Modificações da resistência à insulina após septação ... - Nutritotal

44LUCIANA ZUOLO COPPINIModificações da resistência à insulina após septaçãogástrica e derivação gastrojejunal em Y-de-Rouxcom anel de contenção, em pacientes portadoresde obesidade mórbidaTese apresentada ao Departamento deCirurgia da Faculdade de Medicina daUniversidade de São Paulo para obtenção dotítulo de Mestre em Ciências.São Paulo2004

45LUCIANA ZUOLO COPPINIModificações da resistência à insulina após septaçãogástrica e derivação gastrojejunal em Y-de-Rouxcom anel de contenção, em pacientes portadoresde obesidade mórbidaTese apresentada ao Departamento deCirurgia da Faculdade de Medicina daUniversidade de São Paulo para obtenção dotítulo de Mestre em Ciências.Área de concentração: Cirurgia do Aparelho DigestivoOrientador: Prof. Dr. Dan Linetzky WaitzbergSão Paulo2004

46FICHA CATALOGRÁFICAPreparada pela Biblioteca daFaculdade de Medicina da Universidade de São Paulo©reprodução autorizada pelo autorCoppini, Luciana ZuoloModificações da resistência à insulina após septação gástrica e derivaçãogastrojejunal em Y-de-Roux com anel de contenção, em pacientes portadoresde obesidade mórbida / Luciana Zuolo Coppini. -- São Paulo, 2004.Dissertação (mestrado) -- Faculdade de Medicina da Universidade de SãoPaulo. Departamento de Cirurgia.Área de concentração: Cirurgia do Aparelho DigestivoOrientador: Dan Linetzky WaitzbergDescritores: 1. OBESIDADE MÓRBIDA/cirurgia. 2. OBESIDADE NODIABETES/cirurgia. 3. GASTROPLASTIA/métodos. 4. ANATOMOSE EM Y-DE-ROUX/métodos. 5. RESISTÊNCIA À INSULINA. 6. ÍNDICE DE MASSACORPORAL.USP/FM/SBD-194/04

47E assim, depois de muito esperar, num dia como outro qualquer, decidi triunfar,Decidi não esperar as oportunidades, e sim eu mesma buscá-las,Decidi ver cada problema como uma oportunidade de encontrar uma solução,Decidi ver cada deserto como uma possibilidade de encontrar um oásis,Decidi ver cada dia como uma nova oportunidade de ser feliz,Aprendi que difícil não é chegar lá em cima, e sim deixar de subir,Naquele dia, aprendi que os sonhos são somente para fazer realidade,E, desde aquele dia, já não durmo para descansar.Walt Disney

48DEDICATÓRIAAos meus queridos pais,É claro, que a melhor recompensa que os pais podem esperar, é ver o seu bem mais precioso, tornar-sealguém de quem possam se orgulhar. Tenham certeza que para mim vocês são meus maioresincentivadores para minha carreira, obrigada pelo carinho, por todas as oportunidades que me deram,por me transmitirem tantos conhecimentos e exemplos de pais. Acreditem, mamãe e papai, que euestou feliz. Amo muito vocês.Às minhas irmãs, Rosana e Adriana, e cunhados, Mauro e Agnaldo, obrigada pelo apoio ecompreensão. Afinal, a idéia do estudo deu certo, obrigada Agnaldo.Aos meus queridos sobrinhos, Rafael, Sophia e Matheus, por me proporcionarem momentos dealegria e descontração.À minha sogra, Dna. Ercília, exemplo de mulher trabalhadora, ao meu sogro seu Osmar, peloincentivo, apoio e compreensão.

49DEDICATÓRIAAos meus queridos filhos, Catarina e Gabriel,Nos últimos seis meses, diariamente vocês me perguntavam: e a tese, acabou?Finalmente, meus filhos, essa etapa sim. Consegui terminar esse trabalho porque vocês sãomaravilhosos, porque vocês me deram a coragem para começar e terminar, vocês me deram a alegriaem momentos de angústia e tensão, vocês me fizeram rir sempre que eu queria chorar, vocês estavamao meu lado nos momentos de solidão. Obrigada por existirem, amo vocês.

50DEDICATÓRIAAo meu marido, Osmar,São nos nossos gestos, sorrisos e carinhos que podemos expressar o nosso amor e gratidão. Obrigadapor acreditar em mim, por estar ao meu lado, por me dar coragem. Obrigada por ser meu amigo e porme dar broncas... que bom que você é o meu marido e companheiro.Eu te amo, Osmar.

51AGRADECIMENTOSAo Prof. Dr. Dan L. Waitzberg, hoje além de ser meu chefe, Dr. Dan, tenho o privilégio de tê-locomo o meu orientador. Há 14 anos, quando começamos a trabalhar juntos, não imaginava comopoderia crescer ao seu lado. Agradeço por todas as oportunidades, pelo incentivo e coragem.Ao Prof. Dr. Joaquim Gama-Rodrigues, obrigada pela oportunidade para eu conseguir realizar esteprojeto. Obrigada pela compreensão, e por abrir portas para mim e para outros profissionais médicos,para que possam se aperfeiçoar no Departamento de Gastroenterologia.Ao Dr. Pedro Luis Bertevello, meu amigo e incentivador, obrigada por encaminhar os pacientes, poissenão seria impossível realizar este projeto.Ao Dr. Carlos Eduardo Jacob, obrigada por me ajudar encaminhando os pacientes e pelasorientações para a realização desse projeto.Ao Dr. Joel Faintuch, obrigada pelo apoio e incentivo para a realização desse trabalho.Às minha amigas e, parceiras nutricionistas, Denise Marco e Gabriela Pereira da Costa Oliveira,companheiras, que sempre estiveram ao meu lado, muito obrigada pelo apoio, incentivo e coragem,contem comigo.À minha chefa, Dra. Maria de Lourdes Teixeira da Silva, que também é um grande orgulhotrabalhar ao seu lado. Obrigada pelo apoio, oportunidade e por me liberar muitas vezes das minhasatividades do GANEP.À nutricionista Rita Maria Medeiros, amiga, companheira, grande incentivadora, obrigada por meenviar artigos e referências.Aos colegas do GANEP, Maria Tereza Ferrini, obrigada pela compreensão, Viviane Chaer Borges,Denise van Aanholt e Dra. Andréa Bottoni, obrigada pelo apoio.

52Às secretárias da pós-graduação, Myrtes Freire de Lima e Vilma de Jesus Liberio agradeço pelaatenção, paciência e incentivo.Aos funcionários do GANEP, agradeço pela torcida e apoio.À nutricionista Sandra Justino, obrigada pelo incentivo, exemplo e coragem, suas palavras forammágicas para mim, “tenha paciência que o seu dia chegará”, muito obrigada Sandra.Aos estagiários do GANEP, grandes incentivadores, obrigada pelo apoio e compreensão.Às nutricionistas do GANEP, Patrícia Moraes, Patrícia Realino, Érica Franco e Renata CristinaCampos Gonçalves, obrigada pelo apoio e compreensão nas minhas ausências.À Maria Inês Faria, por me ajudar na formatação e correção da tese, graças aos seus esforços, quenão foram poucos, conseguimos finalizar esse trabalho, muito obrigada.Agradeço a todas as pessoas que convivem comigo, que torceram para este trabalho dar certo, eprincipalmente para os meus pacientes que colaboraram cedendo dados para o estudo.Enfim, agradeço a Deus, que me deu forças, coragem, iluminou meu caminho e me ajudou a plantar,semear e colher os frutos. Obrigada!

53SUMÁRIO1. INTRODUÇÃO ........................................................................................................................ 0021.1 Revisão da Literatura ......................................................................................................... 0041.1.1 Determinação do Índice de Resistência à Insulina................................................. 0081.1.2 Dietas para o Tratamento da Obesidade ................................................................ 0101.1.3 Tipos de Dietas Indicadas no Tratamento para PacientesPortadores de Obesidade........................................................................................ 0111.1.4 Cirurgia Bariátrica ................................................................................................. 0131.1.5 Dietoterapia após as Cirurgias Bariátricas............................................................. 0182. JUSTIFICATIVA..................................................................................................................... 0213. OBJETIVO GERAL ................................................................................................................ 0233.1 Objetivos Específicos......................................................................................................... 0234. MATERIAL E MÉTODOS ..................................................................................................... 0254.1 Planejamento...................................................................................................................... 0254.2 Casuística ........................................................................................................................... 0274.3 Método 0284.3.1 Critérios de Inclusão.............................................................................................. 0284.3.2 Critérios de Exclusão............................................................................................. 0284.3.3 Grupo de Pacientes ................................................................................................ 0294.3.4 Descrição dos Procedimentos ................................................................................ 0315. RESULTADOS......................................................................................................................... 0446. DISCUSSÃO ............................................................................................................................. 0707. CONCLUSÃO........................................................................................................................... 0958. ANEXOS ................................................................................................................................... 098Anexo 1 ...................................................................................................................................... 098Anexo 2 ...................................................................................................................................... 101Anexo 3 ...................................................................................................................................... 1029. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.................................................................................... 104

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA............................................................................................... 12054

55LISTA DE TABELASTabela 1 - Comparação dos Resultados de Medidas Antropométricas e de ComposiçãoCorpórea no Período Pré-Operatório dos Grupos NG e RI, Expressa em Média eDesvio-Padrão..........................................................................................................47Tabela 2 - Comparação dos Resultados, Expressos em Média e Desvio-Padrão, das VariáveisBioquímicas Medidas no Período Pré-Operatório dos Grupos NG e RI..................48Tabela 3- Comparação dos Resultados, Expressos em Média e Desvio-Padrão, das MedidasAntropométricas e de Composição Corpórea, de Toda a Amostra, nos Períodos Pré-Operatório, Três e Seis Meses de Pós-Operatório....................................................49Tabela 4 - Comparação dos Resultados, Expressos em Média e Desvio-Padrão, das VariáveisBioquímicas de Todos os Pacientes nos Períodos Pré-Operatório, Três e SeisMeses de Pós-Operatório, de Toda aAmostra....................................................................................................................51Tabela 5- Comparação dos Resultados, Expressos em Média e Desvio-Padrão, das VariáveisAntropométricas e de Composição Corpórea nos Períodos Pré, Três e Seis Meses dePós-Operatório, no Grupo Normotolerância à Glicose ............................................52Tabela 6 - Comparação dos Resultados, Expressos em Média e Desvio-Padrão, das VariáveisBioquímicas dos Pacientes do Grupo NG, nos Períodos Três e Seis Meses Pós-Operatórios, em Relação ao Período Pré-Operatório ...............................................54

56Tabela 7- Comparação dos Resultados, Expressos em Média e Desvio-Padrão, das VariáveisAntropométricas e de Composição Corpórea nos Períodos Pré-Operatório, Três eSeis Meses de Pós Operatório no Grupo RI.............................................................55Tabela 8 - Comparação dos Resultados, Expressos em Média e Desvio-Padrão, das VariáveisBioquímicas no Grupo Resistência à Insulina, nos Períodos Pré-Operatório, Três eSeis Meses de Pós-Operatório..................................................................................57Tabela 9 - Comparação dos Resultados da Ingestão Calórico-Protéica, Expressa em Média eDesvio-Padrão, de Toda a Amostra Estudada, nos Períodos Pré-Operatório, Três eSeis Meses de Pós Operatório..................................................................................63Tabela 10- Matriz de Correlação entre Variáveis Antropométricas e Insulinemia nos PeríodosPré e Pós-Operatórios de Toda a Amostra ...............................................................67Tabela 11 - Resumo dos Resultados dos Dados das Modificações da Composição Corpórea e dasVariáveis Bioquímicas, de Toda a Amostra Estudada, nos Períodos Três e SeisMeses de Pós-Operatório, em Relação ao Período Pré-Operatório..........................68

57LISTA DE QUADROSQuadro 1 - Identificação Clínica da Síndrome Metabólica – NCEP III –2001.......................................................................................................................04Quadro 2 - Métodos de Investigação Clínica da Resistência à Insulina ..................................09Quadro 3 - Equação para Fornecer o Índice HOMA-IR..........................................................10Quadro 4 - Planejamento do Estudo nos Períodos Pré, Três e Seis Meses de Pós-Operatório26Quadro 5 - Valores de Glicose Plasmática (em mg/dL) para Diagnóstico de Diabete Melito eseus Estágios Pré-Clínicos ....................................................................................30Quadro 6 - Determinação do Porcentual de Alteração entre o Peso Ideal e Atual ....32Quadro 6A- Classificação do Grau de Obesidade Expresso em Porcentagem em Relação aoPeso Corpóreo Ideal e Peso Corpóreo Atual .........................................................32Quadro 7 - Classificação de Sobrepeso e Obesidade em Relação ao IMC, de Acordo com oRisco de Co-Morbidade segundo a OMS – 1997..................................................33Quadro 8 - Classificação do Risco de Complicações, associada à Obesidade, de acordo com oSexo e a Circunferência Abdominal......................................................................34Quadro 9- Nível e Classificação do Colesterol Total, HDL-Colesterol e LDL-Colesterol,conforme Classificação de NCEP – 1994 .............................................................39Quadro 10 - Identificação Clínica da Síndrome Metabólica, segundo o NCEP III – 2001 .......42Quadro 11 - Distribuição de Todos os Pacientes no Período Pré-Operatório de Acordo com osGraus de Obesidade, conforme Moore – 1989......................................................45Quadro 12 - Classificação da Média e Desvio-Padrão da Circunferência Abdominal (CM)Medida no Período Pré-Operatório e Expressos em Relação ao Sexo e Graude Risco, associado à ObesidadeVisceral .................................................................................................................46

