e a marcadores inflamatórios no estudo deaterosclerose MESA. Experimentos clínicos do consumo de nozes relataram quedasnos marcadores inflamatórios e melhoras na função endotelial. Esse mecanismo foiproposto como uma explicação potencial para o efeito protetor cardiovascular daingestão freqüente de nozes (BULLÓ, M., et al.,2006).6.8. LinhaçaA linhaça também oferece benefícios para a saúde cardiovascular, pois éfonte importante de ácido alfa-linolênico (ω-3) e de ligninas, uma classe defitoestrógenos. A linhaça é a semente oleaginosa que possui o maior teor de ácidoalfa-linolênico (57%), enquanto que o se teor de lignina e 800 vezes maior do queem outros 66 alimentos vegetais avaliados (RODRIGUES, T. F. F., 2007).6.9. Plantago ovataA casca da semente de psílio, definida como epiderme da semente deplantago ovata, é outra fibra solúvel que tem se mostrado eficaz na redução delípides séricos. Estudos demonstram redução de 7% do LDL colesterol e de 5% docolesterol em indivíduos que consumiram cerca de 10g/dia dessa fibra(RODRIGUES, T. F. F., 2007).6.10. Inulina e frutoligossacarideos (FOS) ou oligofrutosesA inulina e os frutoligossacarideos (FOS) ou oligofrutoses sãooligossacarídeos resistentes, ou seja, são carboidratos complexos de configuração

molecular que os torna resistente à ação hidrolítica da enzima salivar e intestinal,fazendo com que essas fibras atinjam o cólon com produção de efeitos protetoressobre a microflora colônica. Os FOS e a inulina são considerados alimentosprebioticos, pois desempenham diversas funções fisiológicas no organismo, dentreelas, redução do colesterol e da hipertrigliceridemia e controle da pressão arterial.Esses nutrientes apresentam efeito bifidogênico, pois estimulam o crescimentointestinal das bifidobactérias, que suprimem as atividades de bactérias putrefativas,como Escherichia coli (RODRIGUES, T. F. F., 2007).6.11. CanelaEstudos em animais tem indicado que a canela pode simular efeitos dainsulina, assim poderá melhorar a utilização de glicose. Foi presumido que opolímero é o methylhydroxychalcone substância ativa, esses estudos mostram que acanela aumenta a absorção glicose por ativar receptores de insulina (RI)cinase atividade, auto fosforilação de RI, síntese de glicogênio e glicogênio sintaseatividade. O uso de extrato aquoso de canela, que é praticamente isento desubstâncias lipofílicas, pode ser mais seguro do que o pó porque cinnamomi cassiaecortex é conhecida por causar reações alérgicas, devido a componentes voláteis doóleo, particularmente do aldeído cinâmico e pode diminuir a coagulação do sangue,devido à cumarinas. Estudo recente mostrou que no diabetes tipo 2 tratado emconformidade com as atuais orientações, a ingestão de um extrato aquoso de canelaleva a um efeito moderado sobre a glicemia de jejum, mas não sobre HbA1c, lipídiosou parâmetros de coagulação sanguínea (MANG, B., et al, 2006).6.12. Sal de cozinhaDeve ser limitado a 6g/dia. Devem ser evitados os alimentos processadoscomo embutidos, conservas, enlatados, defumados e salgados de pacotes tiposnacks. Ao contrário, temperos naturais como salsa, cebolinha e ervas aromáticassão recomendados em vez de condimentos industrializados. (BRANDÃO, et al.,

2004). O excesso de sódio, além de elevar a pressão arterial, aumenta a calciúria(SANTOS, C. R. B., et. al. 2006).

