NUTRIÇÃO E SINDROME METABOLICA ... - Nutritotal

compõem o tecido adiposo durante o desenvolvimento da obesidade está associadaà baixa tensão de oxigênio e adaptação metabólica e à hipoxia (BULLÓ, M., et al.,2006).A SM assemelha-se, em muitos aspectos, à síndrome de Cushing. Pacientescom SM apresentam uma hiperativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal queparece estar relacionada a um estado de hipercortisolismo subclínico. Estehipercortisolismo pode levar a uma piora da resistência insulínica (por ação docortisol no receptor da insulina), dos lipídeos e da pressão arterial. Além disso, oexcesso de tecido adiposo abdominal está associado a um aumento da atividade da11β-hidroxiesteróide desidrogenase tipo 1 (11β-HSD1), que converte cortisona emcortisol. A conversão aumentada de cortisol no tecido adiposo visceral levaria a umciclo vicioso, contribuindo para um aumento progressivo da gordura visceral (VILAR,L., 2006).O ATP III considera a "epidemia obesidade", como principal responsável pelacrescente prevalência da síndrome metabólica. Obesidade contribui para ahipertensão arterial, hipercolesterolemia, baixo HDL colesterol, e hiperglicemia, ecom maior risco de DCV. Especialmente a obesidade abdominal correlaciona-secom fatores de risco metabólicos. Excesso de tecido adiposo e alguns fatoresagravam estes riscos; eles incluem ácidos graxos não esterificados (AGNE),citocinas, PAI-1 e adiponectina. Um nível elevado de AGNE no plasma causadepósito muscular e hepático de lipídios, o que aumenta a resistência à insulina.Nível elevado de PCR acompanhado de obesidade e citocinas em excesso podemsignificar um estado pró-inflamatório. PAI-1 elevada contribui para um estado prótrombóticos,enquanto que baixos níveis de adiponectina acompanhada deobesidade se correlacionam com agravamento dos fatores de risco metabólicos. Aforte ligação entre obesidade (especialmente a obesidade abdominal) e fatores derisco levou a ATP III a definir a síndrome metabólica essencialmente como umagrupamento de complicações metabólicas da obesidade (GRUNDY, S. M. et al.,2004).Os níveis elevados de ácidos graxos livres (AGL) circulantes liberados pelalipólise da gordura visceral induzem a resistência à insulina periférica e hepática. Nofígado os AGL aumentam a síntese de VLDL-c e triglicérides e levam a redução doHDL-c, alem de inibir a captação de insulina, aumentando a hiperinsulinemia,levando ao aumento direto da neoglicogênese que por sua vez estimulará o