58Quadro 13 - Classificação dos Pacientes no Período Pré-Operatório em Relação ao IMC e deAcordo com o Risco de Co-Morbidade.................................................................46Quadro 14 - Caracterização dos Pacientes Portadores da Síndrome Metabólica, do Grupo RI,no Período Pré-Operatório, segundo o NCEP III –2001.......................................................................................................................60Quadro 15 - Caracterização dos Pacientes Portadores da Síndrome Metabólica, do Grupo NG,no Período Pré-Operatório, segundo o NCEP III –2001.......................................................................................................................61

59LISTA DE GRÁFICOSGráfico 1 - Expressão Gráfica da Variação dos Valores Absolutos de IMC no Período Pré-Operatório, Três e Seis Meses de Pós-Operatório, para Todos os Doentes .............50Gráfico 2 - Expressão Gráfica dos Valores Absolutos do IMC no Período Pré-Operatório, Três eSeis Meses de Pós-Operatório, para o Grupo Normotolerância à Glicose...............53Gráfico 3 - Expressão Gráfica da Variação dos Valores Absolutos do IMC do Grupo Resistênciaà Insulina, nos Períodos Três e Seis Meses de Pós-Operatório, em Relação aoPeríodo Pré-Operatório ............................................................................................56Gráfico 4 - Expressão Gráfica da Comparação na Redução da Medida de CircunferênciaAbdominal, entre os Pacientes dos Grupos NG e RI, nos Períodos Três e Seis Mesesde Pós-Operatório ....................................................................................................58Gráfico 5- Expressão Gráfica do Comportamento do HOMA-IR nos Grupos RI e NG, nosPeríodos Pré-Operatório, Três e Seis Meses de Pós-Operatório ..............................59Gráfico 6 - Expressão Gráfica, em Porcentagem, da Freqüência da Síndrome Metabólica dosGrupos NG e RI, nos Períodos Pré-Operatório, Três e Seis Meses de Pós-Operatório.................................................................................................................................62Gráfico 7 - Comparação da Ingestão de Calorias Totais, de Toda a Amostra, entre os PeríodosPré-Operatório, Três e Seis Meses de Pós-Operatório .............................................64Gráfico 8 - Comparação da Ingestão de Carboidratos, Proteínas e Gorduras, de Toda a Amostra,em Relação aos Períodos Pré-Operatório, Três e Seis Meses de Pós-Operatório ....65

60LISTA DE ABREVIATURASACT - Água Corpórea TotalBIA - Impedância BioelétricaCA - Circunferência AbdominalHOMA - Homeostasis Model AssessmentIMC - Índice de Massa CorpóreaKcal - KilocaloríaKcal/m 2 - Kilocaloria Por Metro QuadradoMCG - Massa Corpórea GordaMCM - Massa Corpórea MagraNG - Normotolerância à GlicoseRI - Resistência à InsulinaSM - Síndrome MetabólicaTTGO - Teste de Tolerância Oral à GlicoseVCT - Valor Calórico Total

61RESUMOCOPPINI, L.Z. Modificações da resistência à insulina após septação gástrica ederivação gastrojejunal em Y-de-Roux com anel de contenção, em pacientesportadores de obesidade mórbida.Dissertação (Mestrado), São Paulo, 2004.A obesidade mórbida é uma doença crônica, associada à co-morbidades e derepercussão negativa sobre a qualidade de vida. A obesidade está associada com asíndrome metabólica, caracterizada por um conjunto de fatores de riscocardiovasculares associados à resistência à insulina. A intervenção cirúrgicabariátrica, promove perda de peso corpóreo. É de interesse conhecer o impacto dacirurgia bariátrica sobre as condições metabólicas de resistência à insulina,intolerância à glicose e hiperglicemia. Os objetivos do presente trabalho foram:estudar as modificações da composição corpórea e a resistência à insulina, avaliar ocomportamento da glicemia, trigliceridemia, frações do colesterol e alterações daingestão alimentar, em 40 pacientes, adultos de ambos os sexos, portadores deobesidade mórbida submetidos a gastroplastia do tipo Capella a curto e médio prazo.Provenientes do Hospital São Joaquim da Real e Benemérita Sociedade deBeneficência Portuguesa de São Paulo do Grupo Instituto de Cirurgia do aparelhodigestivo e Coloproctologia – ICAD e do Grupo de Estômago, Duodeno e IntestinoDelgado da Disciplina de Cirurgia do Aparelho Digestivo do Departamento deGastroenterologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina daUniversidade de São Paulo. Exames antropométricos, laboratoriais, impedânciabioelétrica, foram colhidos nos períodos pré-operatório, três e seis meses de pósoperatório.Os pacientes foram divididos em dois grupos: normotolerância à glicose(NG) e resistência à insulina (RI). No pré-operatório dez pacientes (25%)apresentaram resistência à insulina. Em média todos os pacientes apresentaramaumento da circunferência abdominal (CA) além do limite de risco (127±17,6cm). Aclassificação segundo o IMC apontou que a maioria dos doentes encontrou-se comobesidade grau III (47,8±10,8kg/m 2 ). A comparação entre os grupos NG e RI no préoperatório,não encontrou diferenças em relação às medidas antropométricas e decomposição corpórea. A trigliceridemia, glicemia e insulinemia, foramsignificativamente maiores no grupo RI. No período pós-operatório, todos ospacientes reduziram o peso corpóreo, IMC, CA e os compartimentos de massa magrae massa gorda nos períodos três e seis meses de pós-operatório. A circunferênciaabdominal reduziu-se aos três meses no grupo NG e ao seis meses no grupo RI.Todos os pacientes tiveram redução significativa das variáveis bioquímicas nosperíodos três e seis meses de pós-operatório. Para todos os doentes, as proteínasséricas totais tiveram queda significativa a partir do sexto mês de pós-operatório. OHDL-colesterol aumentou após três e seis meses de intervenção cirúrgica em relaçãoao período pré-operatório. O HOMA-IR reduziu-se para o grupo RI, no período detrês meses de pós-operatório. Todos os pacientes do grupo RI e 30% dos pacientes dogrupo NG, foram identificados portadores da síndrome metabólica no período préoperatório.No período de três meses de pós-operatório, a freqüência da síndromemetabólica reduziu para 40% e 6,6% nos grupos RI e NG, respectivamente. Após

62seis meses de intervenção cirúrgica, nenhum doente teve o diagnóstico de síndromemetabólica. Todos os doentes reduziram a ingestão de macronutrientes no pósoperatório,em termos de ingestão energética, de proteínas, carboidratos e gorduras.A circunferência abdominal foi à única variável antropométrica que se correlacionoudiretamente com a insulinemia no pré-operatório. Em conclusão, 1º: no período préoperatório,mesmo em pacientes com obesidade mórbida e normotolerância àglicose, existe a síndrome metabólica e resistência a insulina; 2º: a cirurgia bariátricafoi capaz de reduzir medidas antropométricas, exceto a circunferência abdominal, ede composição corpórea de maneira similar para pacientes com normotolerância àglicose e com resistência à insulina; 3º: após cirurgia bariátrica em curto prazo,ocorre normalização da bioquímica sangüínea de carboidratos e lipídios e, em curto emédio prazo, ocorre intensa redução do hábito alimentar.Palavras-chaves: 1. Obesidade Mórbida. 2. Obesidade no Diabetes. 3. Gastroplastia. 4.Anatomose em Y-de-Roux. 5. Resistência à Insulina. 6. Índice de MassaCorporal.

63SUMMARYCOPPINI, L.Z. Insulin resistance changes after gastric partition and gastrojejunal bypass inRoux-en-Y with silastic ring in morbid obesity patients.Dissertation (mastership), São Paulo, 2004.Morbid obesity is a chronic disease, associated to the co-morbidities and have a negative effect overthe quality of life. Obesity is associated to the metabolic syndrome characterized by a group ofcardiovascular risk factors associated to the resistance to insulin. The baryatric surgery causes the lossof weight. It is of interest to know the impact of the baryatric surgery over the metabolic conditions ofresistance to insulin, intolerance to the glucose and hyperglycemia. The aim of the present work was:to study the changes in the body composition and the resistance to insulin, to evaluate the behavior ofglycemia, triglyceridemy, fractions of cholesterol and changes in food ingestion, in 40 patients, adultsof both sexes, carrying morbid obesity and submitted to: gastroplasty of the chapel type at short andmedium terms. They came from São Joaquim Hospital of the Real and Benemerit Society ofBeneficiência Portuguesa of São Paulo of the Group of the Institute of the Digestive Surgery andColoproctology – ICAD and of the Group of Stomach, duodenum and the slender intestine of theDiscipline of Surgery of the Digestive system of the Gastroenterology Department of the Hospital dasClínicas of Medicine School of São Paulo University. Examinations of anthropometrics, laboratorialand bioelectric impedance, were performed in the pre-surgery period and the periods of three and sixmonths after-surgery. The patients were divided into two groups: normotolerance to glucose (NG) andresistance to insulin (RI). In the after-surgery period ten patients (25%) presented resistance to insulin.In the average all patients presented enlargement of the abdominal circumference (CA) beyond therisk limit (127 ± 17,6 cm). The classification, according to IMC showed that most of the patients haveobesity grade III (47,8 ± 10,8 kg/m 2 ). The comparison between the groups NG and RI in the presurgeryperiod, did not find differences concerning the anthropometric measures and those of bodycomposition. The trigliceridemy, glycemia and insulinemia, were rather bigger in group RI. In theafter-surgery period, all patients reduced the body weight, IMC, CA and the compartments of leanmass and fat mass in the periods of three and six months after-surgery. The abdominal circumferencereduced after three months in group NG and after six months in group RI. All patients showed asignificative reduction of the biochemical variables in the periods after three and six months aftersurgery.For all patients, the total serical proteins showed a significative drop starting in the sixthmonth after-surgery. The HDL-cholesterol increased after three and six months of the surgery inrelation to the pre-surgery period. The HOMA-IR reduced for group RI, in the period of three monthsafter the surgery. All patients in group RI and 30% of the patients in group NG, were identified ascarrying metabolic syndrome in the pre-surgery period. In the period of three months after the surgery,the frequency of the metabolic syndrome was reduced to 40% and 6,6% in groups RI and NG,respectively. After six months of the surgery no patients had the diagnose of metabolic syndrome. Allpatients reduced the ingestion of macronutrients in the after-surgery period, in what concerns theenergetic ingestion of proteins, carbohydrates and fats. The abdominal circumference was the onlyanthropometric variable directly related to insulemia in the pre-surgery period. Concluding, first in thepre-surgery period, even in patients with morbid obesity and normotolerance to glucose, there is themetabolic syndrome and resistance to insulin; second, the baryatric surgery was capable to reduceanthropometrical measures, except in the abdominal circumference, and that of the body compositionin the same manner for patients with normotolerance to glucose and resistance to insulin; third, afterthe baryatric surgery at a short term, there occurs the normalization of the blood biochemical ofcarbohydrates and lipids and, at short and medium terms, there occurs an intense reduction of the foodhabits.Key words: 1. Morbid obesity. 2. Obesity in Diabetes. 3. Gastroplasty. 4.Anastomose in Roux-en-Y. 5. Insulin resistance. 6. Corporal massindex.

641. INTRODUÇÃOA obesidade mórbida é reconhecida como uma doença crônica, associada a comorbidadese de repercussão negativa sobre a qualidade de vida (FOBI, 2000).Nas últimas décadas, estudos têm revelado alta prevalência em proporçõesepidêmicas de sobrepeso e obesidade no mundo. Nos Estados Unidos, mais de 60%da população está acima do peso corpóreo ideal e 30% dessas pessoas sãodiagnosticadas como obesas. Na Europa, a doença também atingiu 25% da populaçãode alguns países. Nos países da América Latina, a obesidade superou a desnutrição.No Brasil, o número de pessoas acima do peso dobrou nas últimas três décadas(WHO, 2002).Define-se obesidade utilizando-se como parâmetro antropométrico o índice demassa corpórea (IMC). O IMC, que é a relação entre o peso e a altura, obtém-sedividindo o peso em quilos pelo quadrado da altura em metros: IMC = kg/m 2 .Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS) de 1997, a obesidade éclassificada de acordo com o IMC em: normal = 19,9-24,9; sobrepeso = 25-29,9;obesidade grau I = 30-34,9; obesidade grau II = 35-39,9 e obesidade grau III oumórbida > 40 kg/m 2 .

65A prevalência da obesidade está associada com alterações metabólicas ehiperinsulinemia ou resistência à insulina. Segundo este grupo de alterações, definiusea Síndrome Metabólica ou Síndrome Plurimetabólica ou Síndrome X ou Síndromede Resistência à Insulina (DEFRONZO, 1991; WHO, 1999). Atualmente, o NationalCholesterol Educational Program (NCEP) Adult Treatment Panel III (2001)diagnostica a Síndrome Metabólica pela presença de três ou mais fatores de risco àsaúde, conforme aponta o quadro 1.Entre os fatores de risco à saúde, a obesidade abdominal é um importantepreditor de eventos coronários e diabete tipo 2 (CHARA, 2003).A morbidade da obesidade está associada com: hipertensão, diabete melito tipo2, dislipidemias, doenças cardíaca e coronariana, câncer de cólon, reto, mama,colelitíase, esteatose hepática, refluxo esofágico, osteoartrite e discriminação social(HIGA, BOONE, HO, DAVIES, 2000-a).SEIDELL (1995) observou que o diabete e a hipertensão ocorrem 2,9 vezesmais freqüentemente em indivíduos obesos do que naqueles com peso normal.Entre os fatores de risco para a ocorrência da coronariopatia estão:hiperinsulinemia, intolerância à glicose, diabete melito tipo 2, hipertensão arterial,hipertrigliceridemia, HDL baixo e hipercolesterolemia (MONTEIRO, 1998).Em anos recentes, percebe-se um crescente interesse no que diz respeito àsalterações metabólicas em indivíduos obesos com hiperinsulinemia e resistência àinsulina.O propósito do tratamento da obesidade é restaurar as funções orgânicas emetabólicas, diminuindo as morbidades e aumentando a expectativa e qualidade devida dos pacientes.