7. CONCLUSÃOPacientes com Síndrome metabólica tem aumentada a mortalidadegeral em cerca de 1,5 vezes e a cardiovascular em cerca de 2,5 vezes, como jávimos, há uma interdependência de várias patologias ligadas metabolicamente e queterminam por levar o paciente a morte em conseqüência das complicaçõescardiovasculares. A obesidade abdominal, intolerância a glicose, redução de HDL-ce de outros fatores associados a estas condições metabólicas, como aumento departículas de LDL-c pequenas e densas, hipercoaguabilidade, disfunção endotelial,aumento da lipemia pós-prandial são todos elementos fortemente associados aRI/hiperinsulinemia que representam importante papel na gênese das doençascardiovasculares associados a outros fatores independentes como a hipertensãoarterial, o tabagismo, a idade avançada e morte precoce por doença ateroscleróticaem parentes de primeiro grau.As modificações no estilo de vida como redução de peso, dietabalanceada, exercício regular e cessação do fumo são as principais orientaçõesterapêuticas no tratamento da SM, sendo assim, a realização de uma planoalimentar associado à atividade física é determinante para o gasto de calorias efundamental para o balanço energético e redução de pesoA adoção de uma dieta balanceada, individualizada para anecessidade de cada paciente e direcionada para a perda de peso e da gorduravisceral, tem como objetivo a normalização dos níveis pressóricos, da correção dasdislipidemias e da hiperglicemia e conseqüentemente a redução do riscocardiovascular. As evidências favorecem as dietas ricas em fibras, pobres emgorduras saturadas e colesterol e com reduzida quantidade de açúcares simples. Aadoção do modelo dietético DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) e daDieta Mediterrânea que preconizam o uso de hortaliças, leguminosas, grãosintegrais e frutas, laticínios com baixo teor de gordura total, gordura saturada e transe colesterol, alta quantidade de gordura monoinsaturada (azeite de oliva) e ácidosgraxos ômega-3 e fornece altas quantidades de potássio, magnésio e cálcio podeser uma boa opção terapêutica na síndrome metabólica quando associada a umaintervenção no estilo de vida.

O plano alimentar deve ser fracionado em cinco refeições, mantendoum intervalo médio de 3 a 4 horas entre as refeições e deve sempre que possívelatender aos hábitos socioeconômico-culturais de cada indivíduo.Estudos mostram que o ômega-3 tem a capacidade de modularrespostas inflamatórias, as nozes e o óleo de oliva são anti-inflamatórios e antioxidante,a linhaça traz benefícios para saúde cardiovascular, a Plantago ovata(psílio) reduz LDL-c e colesterol, assim como a inulina e frutoligossacarideo (FOS),que além de reduzir colesterol e hipertrigliceridemia, controla a PA e sãobifidogênicos, já a canela melhora a utilização de glicose por simular efeitos dainsulina.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICASXAVIER, H. T.; MONTE, O. Prevenção das complicações da aterosclerose nasíndrome metabólica: da fisiopatologia à farmacoeconomia da terapia hipolipemiantecom estatinas. RBM – Rev. Bras. Med., vol. 62, nº 5, maio de 2005.FORD, E. S., et al. The Metabolic Syndrome and Antioxidant Concentrations:Findings From the Third National Health and Nutrition Examination Survey.DIABETES, vol. 52, p 2346- 2352, september 2003.STEEMBURGO, T. et al, Fatores Dietéticos e Síndrome Metabólica, Arq BrasEndocrinol Metab; vol 51 nº 9, p.1425-1433, São Paulo dez 2007.BRANDÃO, A. P., et al. I DIRETRIZ BRASILEIRA DE DIAGNOSTICO ETRATAMENTO DA SINDROME METABOLICA, Revista da Sociedade Brasileirade Hipertensão, vol. 7, n.4, p. 123-159, 2004.SANTOS, C. R. B., et al. Fatores dietéticos na prevenção e tratamento de comorbidadesassociadas à síndrome metabólica, Rev. Nutr., Campinas, vol.19,p.389-401, maio/jun., 2006.RODRIGUES, T. C., et al. Prevalência de Síndrome Metabólica em uma populaçãode pacientes com excesso de peso (Funcionários de um Hospital de Referência).Rev HCPA 2007; 27 (3): 27-30.WAJCHENBERG, B. L. Tratado de Endocrinologia Clínica. Cap. 16, p. 825-842. SãoPaulo. Editora Roca, 1992.LANCHA Jr., A. H. Obesidade Uma abordagem Multidisciplinar. Cap. 3, p. 24-25. Riode Janeiro. Editora Guanabara Koogan. 2006