66QUADRO 1 – IDENTIFICAÇÃO CLÍNICA DA SÍNDROME METABÓLICA(NCEP III 2001)Obesidade abdominal- homens- mulheresTriglicérides (mg/dL)Fatores de riscoHDL colesterol (mg/dL)- Homens- MulheresHipertensão (mmHg)Glicemia de jejum (mg/dL)Valores de corteCircunferência abdominal (cm)> 102> 88> 150< 40< 50Pressão arterial (PA) controlada commedicamentos e/ou PA de 130/85> 1101.1 Revisão da LiteraturaDefine-se resistência à insulina como inabilidade da mesma em produzir seusefeitos biológicos nas concentrações usuais onde é efetiva, em indivíduos normais(REAVEN, 1988).O nível de glicose circulante no estado de equilíbrio dinâmico (stady state) e asconcentrações de insulina são os parâmetros que podem ser considerados paraquantificar a resistência à insulina (WAJCHENBERG, 1999).Fatores genéticos e adquiridos estão relacionados na gênese da resistência àinsulina, tais como infecções, citotoxicidade ou outras lesões na célula beta,sedentarismo, obesidade, desnutrição, estresse, hormônios, doenças pancreáticasentre outros (REAVEN, 1988; SMITH, 2000).

67A resistência à ação da insulina pode estar relacionada com deficiência noreceptor de insulina ou com defeito em algum mecanismo pós-receptor, durante suautilização (ADA, 1997).O primeiro passo na ação da insulina sobre a célula é a sua ligação a umreceptor específico na membrana plasmática. A partir daí se inicia uma série deeventos bioquímicos intracelulares “pós-receptores”, culminando com o movimentoda proteína chamada de transportadora de glicose (GLUT A) de sua posiçãointracelular para a superfície da célula, onde a insulina se liga e transporta a glicosepara dentro das células. A atividade diminuída de qualquer dessas etapas pode serresponsável pela resistência à insulina (GRANNER, 1992).De maneira geral, quando altas concentrações de insulina prevalecem nosangue, baixas concentrações de receptores à insulina estão presentes (GRANNER,1992).Múltiplos locais de defeito na ação da insulina podem ser identificados, cadaum resultando na falha do mecanismo de transporte de glicose, o que leva àhiperglicemia moderada. Esta falha estimula as ilhotas pancreáticas, gerando umahiperinsulinemia compensatória. Tanto quanto uma hiperinsulinemia adequada podeser mantida, um diabete franco não ocorre, porém a intolerância à glicose pode seridentificada pós-prandialmente (PI-SUNYER, 2003).Embora parte da resistência à insulina na obesidade possa ser atribuída aalterações no número de receptores à insulina e/ou afinidade dos receptores pelainsulina, os tecidos dos modelos animais obesos mostram defeitos pós-receptoresintracelulares no metabolismo da glicose, que explicam a maior parte da resistência àinsulina (PI-SUNYER, 2003).

68Grande parte dos indivíduos obesos consegue compensar a resistência àinsulina com o aumento de secreção do hormônio. No entanto, a produção excessivade insulina durante um período prolongado pode levar à exaustão pancreáticanaqueles que forem geneticamente predispostos. Eventualmente, a resposta deinsulina pode diminuir até o ponto de descompensação metabólica (PFEIFER, 1981;DEFRONZO, 1992).Foi observado que a duração da obesidade, em vez do seu grau, está bem maisrelacionada com a intolerância ao carboidrato nos adultos obesos com conseqüenteinstalação do diabete melito (REAVEN, 1998; DEFRONZO, BONADONNA,FERRANNINI, 1992).Alguns pacientes parecem ser capazes de manter a hiperinsulinemia por todasua vida, então o diabete melito nunca se desenvolve. Com o tempo, muitospacientes apresentam uma deficiência progressiva de células beta, que é omecanismo chefe da deterioração do metabolismo da glicose, levando ao diabetemelito (REAVEN, 1998).A hiperinsulinemia por si só pode ser responsável pela elevação da pressãoarterial vista na Síndrome Metabólica. Há dois mecanismos para a hipertensão(DEFRONZO, 1980):1º) a hiperinsulinemia resulta no aumento da reabsorção do sódio nos túbulosrenais, levando ao aumento do volume intravascular;2º) a hiperinsulinemia gera uma hiperatividade vascular devido à estimulaçãosimpática.REAVEN (1988) introduziu o conceito de resistência à insulina como umadoença metabólica, com associação à hiperinsulinemia, hipertensão arterial,

69intolerância à glicose e dislipidemia. Deu especial importância à associação daobesidade de localização abdominal (andróide), particularmente visceral (DESPRÉS,1990-b). Maior produção de lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL),pequenas e densas, mais aterogênicas, foi detectada em associação com obesidade ehiperinsulinemia (JENSEN, 1989). A importância do maior fluxo hepático de ácidosgraxos livres traduz-se por implicarem diminuição da ligação e extração de insulinapelo fígado, com conseqüente hiperinsulinemia e maior produção hepática delipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL), ricas em triglicérides. De outrolado, sabe-se que a enzima lipase lipoprotéica, fundamental para a metabolização dosquilomícrons e das VLDL, depende da insulina para a sua atividade. Na vigência daresistência à insulina, ocorre defeito na lipólise, regulação hormonal da lipaselipoprotéica, que depende da insulina para a sua atividade, portanto, levando aoacúmulo de quilomícrons e VLDL, que tem como via final a hipertrigliceridemia e,eventualmente, a hipercolesterolemia. A elevação do LDL pode ser explicada pelamaior ingestão de ácidos graxos saturados e colesterol pelos indivíduos obesos, o queacarreta a supressão da atividade dos receptores celulares para LDL, com seuconseqüente acúmulo na circulação. Os níveis baixos de HDL podem contribuir paraa gênese de processos vasculares. O aumento da atividade da enzima lipase hepáticae alterações na dinâmica da proteína de transferência de colesterol esterificado, queocorrem em função da hipertrigliceridemia, podem ser apontados como responsáveispelos níveis mais baixos de HDL (LOTTENBERG, 1998; REAVEN, 1988;DEFRONZO, BONADONNA, FERRANNINI, 1992).A perda do excesso de peso corpóreo pode levar à diminuição acentuada dosriscos cardiovasculares e de outras co-morbidades (hipertensão, colelitíase, hérnias,

70esofagites de refluxo, disfunções respiratórias, dislipidemias, diabete e outras) e damortalidade precoce associada à obesidade (SJOSTROM, 1999).1.1.1 Determinação do Índice de Resistência à InsulinaA resistência à insulina é uma diminuição da função biológica da insulinacaracterizada por requerer alto nível de insulina plasmática para manter a homeostaseda glicose. Em obesos e não obesos, a presença da resistência à insulina éacompanhada de alterações metabólicas e hemodinâmicas (REAVEN, 1998).Isto justifica a necessidade de um método simples para sua determinação quepermita identificar indivíduos de risco na população geral (ACOSTA, 2002).Durante as últimas décadas, foram propostos vários métodos alternativos, maissimples, com menor custo e de fácil aplicação, para a determinação da presença deresistência à insulina. Os métodos de investigação clínica estão listados no quadro 2.

71QUADRO 2 – MÉTODOS DE INVESTIGAÇÃO CLÍNICA DARESISTÊNCIA À INSULINAMétodos indiretos- insulinemia de jejum (OLEFSKY, FARQUHAR, REAVEN, 1973)- modelo homeostático (homeostasis model assessment – HOMA)(MATTHEWS, 1985)- teste de tolerância oral à glicose (TTGO) (BERGMAN, FINEGOOD, ADER,1985)- teste de tolerância endovenoso à glicose com amostras freqüentes (FSIVGTTfrequentlysampled intravenous glucose tolerance test) ou modelo mínimo deBergman (BERGMAN, PREGER, VOLUND, OLEFSKY, 1987)Métodos diretos- teste de tolerância à insulina (ITT - insulin tolerance test) (BONORA,MOGHETTI, ZANCANARO, CIGOLINI, QUERENA, CACCIATORI,CORGNATI, MUGGEO, 1989)- teste do clamp de glicose (DEFRONZO, TOBIN, ANDRES, 1979)MATTHEWS (1985) apresentou um modelo matemático, homeostasis modelassessment (HOMA), conforme demonstrado no quadro 3, que prediz a sensibilidadeà insulina pela simples medida da glicemia e insulina de jejum.Do método HOMA são extraídos dois índices (HOMA-IR e HOMA-BETA)que visam a traduzir a sensibilidade à insulina e a capacidade secretória da célulabeta. O HOMA-IR permite avaliar indivíduos em diferentes condições de gravidadede resistência à insulina. Esta técnica apresenta boa correlação com o clamp (r = 0,82p < 0,0001) (MATTHEWS, 1985; KATZ, 2000). O HOMA-IR é um método maisbarato e de mais fácil realização, sendo passível de utilização em larga escala paracaracterizar a resistência à insulina em estudos populacionais, ou quando repetidasavaliações são necessárias em um mesmo indivíduo.

72No trabalho original, MATTHEWS (1985) refere um índice 1,0 como padrãode normalidade para uma população sadia e jovem.No entanto, ACOSTA, ESCALONA, MAIZ, POLLAK, LEIGHTON (2002)estabeleceram um HOMA-IR de 1,96 ± 0,57 para população sadia, com idade entre19 e 40 anos e IMC < 24 kg/m 2 .QUADRO 3 – EQUAÇÃO PARA FORNECER O ÍNDICE HOMA-IRHOMA-IR = Glicemia (mmo/L) x Insulina (µU/mL) ÷ 22,51.1.2 Dietas para o Tratamento da ObesidadeA prescrição da dieta hipocalórica tem sido considerada sempre como partesubstancial no tratamento da obesidade. Um déficit calórico proveniente da dietapode resultar na perda de peso corpóreo.A moderada perda de peso corpóreo, de 5% a 10%, representa quedasignificante de 30% do tecido adiposo visceral e significante decréscimo dos fatoresde risco que acompanham o paciente obeso, como diminuição da pressão arterial, doslipídios séricos, melhora da sensibilidade à insulina, normalização da glicemia,insulinemia, diminuição da susceptibilidade a tromboses, do marcador inflamatório eriscos de doenças cardiovasculares (DESPRÉS, 2001).

73LISSNER e HEITMANN (1995), através de uma meta-análise sobre oconsumo de gordura e carboidratos na etiologia da obesidade, observaram relaçãodireta significante entre consumo de gordura e obesidade.Dentre os mecanismos através dos quais o consumo de dietas ricas em gorduraspode resultar em hiperalimentação, salientam-se: sua alta densidade calórica,promoção de saciedade tardia, melhor textura e palatabilidade e a pouca mastigação(LISSNER e HEITMANN, 1995; ROLLS e HAMMER, 1995).ROLLS e HAMMER (1995) observaram que os indivíduos obesos têm umlimiar alto de saciedade para as gorduras, podendo estar relacionado a fatores comoabsorção e oxidação de nutrientes e liberação de hormônios. A gordura conferemelhor textura e palatabilidade aos alimentos e alimentos ricos em gordurasgeralmente requerem pouca mastigação e são consumidos rapidamente.1.1.3 Tipos de Dietas Indicadas no Tratamento para Pacientes Portadores deObesidadeSão chamadas de dietas de muito baixas calorias aquelas que fornecem de 400a 800 calorias ao dia. São indicadas para pacientes com obesidade grau III ou comIMC > 30 kg/m 2 ou 130% do peso ideal, pacientes com diabete tipo 2 controlado,com apnéia do sono ou candidatos a cirurgias. São contra-indicadas para aquelesindivíduos com doenças cardíacas, insuficiência renal ou hepática, na presença de

74distúrbios psiquiátricos, pacientes com diabete tipo 1 ou IMC < 30 kg/m 2(SALTZMAN, 2000).Recomenda-se a suplementação de vitaminas e minerais e devem ser prescritasapenas por um período de 12 a 16 semanas.As dietas de muito baixas calorias fornecem em média 1,5 g/kg a 2,0 g/kg depeso/dia de proteínas.A média de perda de peso esperado com dietas de muito baixas calorias é de1,5 kg/semana para mulheres e 2,0 kg/semana para homens (SALTZMAN, 2000).As dietas de baixas calorias são aquelas que oferecem de 1.000 kcal/dia a1.500 kcal/dia, com a seguinte distribuição de macronutrientes: 55% a 60% decarboidratos, 20% a 25% de proteínas e 25% a 30% de gorduras, ricas em fibras: 30g/dia. Para muitos indivíduos, esta prescrição representa uma modificação nacomposição da dieta habitual, como exemplo na população americana em que oconsumo de calorias é representado por 35% a 45% na forma de gorduras. As dietasde baixas calorias podem levar a uma perda de peso de 450 g a 1,3 kg por semana(NHLLBI, 1998).A manutenção da perda de peso continua sendo um dos pontos mais difíceis notratamento da obesidade. Com freqüência, os pacientes tendem a recuperar o pesoperdido. Aconselha-se a incorporação de programas de manutenção de educaçãonutricional, atividade física e modificações de conduta.Várias estratégias são propostas para o tratamento da obesidade: a indicação dotratamento dietoterápico, atividade física, uso de medicamentos ou a indicação deintervenção cirúrgica, vão depender do grau de obesidade.

751.1.4 Cirurgia BariátricaA Cirurgia Bariátrica, uma denominação proveniente do grego, “baros = peso eiatrein = tratamento”, tem sua indicação baseada em diversos fatores, segundo oNational Institutes of Health Consensus Development Conference Panel (NIH,1991):1. Presença de morbidade, que resulta da obesidade ou é por ela agravada,como a apnéia do sono, dificuldade de locomoção, o diabete, a hipertensãoarterial e as hiperlipemias,2. Persistência (vários anos) de excesso de peso de pelo menos 45 kg, ouíndice de massa corpórea (IMC) acima de 40 kg/m 2 (estes limites podemreduzir-se para 40 kg ou IMC maior que 35 kg/m 2em presença decomplicações graves da obesidade),3. Fracasso de métodos conservadores de emagrecimento bem conduzidos,4. Ausência de causas endócrinas de obesidade, como hipopituitarismo ouSíndrome de Cushing,5. Avaliação favorável das possibilidades psíquicas de o paciente suportar astransformações radicais de comportamento impostas pela operação.As cirurgias atualmente utilizadas para o tratamento da obesidade mórbidapodem ser divididas em três categorias:

76a) Restritivas: que se baseiam na restrição mecânica à ingestão dos alimentos,como a banda gástrica fixa (WILKINSON, 1981) e ajustável (KUZMAK,1986) e a gastroplastia vertical com bandagem, proposta por MASON(1982).b) Disabsortivas: estas foram as primeiras cirurgias utilizadas no tratamento daobesidade mórbida, como derivações jejuno-ileal e jejuno-cólica(KREMEN, 1954; PAYNE 1969). Tinham como objetivo reduzir a absorçãopela derivação de grande parte do intestino delgado. As mais conhecidasexcluíam a maior parte do intestino delgado do trânsito alimentar, mantendoem função apenas o duodeno, 35 cm de jejuno e 10 cm de íleo. Estasoperações resultavam em redução substancial (40% do peso) e permanentedo peso. Entretanto, produziam seqüelas funcionais, em decorrência da máabsorção,com tal freqüência e intensidade que foram abandonadas nadécada de 1970 (GARRIDO, 1998, 2000).c) Mistas: com componentes de restrição e disabsorção variados. Foraminicialmente propostas por MASON (1967) e posteriormente recebendoinúmeras modificações. Fazem parte deste grupo as cirurgias de confecçãode reservatório gástrico de pequena curvatura FOBI (1989), CAPELLA(1991) e derivações bílio-pancreáticas propostas por SCOPINARO (1976),DEMEESTER (1987) e MARCEAU (2001).Nos últimos anos, vem predominando a tendência de se associar a redução doreservatório gástrico e a restrição ao seu esvaziamento com o emprego de um anel decontenção, também com um pequeno prejuízo na digestão, através de uma derivação

77gastrojejunal em Y-de-Roux (CAPELLA, 1991). Esta técnica tem sido a maisutilizada tanto nos Estados Unidos como no Brasil (MacLEAN, 1993; SCHAUER,2001; TINOCO, 2001), com resultados em longo prazo de perdas médias de 65% a75% do peso corporal, com segurança de baixa mortalidade (BROLIN, 1994).No Brasil, GARRIDO JR. (2002) foi pioneiro na introdução da técnica dederivação gástrica em Y-de-Roux, com ótimos resultados na perda de peso e comrelação à qualidade de vida.A videolaparoscopia desponta como procedimento minimamente invasivo.Porém, apenas após a realização da primeira colecistectomia videolaparoscópica em1983, o procedimento foi popularizado, evidenciando uma série de vantagens emrelação à cirurgia aberta. No final da década de 1990, confirmou-se o impactopositivo da cirurgia laparoscópica na diminuição das complicações pré e pósoperatóriasdos pacientes (CAMERON, 1991; SCHAUER, 2001).A primeira descrição de cirurgia bariátrica por videolaparoscopia foi em 1994,por WITTGROVE, CLARK, TREMBLAY (1994). Desde então, o método doprocedimento foi amplamente divulgado e vários outros serviços o utilizamatualmente como rotina, inclusive no Brasil (HIGA, BOONE, HO, DAVIES,2000(a); HIGA, BOONE, HO, 2000(b); NGUYEN, HO, PALMER, WOLFE, 1999;REDDICK, OLSEN, DANIELL, SAYE, McKERNAN, MILLER, HOBACK, 1989;REN, PATTERSON, GAGNER, 2000).HIGA, BOONE, HO, DAVIES, 2000(a), em 400 pacientes submetidos àcirurgia bariátrica videolaparoscópica, concluíram ser um procedimento seguro eeficaz, promovendo perda do excesso de peso inicial de 69% em 12 meses, menor

78tempo cirúrgico, em média 60 a 90 minutos contra 3 a 4 horas de cirurgia aberta emenor tempo de internação, em média 1,6 dia contra 2,7 dias.Tem sido revelado, entre os resultados da cirurgia, redução substancial do pesocorpóreo e do IMC, com diminuição das co-morbidades: diabete, síndrome deapnéia, hipertensão e anormalidade no metabolismo do colesterol e triglicérides(HIGA, BOONE, HO, DAVIES, 2000-a; FOBI, 1998; SIMON, 2000; STOCKER,2003).FOBI, LEE, HOLNESS, CABINDA (1998) observaram perda de peso rápida,na ordem de 40% a 75% do excesso de peso corpóreo ou 30% a 40% do peso inicial,com normalização da tolerância à glicose em 78% dos pacientes e redução em 50%da incidência e das necessidades de medicamentos para hipertensão. Os mesmosresultados posteriormente foram observados por LUYCKX; SCHEEN; LETIEXHE;DESAIVE; GIELEN; LEFEBVRE (1999) e SIMON (2000), com melhora daintolerância à glicose e da resistência à insulina.Com relação à perda ponderal após cirurgia bariátrica e redução da densidadeóssea, resultados da literatura especializada, têm revelado redução significante nadensidade óssea, após um ano, nas regiões do trocanter e fêmur (CUNDI, 1996).As deficiências de micronutrientes mais freqüentemente observadas foram:vitamina B12, ácido fólico, vitamina A, ferro, potássio e magnésio (SMITH, 1993;BROLIN, 1994).Complicações precoces observadas pós-cirurgia bariátrica foram: lesãoesplênica, perfuração da bolsa proximal, perfuração da bolsa distal, atelectasia,abcesso subfrênico, infecções e hematoma de ferida cirúrgica. As complicaçõestardias foram: deiscência da anastomose, aumento do estômago remanescente,

79estenose gástrica, gastrite biliar, hérnia incisional, colelitíase e obstrução (SMITH,1993; BROLIN, 1994).Para IKEGAME; BERTEVELLO; MAIA; CARVALHO; DALBEN;VALENTE; WAITZBERG; GAM-RODRIGUES, COPPINI (2004), ao relatar aexperiência inicial do grupo em 70 pacientes, no período de seis meses, apósintervenção cirúrgica de gastroplastia redutora (bypass gástrico) porvideolaparoscopia, os resultados observados foram que não houve necessidade deconversão nem mortalidade, 2,8% dos pacientes apresentaram fístulas, a estenose deanastomose esteve presente em 1,4%, 2,8% dos pacientes apresentaram hemorragiadigestiva alta, associada a úlcera do reservatório gástrico e sangramento na linha degrampeamento do estômago, no pós-operatório imediato, e a média de perda doexcesso de peso corpóreo foi de 60% .GARRIDO JR. (1998, 2000), dentro da sua experiência, observaram que entreas complicações imediatas mais comuns estão as incisionais (20,9%), náuseas evômitos (18,6%), complicações pulmonares (9,3%), atelectasias, broncopneumoniase broncoespasmos que não costumam ser graves, mas podem implicarprolongamento da permanência hospitalar. O tromboembolismo representa alto riscoe ocorre em 2,2% dos casos, apesar dos cuidados de prevenção.

801.1.5 Dietoterapia após as Cirurgias BariátricasComo a capacidade gástrica está reduzida na gastroplastia com derivação emY-de-Roux, em aproximadamente de 20 ml a 30 ml e nas derivações bíliopancreáticasem 350 ml (CAPELLA, 1991), as dietas hipocalóricas são uma rotina.A ingestão de alimentos inicia-se após período de 12 a 24 horas pós-operatório,com líquidos em pequenos goles e fracionados.A alimentação no período pós-operatório pode ser dividida em até cinco fases(CAMBI, 2002). A primeira fase é a da alimentação líquida, constituída porpequenos volumes que compreende as duas primeiras semanas após a cirurgia.Durante esta fase pode ocorrer perda de peso corpóreo de até 10% em relação aoinicial. Na segunda fase ou fase de evolução de consistência alimentar, de acordocom a tolerância e as necessidades individuais, a alimentação evolui de líquida parapastosa com a introdução de preparações liquidificadas, cremes e papinhas ralas; aduração média desta fase é de 15 dias. A terceira fase ou fase da seleção qualitativa emastigação exaustiva, passado o primeiro mês da cirurgia, inicia um período em quea seleção dos alimentos é fundamental. A duração desta fase varia individualmente,podendo chegar até a trinta dias. Na quarta fase ou fase da otimização da dieta, aalimentação evolui gradativamente para uma consistência cada vez mais próxima donormal. Geralmente ocorre a partir do terceiro mês pós-operatório. E a quinta fase,ou fase da adaptação final e independência alimentar, deve acompanhar o paciente apartir do quarto mês. Neste momento, as consultas são periódicas, o paciente deveestar apto a compreender quais são os alimentos ricos em proteínas, glicídios e

81lipídios, cálcio, ferro, vitamina A, vitamina C, folatos, além de outras propriedadesnutricionais (MARCHESINE, 2001).Deve-se fazer a suplementação de ferro, vitamina B12, ácido fólico, vitaminaslipossolúveis (A, D, E e K), cálcio e tiamina (SMITH, 1993; BROLIN, 1994).Em longo prazo, tem-se observado como complicação a Síndrome de Dumpinge deficiências de micronutrientes, quando não suplementados adequadamente(SKROUBIS, 2002).Desnutrição protéico-calórica pode ser observada como complicação associadaà estenose ou obstrução, que tem sido mais comum nas técnicas disabsortivas, comincidência entre 7,7% e 11,9% dos pacientes (MASON, HESSON, 1998; BYRNE,2001).A manutenção da perda de peso corpóreo é difícil no tratamento da obesidade.Com freqüência, os pacientes tendem a recuperar o peso corpóreo perdido.Aconselha-se a incorporação de programas de manutenção de educação nutricional,atividade física e modificação de condutas.

822. JUSTIFICATIVADistúrbios do metabolismo glicídico e de gorduras são freqüentementeassociados à obesidade mórbida. O metabolismo intermediário e hormonal sofreconseqüências do excesso de peso corpóreo.Pacientes portadores de obesidade mórbida quando submetidos à intervençãocirúrgica bariátrica perdem peso corpóreo rapidamente. A perda de peso podeinfluenciar e modificar condições metabólicas de resistência periférica à insulina,intolerância à glicose e hipertrigliceridemia.Torna-se de interesse acompanhar a perda do excesso de peso com asmodificações hormonais e de metabolismo intermediário.

833. OBJETIVO GERALEstudar as modificações da composição corpórea e a resistência à insulina, empacientes portadores de obesidade mórbida, após derivação gastrojejunal em Y-de-Roux com anel de contenção, a curto e médio prazos.3.1 Objetivos EspecíficosEm pacientes portadores de obesidade mórbida estudada no período préoperatórioe até seis meses após a intervenção cirúrgica:1. Avaliar a relação entre medidas antropométricas e a resistência à insulina.2. Avaliar o comportamento da glicemia, triglicérides e fração de colesterol.3. Avaliar as alterações da ingestão alimentar.5.

843. OBJETIVO GERALEstudar as modificações da composição corpórea e a resistência à insulina, empacientes portadores de obesidade mórbida, após derivação gastrojejunal em Y-de-Roux com anel de contenção, a curto e médio prazos.3.1 Objetivos EspecíficosEm pacientes portadores de obesidade mórbida estudada no período préoperatórioe até seis meses após a intervenção cirúrgica:1. Avaliar a relação entre medidas antropométricas e a resistência à insulina.2. Avaliar o comportamento da glicemia, triglicérides e fração de colesterol.3. Avaliar as alterações da ingestão alimentar.

853. OBJETIVO GERALEstudar as modificações da composição corpórea e a resistência à insulina, empacientes portadores de obesidade mórbida, após derivação gastrojejunal em Y-de-Roux com anel de contenção, a curto e médio prazos.3.1 Objetivos EspecíficosEm pacientes portadores de obesidade mórbida estudada no período préoperatórioe até seis meses após a intervenção cirúrgica:1. Avaliar a relação entre medidas antropométricas e a resistência à insulina.2. Avaliar o comportamento da glicemia, triglicérides e fração de colesterol.3. Avaliar as alterações da ingestão alimentar.