SEKI, M. Aspectos Epidemiológicos da Síndrome Metabólica em escolares de 6 a 16anos anos de idade da cidade de Maracai (SP). Tese de Doutorado. Londrina,2007.VILAR, L. Endocrinologia Clínica, 3ª Edição, Cap. 62, pág. 804-811. Rio de Janeiro.Editora Guanabara Koogan, 2006.KOVAC, C. et al. Síndrome Metabólica In: Nutrição Ambulatorial em Cardiologia, 1ªEdição, cap. 11, p. 193-208, São Paulo, 2007.FRANKE, A. L., SUPLICY, H. Síndrome Metabólica. Revista Brasileira deMedicina, vol. 64, Edição Especial, p. 161-169, 2007.PUIG, J.G.; MARTINEZ, M.A. Hyperuricemia, Gout and the Metabolic Syndrome.Current Opinion in Rheumatology, vol. 20, n.2, p. 187-191, March, 2008.CHOI, H.K.; et al. Prevalence of the Metabolic Syndrome in Patients with Gout: TheThird National Health and Nutrition Examination Survey. Arthirits and Rheumatism,vol.57, n.1, p.109-115, Feb, 2007.BRANDÃO, A. P., et al. Síndrome Metabólica em crianças e adolescentes. ArquivoBrasileiro de Cardiologia, vol. 85, n.º 2, São Paulo. 2005.MAHAN, L. K; ESCOTT-STUMP, S., Alimentos, nutrição & dietoterapia, Cap. 24, 11ªEdição, São Paulo, Editora Roca, 2005.GRUNDY, S. M., et al. Definition of Metabolic Syndrome, Circulation Journal of theAmerican Heart Association; 109; 433-438; January, 2004.ZANELLA, M. T., Microalbuminúria: Fator de Risco Cardiovascular e RenalSubestimado na Prática Clínica, Arq Bras Endocrinol Metab vol 50 nº 2, p.313-321,Abril 2006.

ARAÚJO, L. M. B., et al. Acanthosis nigricans em mulheres obesas de umapopulação miscigenada: um marcador de distúrbios metabólicos, An bras dermatol,Rio de Janeiro, 77(5): 537-543, set./out., 2002.BULLÓ, M., et al. Inflammation obesity and comorbities: the role of diety, p. 1164-1172, dezembro 2006.CIOLAC, E. G., GUIMARÃES, G. V. Exercício físico e síndrome metabólica. RevBras Med Esporte. Vol. 10, Nº 4, p. 319 -324, 2004.CHANDOLA, T. BRUNNER, M. M. Chronic stress at work and the metabolicsyndrome: prospective study. British Medical Journal. V. 136, nº 10, 2006.CARVALHO, K. M. B. Obesidade. In: CUPPARI, L. Nutrição Clínica no Adulto, 2ªEdição, cap. 8, p. 161-162, São Paulo. Editora Manole, 2005.COSTA, R. P. Doenças Cardiovasculares. In: CUPPARI, L. Nutrição Clínica noAdulto, 2ª Edição, cap. 8, p. 287-312, São Paulo. Editora Manole, 2005.EL-ASSAAD W, et al. Saturated fatty acids synergize with elevated glucose to causepancreatic beta-cell death. Endocrinology. 144(9):4154-63, 2003. (citação de citação)Diretrizes Brasileiras de Obesidade pela Associação Brasileira para o Estudo daObesidade e da Síndrome Metabólica 2007.THIRUNAVUKKARASU V., NANDHINI A. T. A, ANURADHA C. V., Lipoic acidattenuates hypertension and improves insulin sensitivity, kallikrein activity and nitritelevels in high fructose-fed rats, J Comp Physiol B, 174: 587–592, 2004.MANG, B., et al. Effects of a cinnamon extract on plasma glucose, HbA1c, andserum lipids in diabetes mellitus type 2, European Journal of ClinicalInvestigation, 36, 340–344, 2006.

BRICARELLO, L. P. Atualização em Dislipidemias – IV Diretriz Brasileira SobreDislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, Revista Nutrição Profissional, nº 13,Ano III, maio/junho de 2007.MCLELLAN, K. C. P., et al. Diabetes mellitus do tipo 2, Síndrome metabólica emodificação no estilo de vida, Rev. Nutr., Campinas, vol.20, no.5, p.515-524Set./Out. 2007.RODRIGUES, T. F. F. Aspectos Nutricionais no Tratamento das Dislipidemias,Revista Nutrição Profissional, nº 13, Ano III, maio/junho de 2007.PIMENTEL, I. C. et al. Síndrome metabólica: Aspectos nutricionais e perspectivaspara intervenção nutricional em pacientes portadores ou população de risco. RevistaSupport, 2005.MÜLLER, M. S., CORNELSEN, J. M. NORMAS E PADRÕES PARA TESES,DISSERTAÇÕES E MONOGRAFIAS, 6ª Ed, Londrina: Eduel, 2007.