864. MATERIAL E MÉTODOS4.1 PlanejamentoEstudo longitudinal, prospectivo, controlado em 40 pacientes adultos de ambossexos, portadores de obesidade mórbida, com e sem resistência periférica à insulina.Todos os pacientes foram submetidos à intervenção cirúrgica de derivaçãogastrojejunal em Y-de-Roux, com anel de contenção inelástico de silastic.Os pacientes foram acompanhados no pré-operatório e regularmente emperíodos pré-determinados ao longo de seis meses pós-operatório (quadro 4).Exames antropométricos, impedância bioelétrica (BIA) e exames laboratoriaisforam colhidos no pré-operatório e em intervalos pré-determinados ao longo de seismeses no pós-operatório.Avaliação da história alimentar e orientação nutricional foram realizadas nopré-operatório e em intervalos pré-determinados ao longo de seis meses no pósoperatório.RESULTADOS

87Análise DescritivaForam avaliados de forma prospectiva 40 pacientes, sendo 36 pertencentes aoInstituto de Cirurgia do Aparelho Digestivo e Coloproctologia (ICAD) do HospitalSão Joaquim da Real e Benemérita Sociedade de Beneficência Portuguesa de SãoPaulo e 4 pacientes do Grupo de Estômago, Duodeno e Intestino Delgado dadisciplina de Cirurgia do Aparelho Digestivo do Departamento de Gastroenterologiado Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.Foram 26 doentes do sexo feminino e 14 do sexo masculino, com idade média de 38± 11 anos.Trinta e seis pacientes foram submetidos à intervenção cirúrgica bariátrica porvia laparoscópica e quatro pacientes passaram por cirurgia aberta, pela técnica deredução da câmara gástrica com restrição pelo anel inelástico de silastic, emassociação com a derivação gastrojejunal em Y-de-Roux. A técnica operatóriaempregada foi a descrita por CAPELLA, CAPELLA, MANDAC, NATH (1991).No período pré-operatório, dez pacientes (25%) apresentaram resistência àinsulina.Todos os pacientes foram acompanhados nos períodos pré-operatório, três eseis meses pós-operatórios.No período pré-operatório, 31 pacientes (77,5%) apresentaram relação pesocorpóreo ideal/atual de 164 ± 13% acima do peso corpóreo ideal, permitindo

88classificar este grupo de pacientes com obesidade moderada, conforme mostra oquadro 11.QUADRO 11 – DISTRIBUIÇÃO DE TODOS OS PACIENTES NO PERÍODOPRÉ-OPERATÓRIO DE ACORDO COM OS GRAUS DEOBESIDADE, CONFORME MOORE – 1989Grau de obesidade em % N (%)Média e desvio-padrão depeso corpóreo acimado ideal (%)Leve (120 a 140) 2 (5) 139 ± 10Moderada (141 a 200) 31 (77,5) 164 ± 13Mórbida ( > 200) 7 (17,5) 225 ± 15No período pré-operatório, todos os pacientes tiveram a média da medida decircunferência abdominal além do limite de risco. A circunferência abdominal médiafoi de 127 ± 18 cm, naqueles que se encontravam em risco, associado à obesidadevisceral, muito aumentado para o sexo masculino e feminino, conforme se observano quadro 12.

89QUADRO 12 – CLASSIFICAÇÃO DA MÉDIA E DESVIO-PADRÃO DACIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL (CM) MEDIDA NOPERÍODO PRÉ-OPERATÓRIO E EXPRESSOS EMRELAÇÃO AO SEXO E GRAU DE RISCO, ASSOCIADO ÀOBESIDADE VISCERALRisco muito aumentado decomplicações, associado àobesidade visceralHomens ( > 102 cm)Mulheres ( > 88 cm)N ( %) 14 (35%) 26 (65%)Circunferência médiaabdominal126 ± 20 cm 118 ± 15 cmA classificação dos doentes, segundo o IMC, no período pré-operatório,apontou que a maioria dos doentes encontrava-se com obesidade grau III, como se vêno quadro 13.QUADRO 13 – CLASSIFICAÇÃO DOS PACIENTES NO PERÍODO PRÉ-OPERATÓRIO EM RELAÇÃO AO IMC E DE ACORDOCOM O RISCO DE CO-MORBIDADEClassificação N ( %) IMC (kg/m 2 ) Risco de co-morbidadeObesidade grau II 5 (13) 37 ± 2 GraveObesidade grau III 35 (87) 47 ± 5 Muito graveO tempo médio entre o dia da avaliação nutricional pré-operatória e aintervenção cirúrgica foi de 32 ± 34 dias.

90Análise Probabilística Pré-OperatóriaEsta seção apresenta os resultados da comparação entre os gruposnormotolerância à glicose (NG) e resistentes à insulina (RI), que se mostraramhomogêneos em relação às medidas antropométricas e de composição corpórea noperíodo pré-operatório, conforme se observa na tabela 1.TABELA 1 – COMPARAÇÃO DOS RESULTADOS DE MEDIDASANTROPOMÉTRICAS E DE COMPOSIÇÃO CORPÓREANO PERÍODO PRÉ-OPERATÓRIO DOS GRUPOS NG E RI,EXPRESSA EM MÉDIA E DESVIO-PADRÃOGrupoNGX ± DP30GrupoRIX ± DP10NPeso (kg) 130,4 ± 24,6 125,5 ± 18,0IMC (kg/m 2 ) 48,3 ± 11,9 46,3 ± 7,2CA (cm) 126,3 ± 18,9 131,2 ± 13,4MCM (kg) 73,2 ± 14,0 72,9 ± 12,0MCG (kg) 56,1 ± 11,0 52,6 ± 8,2ACT (L) 47,3 ± 15,5 42,5 ± 10,7Peso ajustado (kg) 78,2 ±18,7 76,0 ± 14,4% PA/PI 166,0 ± 32,0 168,0 ± 30,0Peso excesso (kg) 53,5 ± 16,7 48,9 ±1 4,6NOTA: Teste T "student " pareado, p > 0,05Legendas: IMC = índice de massa corpórea; CA = circunferência abdominal; MCM = massacorpórea magra; MCG = massa corpórea gorda; ACT = água corpórea total; % PA/PI =relação porcentual entre peso atual/peso idealEntre as variáveis bioquímicas no período pré-operatório, a trigliceridemia, aglicemia e a insulinemia foram significativamente maiores no grupo RI do que nogrupo NG, conforme aponta a tabela 2.

91TABELA 2 – COMPARAÇÃO DOS RESULTADOS, EXPRESSOS EMMÉDIA E DESVIO-PADRÃO, DAS VARIÁVEISBIOQUÍMICAS MEDIDAS NO PERÍODO PRÉ-OPERATÓRIO DOS GRUPOS NG E RINGX ± DP30RIX ± DP10NColesterol total (mg/dL) 193 ± 35 203 ± 42LDL-colesterol (mg/dL) 121 ± 32 125 ± 37HDL-colesterol (mg/dL) 44 ± 12 43 ± 10VLDL – colesterol (mg/dL) 33 ± 32 34 ± 17Triglicérides (mg/dL) 159 ± 126 205 ± 124*Proteínas totais (mg/dL) 7,0 ± 0,7 7,0 ± 0,5Albumina (mg/dL) 4,0 ± 0,6 4,2 ± 0,2Globulina (mg/dL) 3,0 ± 0,5 2,8 ± 0,6Glicemia (mg/dL) 85,5 ± 16,0 128,3 ± 10,6*Insulina (µU/ml) 15,0 ± 6,7 29,6 ± 6,6*HOMA-IR 5,2 ± 1,5 6,0 ± 2,4NOTA: Teste T "student " pareado*p < 0,05 entre os grupos RI e NGLegenda: HOMA-IR = homeostasis model assessmentEvolução Pós-OperatóriaNesta seção comparam-se os resultados de todos os pacientes tomados emconjunto, nos períodos pré-operatório, três e seis meses de pós-operatório.As variáveis antropométricas, peso (kg), IMC (kg/m 2 ), circunferênciaabdominal (CA), porcentual de perda de peso (% perda de peso) e as medidas demassa corpórea magra e massa corpórea gorda apresentaram queda significativa nosperíodos três e seis meses de pós- operatório, quando comparadas com as medidas noperíodo pré-operatório, como se pode observar na tabela 3.Chama a atenção que aos seis meses de pós-operatório ocorreu queda de 30%do IMC, em relação ao seu valor inicial, como mostra o gráfico 1.

92TABELA 3 – COMPARAÇÃO DOS RESULTADOS, EXPRESSOS EMMÉDIA E DESVIO-PADRÃO, DAS MEDIDASANTROPOMÉTRICAS E DE COMPOSIÇÃO CORPÓREA,DE TODA A AMOSTRA, NOS PERÍODOS PRÉ-OPERATÓRIO, TRÊS E SEIS MESES DE PÓS-OPERATÓRIOPré-operatórioX ± DPPós-operatório3 mesesX ± DPPós-operatório6 mesesX ± DPN 40 40 40Peso (kg) 128,0 ± 23,0 104,3 ± 22,4 § 91,0 ± 21,0*#IMC (kg/m 2 ) 47,8 ± 10,8 37,8 ± 5,4 § 33,4 ± 5,2*#CA (cm) 127,6 ± 17,6 109,3 ± 23,6 § 101,4 ± 15,2*MCM (kg) 70,9 ± 13,6 57,4 ± 11,6 § 56,2 ± 13,0*MCG (kg) 56,1 ± 8,2 46,6 ± 8,6 34,8 ± 7,5*ACT (L) 47,0 ± 14,0 43,2 ± 8,5 42,2 ± 8,8% PP em relação aopeso inicial18,9 ± 9,3 § 31,0 ± 9,1#*% PP em excesso 43,7 ± 2,7 § 68,6 ± 3,3#*NOTA: ″Two-way Anova pós-teste de student-Newman-Keus″*p < 0,05 entre pós-operatório 6 meses e pré-operatório#p < 0,05 entre seis meses pós-operatório e três meses pós-operatório§p < 0,05 entre três meses pós-operatório e pré-operatórioLegendas: IMC = índice de massa corpórea; CA = circunferência abdominal; MCM = massacorpórea magra; MCG = massa corpórea gorda; ACT = água corpórea total; % PP = % perdade peso corpóreo

93GRÁFICO 1 – EXPRESSÃO GRÁFICA DA VARIAÇÃO DOS VALORESABSOLUTOS DE IMC NO PERÍODO PRÉ-OPERATÓRIO,TRÊS E SEIS MESES DE PÓS-OPERATÓRIO, PARATODOS OS DOENTESkg/m 265605550454035302520151050&p

94TABELA 4 – COMPARAÇÃO DOS RESULTADOS, EXPRESSOS EMMÉDIA E DESVIO-PADRÃO, DAS VARIÁVEISBIOQUÍMICAS DE TODOS OS PACIENTES NOSPERÍODOS PRÉ-OPERATÓRIO, TRÊS E SEIS MESES DEPÓS-OPERATÓRIOPré-operatórioX ± DPPós-operatório3 mesesX ± DPPós-operatório6 mesesX ± DPN404040Colesterol total(mg/dL)195,5 ± 36,7 161,9 ± 33,8 § 154,0 ± 28,0*LDL-colesterol(mg/dL)122,2 ± 32,8 95,4 ± 28,1 § 99,0 ± 20,0*HDL-colesterol(mg/dL)44,0 ± 12,0 47,6 ± 10,6 § 53,4 ± 12,9*VLDL – colesterol(mg/dL)33,0 ± 28,0 19,2 ± 7,8 § 17,5 ± 17,1*Triglicérides(mg/dL)171,0 ± 125,0 106,5 ± 32,2 § 88,6 ± 27,4*Proteínas totais(mg/dL)6,9 ± 0,6 6,7 ± 0,5 6,4 ± 0,6*#Albumina (mg/dL) 3,9 ± 0,6 3,9 ± 0,5 3,8 ± 0,4Globulina (mg/dL) 2,9 ± 0,5 2,6 ± 0,5 2,6 ± 0,5Glicemia (mg/dL) 93,9 ± 20,6 86,4 ± 8,0 § 80,7 ± 6,3*#Insulina (µU/ml) 22,5 ± 8,0 9,3 ± 4,6 § 5,3 ± 2,9*#HOMA-IR 5,5 ± 4,5 3,6 ± 1,3 3,1 ± 1,8NOTA: ″Two-way Anova pós-teste de student-Newman-Keus″*p < 0, 05 entre seis meses pós-operatório e pré-operatório#p < 0,05 entre seis meses pós-operatório e três meses pós-operatório§ p < 0,05 entre três meses pós-operatório e pré-operatórioHOMA-IR = homeostasis model assessmentAnálise do Grupo Normotolerância à Glicose (NG)Nesta seção, apresenta-se o comportamento do grupo normotolerância à glicose(NG), em relação a todas as variáveis nos períodos pré e pós-operatórios.Os pacientes do grupo NG apresentaram queda significativa de variáveis peso,IMC e CA nos períodos três e seis meses de pós-operatório em relação ao períodopré-operatório. Também ocorreu redução significativa de massa corpórea magra,

95massa corpórea gorda e água corpórea total nos períodos três e seis meses apósintervenção cirúrgica, em relação ao período pré-operatório, conforme aponta atabela 5.Ocorreu queda de 27% do IMC no período de seis meses de pós-operatório, emrelação ao IMC do período inicial, conforme mostra o gráfico 2.TABELA 5 – COMPARAÇÃO DOS RESULTADOS, EXPRESSOS EMMÉDIA E DESVIO-PADRÃO, DAS VARIÁVEISANTROPOMÉTRICAS E DE COMPOSIÇÃO CORPÓREANOS PERÍODOS PRÉ, TRÊS E SEIS MESES DE PÓS-OPERATÓRIO, NO GRUPO NORMOTOLERÂNCIA ÀGLICOSENPré-OperatórioX ± DP30Pós-operatório3 mesesX ± DP30Pós-operatório6 mesesX ± DP30Peso (kg) 130,4 ± 24,6 104,0 ± 24,0 § 90,9 ± 22,2*#IMC (kg/m 2 ) 48,3 ± 11,9* 38,1 ± 5,7 § 33,4 ± 5,2*#CA (cm) 126,3 ± 18,9* 106,6 ± 25,9 § 99,7 ± 15,1*#MCM (kg) 73,2 ± 14,0 58,2 ± 12,0 § 55,7 ± 14,5*MCG (kg) 56,1 ± 11,0 45,7 ± 11,8 § 34,8 ± 7,8*ACT (L) 47,3 ± 15,5 42,9 ± 7,7 41,8 ± 9,0*% PP em relação aoinicial19,3 ± 10,5 § 31,4 ± 10,5*#% PP em excesso 42,8 ± 1,9 § 67,8 ± 2,6*#NOTA: ″Two-way Anova pós-teste de student-Newman-Keus″*p < 0, 05 entre seis meses pós-operatório e pré-operatório#p < 0,05 entre seis meses pós-operatório e três meses pós-operatório§p < 0,05 entre três meses pós-operatório e pré-operatórioLegendas: IMC = índice de massa corpórea, CA = circunferência abdominal, MCM = massacorpórea magra, MCG = massa corpórea gorda, ACT = água corpórea total, % PP = % perdade peso corpóreo

96GRÁFICO 2 – EXPRESSÃO GRÁFICA DOS VALORES ABSOLUTOS DOIMC NO PERÍODO PRÉ-OPERATÓRIO, TRÊS E SEISMESES DE PÓS-OPERATÓRIO, PARA O GRUPONORMOTOLERÂNCIA À GLICOSEkg/m 27065605550454035302520151050&p

97TABELA 6 – COMPARAÇÃO DOS RESULTADOS, EXPRESSOS EMMÉDIA E DESVIO-PADRÃO, DAS VARIÁVEISBIOQUÍMICAS DOS PACIENTES DO GRUPO NG, NOSPERÍODOS TRÊS E SEIS MESES PÓS-OPERATÓRIOS, EMRELAÇÃO AO PERÍODO PRÉ-OPERATÓRIOPré-operatórioX ± DP30Pós-operatório3 mesesX ± DP30Pós-operatório6 mesesX ± DP30NColesterol total(mg/dL)193,0 ± 35,0 162,2 ± 35,5 § 151,4 ± 28,4*#LDL-colesterol(mg/dL)121,0 ± 32,0 96,0 ± 5,0 § 84,1 ± 17,6*#HDL-colesterol(mg/dL)44,0 ± 12,0 48,6 ± 10,7 53,8 ± 14,5*#VLDL – colesterol(mg/dL)33,0 ± 32,0 18,2 ± 7,9 § 17,4 ± 20,6*#Triglicérides(mg/dL)159,0 ± 126,0 101,8 ± 33,5 § 85,7 ± 29,4*#Proteínas totais(mg/dL)7,0 ± 0,7 6,7 ± 0,6 6,5 ± 0,6*Albumina (mg/dL) 4,0 ± 0,6 3,9 ± 0,55 3,8 ± 0,5Globulina (mg/dL) 3,0 ± 0,5 2,7 ± 0,5 2,7 ± 0,6Glicemia (mg/dL) 85,5 ± 16,0 84,5 ± 7,6 79,3 ± 5,8Insulina (uU/ml) 15,0 ± 7,0 8,72 ± 5,1 § 4,75 ± 2,8*#HOMA-IR 5,3 ± 1,3 4,0 ± 2,0 3,7 ± 1,7NOTA: ″Two-way Anova pós-teste de student-Newman-Keus″*p < 0,05 entre seis meses pós-operatório e pré-operatório#p < 0,05 entre seis meses pós-operatório e três meses pós-operatório§p < 0,05 entre três meses pós-operatório e pré-operatórioHOMA-IR = homeostasis model assessmentAnálise do Grupo Resistência à Insulina (RI)Esta seção apresenta o comportamento do grupo com resistência à insulina, emrelação a todas as variáveis nos períodos pré e pós-operatórios.Os pacientes no grupo RI apresentaram queda significativa de peso, IMC e CAnos períodos três e seis meses de pós-operatório, em relação ao período préoperatório.Também ocorreu redução significativa da massa corpórea magra egordura corpórea, como se vê na tabela 7.

98No Gráfico 3, observa-se que o IMC, no período de seis meses de pósoperatório,teve queda de 28% em relação ao seu valor inicial.TABELA 7 – COMPARAÇÃO DOS RESULTADOS, EXPRESSOS EMMÉDIA E DESVIO-PADRÃO, DAS VARIÁVEISANTROPOMÉTRICAS E DE COMPOSIÇÃO CORPÓREANOS PERÍODOS PRÉ-OPERATÓRIO, TRÊS E SEIS MESESDE PÓS-OPERATÓRIO NO GRUPO RIPré-operatórioPós-operatório3 mesesX ± DP10Pós-operatório6 mesesX ± DP10X ± DPN10Peso (kg) 125,0 ± 18,0 103,4 ± 17,8 § 91,2 ± 15,3*IMC (kg/m 2 ) 46,3 ± 7,2 37,3 ± 4,9 § 33,3 ± 5,4*#CA (cm) 131,2 ± 13,4 117,0 ± 12,8 105,5 ± 15,5*#MCM (kg) 72,9 ± 12,0 58,0 ± 10,9 57,5 ± 10,0*MCG (kg) 52,5 ± 8,2 45,3 ± 10,9 33,9 ± 9,4*ACT (L) 42,5 ± 10,8 43,9 ± 10,9 43,3 ± 8,4% perda de pesoem relação aoinicial% perda de pesoem excesso18,0 ± 4,1 § 30,0 ± 3,0#*46,5 ± 7,1 § 70,8 ± 5,0#*NOTA: ″Two-way Anova pós-teste de student-Newman-Keus″*p < 0, 05 entre seis meses pós-operatório e pré-operatório#p < 0,05 entre seis meses pós-operatório e três meses pós-operatório§p < 0,05 entre três meses pós-operatório e pré-operatórioLegendas: IMC = índice de massa corpórea, CA = circunferência abdominal, MCM = massacorpórea magra, MCG = massa corpórea gorda, ACT = água corpórea total, % PP = % perdade peso corpóreo

99GRÁFICO 3 – EXPRESSÃO GRÁFICA DA VARIAÇÃO DOS VALORESABSOLUTOS DO IMC DO GRUPO RESISTÊNCIA ÀINSULINA, NOS PERÍODOS TRÊS E SEIS MESES DE PÓS-OPERATÓRIO, EM RELAÇÃO AO PERÍODO PRÉ-OPERATÓRIO605550&p

100TABELA 8 – COMPARAÇÃO DOS RESULTADOS, EXPRESSOS EMMÉDIA E DESVIO-PADRÃO, DAS VARIÁVEISBIOQUÍMICAS NO GRUPO RESISTÊNCIA À INSULINA,NOS PERÍODOS PRÉ-OPERATÓRIO, TRÊS E SEIS MESESDE PÓS-OPERATÓRIOPré-operatórioX ± DP10Pós-operatório3 mesesX ± DP10Pós-operatório6 mesesX ± DP10NColesterol total(mg/dL)203,0 ± 42,0 161,0 ± 31,0 § 158,0 ± 28,0*#LDL-colesterol(mg/dL)125,0 ± 37,0 94,0 ± 30,0 § 87,4 ± 24,0*#HDL-colesterol(mg/dL)43,0 ± 10,0 45,0 ± 11,0 52,1 ± 7,6*VLDL – colesterol(mg/dL)34,0 ± 7,0 22,0 ± 7,0 18,0 ± 6,0Triglicérides(mg/dL)205,0 ± 124,0 120,0 ± 25,0 § 97,0 ± 19,0*#Proteínas totais(mg/dL)7,0 ± 0,5 6,2 ± 0,4 6,3 ± 0,3*Albumina (mg/dL) 4,2 ± 0,2 4,0 ± 0,3 3,7 ± 0,3Globulina (mg/dL) 2,8 ± 0,6 2,6 ± 0,4 2,5 ± 0,4Glicemia (mg/dL) 128,3 ± 10,6 91,8 ± 2,5 § 87,4 ± 6,1*#Insulina (µU/ml) 29,6 ± 6,6 10,8 ± 2,5 § 7,0 ± 2,5*#HOMA-IR 6,0 ± 2,4 2,4 ± 0,5 § 1,4 ± 0,4NOTA: ″Two-way Anova pós-teste de student-Newman-Keus″*p < 0,05 entre seis meses pós-operatório e pré-operatório#p < 0,05 entre seis meses pós-operatório e três meses pós-operatório§p < 0,05 entre três meses pós-operatório e pré-operatórioHOMA-IR = homeostasis model assessmentAnálise Probabilística no Pós-OperatórioNesta seção apresentam-se os resultados da comparação das variáveis que secomportaram de maneira diferente entre os grupos NG e RI, nos períodos três e seismeses de pós-operatório.Chama a atenção, entre as variáveis antropométricas, que a medida dacircunferência abdominal no grupo de pacientes com RI teve redução significativaapenas a partir do sexto mês de pós-operatório, quando comparada com os pacientes

101do grupo NG, que tiveram queda da circunferência abdominal, a partir dos três mesesde pós-operatório, conforme se observa no gráfico 4.GRÁFICO 4 – EXPRESSÃO GRÁFICA DA COMPARAÇÃO NAREDUÇÃO DA MEDIDA DE CIRCUNFERÊNCIAABDOMINAL, ENTRE OS PACIENTES DOS GRUPOS NGE RI, NOS PERÍODOS TRÊS E SEIS MESES DE PÓS-OPERATÓRIOCA(cm)140120100806040200*p

102GRÁFICO 5 – EXPRESSÃO GRÁFICA DO COMPORTAMENTO DOHOMA-IR NOS GRUPOS RI E NG, NOS PERÍODOS PRÉ-OPERATÓRIO, TRÊS E SEIS MESES DE PÓS-OPERATÓRIO10.010.0*p0,057.57.5HOMA-IR5.0HOMA-IR5.02.52.50.0PRÉ-OP PÓS-OP 3 meses PÓS-OP 6 meses0.0PRÉ-OP PÓS-OP 3 MESES PÓS-OP 6MESESGRUPO RIGRUPO NGNOTA: “Two-way Anova pós-teste de student-Newman-Keus”*p < 0,05 entre três meses pós-operatório e o pré-operatório no grupo RIAnálise Descritiva dos Pacientes com Síndrome MetabólicaNesta seção, apresentam-se as características que identificaram os pacientesdos grupos resistência à insulina (RI) e normotolerância à glicose (NG), portadoresda Síndrome Metabólica, no período pré-operatório.Todos os pacientes do grupo RI e 30% dos pacientes do grupo NG foramidentificados como portadores da Síndrome Metabólica, no período pré-operatório,segundo o NCEP III (2001), como apontam os quadros 14 e 15, para os pacientes dosgrupos RI e NG, respectivamente.

103QUADRO 14 – CARACTERIZAÇÃO DOS PACIENTES PORTADORES DASÍNDROME METABÓLICA, DO GRUPO RI, NO PERÍODOPRÉ-OPERATÓRIO, SEGUNDO O NCEP III – 2001Pacientes 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10Glicemia> 110 mg/dLTriglicérides> 150 mg/dLX X X X X X X X X XX X X X X X X XHDL-colesterol(mg/dL)- homens < 40- mulheres < 50XXX X X XXXXCA (cm)- homens > 102XXXX- mulheres > 88Hipertensão arterial> 130 x 85 mmHgX X X XX XX X X X X X X X X X

104QUADRO 15 – CARACTERIZAÇÃO DOS PACIENTES PORTADORES DASÍNDROME METABÓLICA, DO GRUPO NG, NO PERÍODOPRÉ-OPERATÓRIO, SEGUNDO O NCEP III – 2001Pacientes 1 2 3 4 5 6 7 8 9Glicemia> 110 mg/dLTriglicérides> 150 mg/dLX X X X X X X X XHDL-colesterol(mg/dL)- homens < 40- mulheres < 50XXXXXXXXXCA (cm)- homens > 102XXXXXX- mulheres > 88Hipertensão arterial> 130 x 85 mmHgXXXX X XA freqüência da Síndrome Metabólica nos grupos RI e NG, no período de trêsmeses de pós-operatório, diminuiu para 40% e 6,6%, respectivamente. Após seismeses de intervenção cirúrgica, os grupos com resistência à insulina enormotolerância à glicose não apresentaram mais de dois fatores de risco paraidentificação da SM, conforme se vê no gráfico 6.

105GRÁFICO 6 – EXPRESSÃO GRÁFICA, EM PORCENTAGEM, DAFREQÜÊNCIA DA SÍNDROME METABÓLICA DOSGRUPOS NG E RI, NOS PERÍODOS PRÉ-OPERATÓRIO,TRÊS E SEIS MESES DE PÓS-OPERATÓRIOfreqüência (%)1101009080706050403020100pré-op pós-op 3 meses pós-op 6 mesesRINGAvaliação da Ingestão Alimentar nos Períodos Pós-Operatório Três e Seis MesesEsta seção apresenta as características do comportamento da ingestão alimentarde todos os pacientes, em conjunto, nos períodos pré-operatório, três e seis meses depós-operatório.As orientações nutricionais pós-operatórias dividiram-se em três fases. Cadafase teve duração média de 15 ± 6 dias.A fase pós-operatória teve início em média no terceiro dia pós-operatório.A ingestão de macronutrientes de todos os pacientes, entre os períodos préoperatórioe após a intervenção cirúrgica, apresentou quedas significativas naingestão de calorias, proteínas, carboidratos e gorduras, como se observa na tabela 9.

106A quantidade protéica de toda a amostra caiu em 78% no período de seis mesesde pós-operatório, em relação ao período inicial, como se vê no gráfico 7. Tambémhouve redução significativa da ingestão de proteínas, carboidratos e gorduras,conforme apontam os gráficos 7 e 8.TABELA 9 – COMPARAÇÃO DOS RESULTADOS DA INGESTÃOCALÓRICO-PROTÉICA, EXPRESSA EM MÉDIA E DESVIO-PADRÃO, DE TODA A AMOSTRA ESTUDADA, NOSPERÍODOS PRÉ-OPERATÓRIO, TRÊS E SEIS MESES DEPÓS-OPERATÓRIOCalorias totais (kcal)Cal/kg de peso atualCal/kg de pesoajustávelProteínas (g/%)g/kg de pesoPré-operatórioX ± DPN = 402.880 ± 45022,5 ± 3,537,8 ± 5,43 meses pósoperatórioX ± DPN = 406 meses pósoperatórioX ± DPN = 40620 ± 175*507 ± 100 §6,6 ± 1,3 § 8,1 ± 2,2*4,8 ± 1,0 §6,8 ± 2,0*144,0 ± 22,0 (20)1,12 ± 0,2040,2 ± 4,7 (23) §0,38 ± 0,05 § 47,2 ± 10,5 (24)*0,52 ± 0,11*Carboidratos (g) 316,8 ± 49,5 (44) 78,6 ± 15,1 (52) § 77,5 ± 21,7 (50)*Gorduras (g ) 115,2 ± 18,0 (36) 14,1 ± 2,8 (25) § 17,9 ± 5,1 (26)*NOTA: “Two-way Anova pós-teste de student-Newman-Keus”*p < 0,05 entre 6 meses pós-operatório e pré-operatório§p < 0,05 entre três meses pós-operatório e pré-operatório

107GRÁFICO 7 – COMPARAÇÃO DA INGESTÃO DE CALORIAS TOTAIS,DE TODA A AMOSTRA, ENTRE OS PERÍODOS PRÉ-OPERATÓRIO, TRÊS E SEIS MESES DE PÓS-OPERATÓRIO3000INGESTÃO CALÓRICAingestão calórica20001000$ p

108GRÁFICO 8 – COMPARAÇÃO DA INGESTÃO DE CARBOIDRATOS,PROTEÍNAS E GORDURAS, DE TODA A AMOSTRA, EMRELAÇÃO AOS PERÍODOS PRÉ-OPERATÓRIO, TRÊS ESEIS MESES DE PÓS-OPERATÓRIOINGESTÃO DE MACRONUTRIENTES250200macronutrientes (g)150100#p

109Matriz de Correlação de Todas as VariáveisRealizou-se uma matriz de correlação de todas as variáveis medidas em todosos períodos.Houve correlação positiva significativa da medida de circunferência abdominalnos períodos pré e após a intervenção cirúrgica, com as medidas de peso corpóreo eIMC. A CA correlacionou-se diretamente com a insulinemia, conforme aponta atabela 10.No período pré-operatório, o peso corpóreo correlacionou-sesignificativamente apenas com o IMC e a medida da CA. Observou-se, na matriz decorrelação, que à medida que ocorreu redução do peso corpóreo houve correlaçãocom a redução do IMC, da CA e com a diminuição na insulinemia após a intervençãocirúrgica.O IMC não se correlacionou no período pré e pós-operatório com ainsulinemia.

110TABELA 10 – MATRIZ DE CORRELAÇÃO ENTRE VARIÁVEIS ANTROPOMÉTRICAS E INSULINEMIA NOSPERÍODOS PRÉ E PÓS-OPERATÓRIOS DE TODA A AMOSTRAPESOPRE PESOPOS INSULPRE INSULPOS CA PRE CA POS IMCPRE IMCPOSPESO PRECoeficiente dePearson1.000 .963(**) .299 .567(**) .788(**) .607(**) .779(**) .678(**)Sig. Bicaudal . .000 .068 .002 .000 .000 .000 .000Coeficiente dePESO POS Pearson.963(**) 1.000 .413(*) .469(*) .701(**) .557(**) .706(**) .719(**)Sig. Bicaudal .000 . .021 .012 .000 .001 .000 .000Coeficiente deINSUL PRE Pearson.299 .413(*) 1.000 .782(**) .460(**) .418(*) .177 .256Sig. Bicaudal .068 .021 . .000 .004 .022 .289 .164Coeficiente deINSUL POS Pearson.567(**) .469(*) .782(**) 1.000 .531(**) .443(*) .317 .242Sig. Bicaudal .002 .012 .000 . .004 .018 .100 .214Coeficiente deCA PRE Pearson.788(**) .701(**) .460(**) .531(**) 1.000 .564(**) .598(**) .502(**)Sig. Bicaudal .000 .000 .004 .004 . .001 .000 .004Coeficiente deCA POS Pearson.607(**) .557(**) .418(*) .443(*) .564(**) 1.000 .648(**) .594(**)Sig. Bicaudal .000 .001 .022 .018 .001 . .000 .001Coeficiente deIMC PRE Pearson.779(**) .706(**) .177 .317 .598(**) .648(**) 1.000 .878(**)Sig.Bicaudal .000 .000 .289 .100 .000 .000 . .000Coeficiente deIMC POS Pearson.678(**) .719(**) .256 .242 .502(**) .594(**) .878(**) 1.000Sig. Bicaudal .000 .000 .164 .214 .004 .001 .000 .NOTA: ** p < 0.01*p < 0.05Legendas: PESOPRE= peso corpóreo pré-operatório; PESOPOS= peso corpóreo pós-operatório; INSULPRE= insulina pré-operatória; INSULPOS=insulina pós-operatória; CA PRE = circunferência abdominal pré-operatória; CA PO= circunferência abdominal pós-operatória; IMCPRE = índice demassa corpórea pré-operatório; IMCPOS = Índice de massa corpórea pós-operatório

2O resumo dos resultados dos dados está representado na tabela 11.TABELA 11 – RESUMO DOS RESULTADOS DOS DADOS DASMODIFICAÇÕES DA COMPOSIÇÃO CORPÓREA E DASVARIÁVEIS BIOQUÍMICAS, DE TODA A AMOSTRAESTUDADA, NOS PERÍODOS TRÊS E SEIS MESES DEPÓS-OPERATÓRIO, EM RELAÇÃO AO PERÍODO PRÉ-OPERATÓRIOMedidas avaliadas(%)Pós-operatório3 mesesN = 40Pós-operatório6 mesesN = 40Comparação entreos grupos NG e RIPeso corpóreo 19 31 NSIMC 21 30 NSMCM 19 21 NSMCG 16 38 NSCA 14,3 20,5NG 3 meses > RI3 mesesHOMA-IR 34 42RI 3 meses > NGGLICEMIA 8 143 mesesRI pré-op > NG préopINSULINA 42 67 NSTG 38 48 NSCOLESTEROL17 21 NSTOTALPROTEÍNASTOTAIS3,4 7,6 NSALBUMINA ------ 5 NSCALORIAS 83 78 NSPROTEÍNAS 79 74 NSCARBOIDRATOS 75 75 NSGORDURAS 87 84 NSNOTA: Legendas: NS = não houve diferença significativa entre os grupos, NG = Normotolerância àGlicose, RI = Resistência à Insulina, IMC = índice de massa corpórea, MCM = massacorpórea magra, MCG = massa corpórea gorda, CA = circunferência abdominal, HOMA-IR= homeostasis model assessment, TG = triglicérides

36. DISCUSSÃODos MétodosDa Impedância BioelétricaA avaliação da composição corporal pode ser realizada através de métodoscomo a densitometria computadorizada (DEXA), isótopos marcados,hidrodensitometria, ressonância magnética, medidas de potássio corpóreo total eanálise de ativação de nêutrons. Estes são considerados os métodos de referência, porserem significativamente mais sensíveis e de melhor reprodutibilidade que os outrosdisponíveis (HEYMSFIELD, 1994).Contudo, todos estes métodos são dispendiosos, demandam um tempo grandede execução e apresentam dificuldades técnicas de realização que podem dificultarsua inclusão na prática clínica, tornando-os mais úteis em laboratórios de pesquisa(BAXTER, 2001; HEYMSFIELD, 1994).

4Na prática clínica tem-se buscado estimar a composição corporal, através demétodos mais acessíveis, como a análise da Impedância Bioelétrica (KOTLER,BURASTERO, WANG, PIERSON JR., 1996; FOSTER, LUKASKY, 1996), e dasomatória da determinação das quatro pregas cutâneas, medidas por um paquímetro,que estimam a porcentagem de gordura corpórea total após aplicação de equaçãoespecífica (DURNIN, WOMERSLEY, 1974).A principal crítica da medida das pregas cutâneas em pessoas obesas é suagrande variabilidade devido à dificuldade de extensão do plicômetro e da compressãodas pregas cutâneas durante a realização das mensurações (BAUMGARTNER,1998).A Impedância Bioelétrica é um método simples, praticamente sem risco, comum custo razoável e não é invasivo, que pode realizar a avaliação da composiçãocorporal à beira do leito (HEYMSFIELD, 1994).No entanto, a maior crítica a esse tipo de análise baseia-se em dois princípios:1º - que a hidratação dos tecidos é constante em todos os tipos de populações(sadios, obesos, pacientes graves, cirúrgicos, etc.); e2º - que o corpo humano comporta-se como um cilindro que conduz de formahomogênea a corrente elétrica (MAGGIORE, NIGRELLI, CICCARELLI,GRINALDI, ROSSI, MICHELASSI, 1996).Sendo assim, a BIA pode não ser um método adequado de avaliação decomposição corporal, em situações nas quais a hidratação dos tecidos está alterada(HEYMSFIELD, 1994; PICHARD, 2000).Em pacientes portadores de obesidade, a BIA parece ser uma ferramenta maissensível do que o peso corpóreo, altura ou índice de massa corpórea, na determinação

5da gordura corpórea, desde que se utilizem fórmulas validadas para pacientes obesos(JACOBS, 1993).Atualmente, mesmo as equações específicas que validam a BIA parapacientes obesos podem ter falhas para indivíduos com IMC acima de 34 kg/m 2(SARTORIO, CONTE, MORINI, BATTISTINI, FAGLIA, BEDOGNI, 2000; COX-REIJVEN, VAN KREEL, SOETERS, 2002).Embora exista associação entre impedância e antropometria, antes e apósredução do peso corpóreo, é possível que as equações disponíveis para cálculo devariáveis de composição corpórea, medidas por BIA, superestimem a perda delíquidos durante a perda de peso corpóreo, em pacientes portadores de obesidademórbida (SARTORIO, CONTE, MORINI, BATTISTINI, FAGLIA, BEDOGNI,2000; COX-REIJVEN, VAN KREEL, SOETERS, 2002).A precisão na predição da porcentagem de gordura corpórea pela BIA, empacientes portadores de obesidade, está influenciada pela quantidade e distribuiçãode água corpórea total, intra e extracelular, e em relação à configuração geométricado corpo.(KUSHNER, KUNIGK, ALSPAUGH, ANDRONIS, LEITCH,SCHOELLER, 1990; DEURENBERG, 1996; JACOBS, 1993).Com relação à configuração geométrica do corpo, sabe-se que aspropriedades bioelétricas do tronco humano são diferentes das extremidades. Otronco contribui apenas com 10% a 20% da impedância. Em casos de pacientesportadores de obesidade, quando a gordura está mais concentrada na regiãoabdominal, a BIA pode subestimar a gordura corpórea e superestimar a massacorpórea magra (DEURENBERG, 1996).

6Os pacientes portadores de obesidade geralmente apresentam maiorquantidade de água corpórea total concentrada principalmente no espaçoextracelular, causando imprecisão na mensuração do porcentual de gordura corpóreae superestimando a massa corpórea magra (DEURENBERG, 1996).Apesar do avanço tecnológico da BIA, existem diferenças na distribuição deágua intra e extracelular, em pacientes obesos, que ainda permanecem obscuras(CHERTOW, 2002).Mais pesquisas são necessárias para validação da BIA em pacientesportadores de obesidade mórbida (KYLE, PICCOLI, PICHARD, 2003).Na presente pesquisa, a realização do exame de BIA, para avaliação dacomposição corporal, levou em consideração a fórmula de SEGAL (1988) (Anexo 3)para determinação da massa corpórea magra e a padronização sugerida peloNational Institutes of Health Technology, 1996. A realização de avaliaçõesseqüenciais permite monitorar a modificação dos compartimentos da composiçãocorpórea, em relação às medidas iniciais consideradas como controle (PICHARD,2000).Do HOMA-IRO emprego de qualquer método laboratorial de avaliação de resistência àinsulina na prática clínica, em diabetologia ou metabologia, ainda é motivo de

7debates e permanece um campo a ser explorado (GELONEZE, TAMBASCICA,PAREJA, REPETTO, MAGNA, 2001).O clamp euglicêmico hiperinsulinêmico é a técnica mais sofisticada esensível para avaliar a ação da insulina in vivo, principalmente porque forneceinformação sobre a quantidade de glicose metabolizada pelos tecidos periféricosdurante a estimulação com insulina. (DEFRONZO, TOBIN, ANDRES, 1979).A metodologia do clamp euglicêmico hiperinsulinêmico, desenvolvida eutilizada por DEFRONZO, TOBIN, ANDRES (1979), é considerada o padrão-ourode todos os métodos para determinação da resistência à insulina.Nesta técnica, infunde-se insulina para manter os seus níveis plasmáticosconstantes. Em seguida, administra-se glicose e, na medida em que a glicemiadiminui devido à ação da insulina, mais glicose é oferecida para manter um nívelconstante. A quantidade de glicose necessária durante o exame fornece uma medidado grau de resistência à insulina. Esta técnica permite examinar as contribuiçõesindividuais do fígado e tecidos periféricos, na metabolização da glicose induzida pelainsulina, e pode ser combinada com outras técnicas como calorimetria indireta eestudos radioisótopos para examinar aspectos relacionados à homeostasis da glicose(DEFRONZO, TOBIN, ANDRES, 1979).No entanto, o clampeuglicêmico hiperinsulinêmico tem algumasdesvantagens que não permitem aplicá-lo à grande população. É invasivo, tem custoelevado, requer instrumentos sofisticados e necessita de pessoal altamente treinadopara a sua realização.O modelo matemático HOMA-IR é um modelo simples, de baixo custo epouco invasivo, o que é uma grande vantagem para a prática clínica e para estudos

8populacionais, quando comparado e validado com o clamp euglicêmicohiperinsulinêmico e com a prova de tolerância à insulina (RUIGE, DEKKER,NIJPELS, POPP-SNIJDERS, STEHOUWER, KOSTENSE, BOUTER, HEINE,1999; EMOTO, NISHIZAWA, MAEKAWA, HIURA, KANDA, KAWAGISHI,SHOJI, OKUMO, MORII, 1999).Embora o HOMA-IR possua uma correlação positiva e altamentesignificativa com o clamp euglicêmico hiperinsulinêmico (MATTHEWS, HOSKER,RUDENSKI, NAYLOR, TREACHER, TURNER, 1985), sua eficiência tem sidoquestionada. Isto porque o HOMA-IR é obtido por meio da dosagem em jejum deinsulinemia e glicemia. Nesta situação, principalmente, é que os tecidos insulinonão-dependentesestão captando glicose. De outro lado, o HOMA-IR considera aproporcionalidade entre insulinemia e o grau de resistência à insulina, o que nemsempre ocorre. Por fim, o HOMA-IR propõe estimar a sensibilidade à insulina para ocorpo total, assumindo que a resistência à insulina seria a mesma no fígado e nostecidos periféricos (BONORA, TARGHER, ALBERICHE, BONADONNA,SAGGIANI, ZENARE, MONAUNI, MUGGEO, 2000).Apesar das críticas ao HOMA-IR, geralmente provindas de grupos para osquais o clamp euglicêmico hiperinsulinêmico está disponível, este método tem ganhomaior aceitação nos estudos realizados em indivíduos com variados graus deobesidade e tolerância alterada à glicose (GAZZARUSO, GIRDANETTI, LAMANNA, 2002; BONORA, TARGHER, ALBERICHE, BONADONNA,SAGGIANI, ZENARE, MONAUNI, MUGGEO, 2000; DIXON, DIXON,O´BRIEN, 2003; RUTTER, PARISE, BENJAMIN, LEVY, LEVY, LARSON,MEIGS, NESTO, WILSON, VASAN, 2003).

9Pelas dificuldades expostas, com relação ao uso do clamp euglicêmicohiperinsulinêmico, optou-se por realizar o diagnóstico de pacientes com resistência àinsulina pelo HOMA-IR.Do Recordatório Alimentar de 24 HorasExistem vários métodos para coletar a história dietética, entre eles, orecordatório alimentar de 24 horas, registro alimentar de 24 horas, anamnesealimentar quantitativa e/ou qualitativa por freqüência e a observação direta daingestão alimentar (HOPKINS, 1993; BAXTER, 2001).No presente estudo, a metodologia escolhida foi o recordatório alimentar de24 horas. É um instrumento de avaliação da ingestão alimentar rápido e fácil, opaciente não precisa ler ou escrever e o inquérito não influencia o padrão alimentardo paciente. Permite avaliar a ingestão calórico-protéica de vitaminas e de minerais(HOPKINS, 1993; BAXTER, 2001).No entanto, a metodologia não é isenta de limitações. O paciente pode nãorelatar a verdade, especialmente quanto ao consumo de refeições intermediárias. Ométodo é dependente de memória e não representa necessariamente a ingestãoalimentar habitual; exige, portanto, entrevistador habilitado (HOPKINS, 1993;BAXTER, 2001).Na presente pesquisa, observou-se na análise do recordatório alimentar de 24horas, no período pré-operatório, que os pacientes ingeriram 36% de gordura em

10relação ao valor calórico total da dieta. Ao considerar as recomendações de gordurasde 20%-35% do VCT (Dietary Reference Intakes 1998), a ingestão de gordura napresente casuística não demonstrou relação direta entre o seu consumo e a etiologiada obesidade. Este achado foi diferente do encontrado por LISSNER e HEITMANN(1995), que associou a obesidade com a elevada ingestão de gordura.Também, ao se avaliar a ingestão energética, na presente investigação, noperíodo pré-operatório, foi observada em média a ingestão de 22,5 cal/kg de pesoatual, que é inferior à recomendação para a manutenção do peso corpóreo (25-30cal/kg de peso atual, DRI (1998). A maior crítica que pode ser feita em relação aesses achados é que podem ter ocorrido sub-relatos da ingestão alimentar.A literatura é escassa com relação às alterações na freqüência de ingestãoalimentar de indivíduos obesos, em parte devido a questões metodológicas, à falta defidedignidade do relato alimentar e à presença de sub-relatos (GATEMBY, 1997;BELLISLE, 1997).A ingestão de porções alimentares apresenta-se positivamente correlacionadacom a ingestão energética total. No entanto, como são comuns os sub-relatos daingestão de refeições intermediárias, a interpretação desses dados pode ficarcomprometida (GATEMBY, 1997).Ao se considerar a ingestão energética expressa por quilos de peso corpóreoideal, no período pré-operatório, foi constatada, no presente trabalho, elevadaingestão energética de 38 cal/kg de peso ideal, o que é recomendável para indivíduosque almejam ganho de peso corpóreo (RDI, 1998).

11Dos ResultadosDas Variáveis AntropométricasA perda de peso corpóreo é considerada fundamental para estabelecer osucesso do resultado da intervenção cirúrgica bariátrica. Valores consideradosadequados para pacientes submetidos à gastroplastia redutora, com bypass gástricoem Y-de-Roux, variam em torno de 15% em três meses a 35% em seis meses, emrelação ao peso corpóreo inicial e de 65% a 75% de perda do excesso de pesocorpóreo entre 12 e 18 meses de pós-operatório (HIGA, BOONE, HO, DAVIES,.2000(a); BROLIN, 2001; PORIES, SWANSON, MacDONALD, LONG, MORRIS,BROWN, BARAKAT, deRAMON, ISRAEL, DOLEZAL, 1995; CAPELLA,CAPELLA, MANDAC, NATH, 1991).A porcentagem de perda de peso corpóreo da amostra total em relação aopeso inicial foi de 19% nos primeiros três meses e 31% após seis meses da operaçãoe, em relação à perda do excesso de peso corpóreo foi de 68% após seis meses deintervenção cirúrgica, demonstrando a eficiência do procedimento cirúrgico, aoassemelhar-se com os valores apresentados pela literatura.A redução de peso corpóreo está acelerada nos primeiros 2-3 meses, perdendoa velocidade lentamente nos intervalos subseqüentes (GIL, FAINTUCH,ZILBERSTEIN, 2003).

12Nesta pesquisa, verificou-se no grupo resistência à insulina, aos três meses depós-operatório, redução do peso corpóreo com queda concomitante de glicemia einsulinemia. Esses resultados estão amparados pelas observações deFRIEDENBERG (1988) e GÓMEZ-CUEVAS (1998), ao demonstrar que a reduçãode apenas 11% do peso corpóreo é suficiente para melhorar a sensibilidade àinsulina.Uma explicação plausível está amparada no fato de que, após a redução dopeso corpóreo, a atividade da enzima tirosina-quinase nos adipócitos aumenta, commelhora do transporte da glicose para o interior das células musculares e aumento dacaptação de insulina pelo seu receptor específico (FRIEDENBERG, 1988; BECK-NEILSEN, PEDERSEN, SORENSEN, 1980; FREIDMAN, 1992). A enzimatirosina-quinase, quando ativada pelo receptor beta de insulina, desencadeia cascatade fosforilação de enzimas que atuam no metabolismo da glicose, gorduras eproteínas (GYTON, HALL, 2002).Na presente investigação, acompanhando a redução progressiva do pesocorpóreo, houve redução significativa dos valores de triglicérides, LDL-colesterol ecolesterol total, com elevação dos níveis de HDL-colesterol, após três e seis meses deintervenção cirúrgica, em ambos os grupos estudados.As observações feitas reiteram os achados de meta-análise de 70 estudos queconfirmaram que uma perda de peso corpóreo de 7 kg modifica favoravelmente osníveis dos lipídios plasmáticos (DATTILO, 1992).O IMC é um índice de peso relativo que mostra razoável correlação commedidas independentes da gordura corporal (GALLAGHER, VISSER,SEPULVEDA, PIERSON, HARRIS, HEYMSFIELD, 1996).

13Na presente pesquisa o IMC de toda a amostra avaliada no período préoperatóriofoi de 47,8 ± 10,8 kg/m 2 , que permitiu classificar os pacientes comobesidade mórbida, com risco muito grave de problemas de saúde associados àobesidade e mortalidade aumentada (OMS, 1997).Nos Estados Unidos, o National Institutes of Health Consensus Development,em 1991, considerou que pacientes com IMC abaixo de 40 kg/m 2 , porém portadoresde hipertensão, diabete melito tipo 2, doença degenerativa óssea, apnéia do sono eoutras condições clínicas, podem ser candidatos à cirurgia bariátrica. É necessário,portanto, considerar o paciente de maneira individual em relação à presença de comorbidadespara a indicação da cirurgia bariátrica.No presente estudo, cinco doentes encontraram-se no período pré-operatóriocom IMC menor que 40 kg/m 2 e com co-morbidades importantes.Para pacientes com IMC pré-operatório entre 35 e 50 kg/m 2 , os resultados daintervenção cirúrgica são excelentes, isto é, 93% dos pacientes conseguem atingir anormalização do IMC entre os 12 e 18 meses de pós-operatório. No entanto, parapacientes com IMC acima de 50 kg/m 2 , os resultados poderão ser menos efetivos,com uma taxa de sucesso em apenas 57% dos pacientes operados (MacLEAN,RHODE, SAMPALIS, FOSER, 1993).No presente estudo, apenas dez pacientes tiveram IMC acima de 50 kg/m 2 , eaos seis meses de pós-operatório estavam com IMC de 39,2 ± 4,4 kg/m 2 .A expectativa da cirurgia em relação à redução do IMC é cerca de 16,4 kg/m 2durante 12 meses de pós-operatório e 13,3 kg/m 2entre 18 e 24 meses de pósoperatório.Isto sugere que pode ocorrer um ganho de peso corpóreo ao longo dos 24meses de pós-operatório (MONTEFORTE, TURKELLSON, 2000).

14Na presente pesquisa houve redução do IMC de 9,9 kg/m 2 em três meses depós-operatório e 14,36 kg/m 2 em seis meses de pós-operatório.A circunferência abdominal, na presente investigação, mostrou-se muitoelevada, indicando obesidade visceral (DESPRÉS, MOORJANI, LUPIEN,TREMBLAY, 1990-a).A obesidade abdominal elevada associa-se com resistência à insulina eanormalidades do perfil glicídico e lipídico (KISSEBAH, VYDELINQUM,MURRAY, 1988; EVANS, MURRAY, KISSEBAH, 1984; JENSEN, HAYMOND,RIZZA, CRYER, MILES, 1989).Atualmente se reconhece que os adipócitos da região abdominal influenciamna função da célula beta pancreática, participam também na produção de glicosehepática, na regulação do apetite e na liberação de substâncias com função endócrinacomo a leptina, resistina, fator de necrose tumoral-alfa (TNF-alfa) e adiponectina(XU, UYSAL, BECHERER, ARNER, HOTAMISLIGIL, 2002; WEIGLE,CUMMINGS, NEWBY, BREEN, FRAYO, MATTHYS, CALLAHAN,PURNELL, 2003). O TNF-alfa diminui a atividade da lipase lipoprotéica, reduz aexpressão do transportador de glicose GLUT 4 e induz o aumento da lipasehormônio- sensível (PATTON, SHEPARD, WILKING, LEWIS, AGGARWAL,EESSALU, GAVIN, GRUNFELD, 1986; WAJCHENBERG, 2001). A adiponectinacorrelaciona-se negativamente com o IMC e área da gordura visceral abdominal(KIHARA, ARITA, OUCHI, MAEDA, MASHIKO, YAMASHITA, 1998), estandodiminuída na obesidade, diabete melito tipo 2 e doenças coronarianas, sendo muitorelacionada com a resistência à insulina (WAJCHENBERG, 2001). A resistina estárelacionada com a resistência à insulina, por antagonizar a ação da insulina no

15transporte de glicose , in vitro (WAJCHENBERG, 2001; TRAYHURN, BEATTIE,2001).Na presente pesquisa, houve correlação positiva entre a medida decircunferência abdominal e a insulinemia no período pré-operatório, comprovando osachados de DESPRÉS (1990-b).No presente estudo, a medida da circunferência abdominal foi a únicavariável antropométrica que se correlacionou com o peso corpóreo, IMC einsulinemia, tanto no período pré-operatório como no pós-operatório, reiterando ovalor desta medida no acompanhamento dos doentes com obesidade e os riscos deco-morbidades.A redução significativa da medida de circunferência abdominal comportou-sede maneira diferente entre os grupos com resistência à insulina e normotolerância àglicose, nos períodos pós-operatórios. No grupo de pacientes normotolerância àglicose houve queda significativa já no terceiro mês de pós-operatório, enquanto parao grupo com resistência à insulina, houve queda significativa apenas a partir do sextomês de pós-operatório. Esta diferença pode estar relacionada com a atividade dalipase lipoprotéica e a insulinemia no grupo com resistência à insulina. A regulaçãohormonal da lipase lipoprotéica é estimulada pela insulina e glicocorticóides e suaassociação tem papel importante na regulação da topografia da gordura corporal,sendo a lipase lipoprotéica responsável pelo desenvolvimento da obesidade visceralabdominal (KERN, 1996; WAJCHENBERG, 2000).

16Da Síndrome MetabólicaA Síndrome Metabólica é caracterizada por um conjunto de fatores de riscocardiovasculares (obesidade central, hipertensão, dislipidemias e distúrbio nometabolismo da glicose) associado com resistência à insulina (VEGA, 2001;GAZZARUSO, GIRDANETTI, LA MANNA, 2002).Esta síndrome tem risco de mortalidade por doenças cardiovasculares trêsvezes maior do que na população normal (ISOMAA, ALGREN, TUOMI, 2001).No presente estudo, os fatores de risco que determinaram a presença daSíndrome Metabólica foram a hiperglicemia, hipertrigliceridemia, aumento damedida de circunferência abdominal e hipertensão.Nesta pesquisa, a freqüência da Síndrome Metabólica foi de 100% nospacientes do grupo RI e 30% no grupo NG, no período pré-operatório.Segundo levantamento do National Health and Nutrition Examination Survey(FORD, GILES, DIETZ, 2002), a prevalência da Síndrome Metabólica na populaçãoamericana, em adultos, foi estimada em 23,7%. Na população mexicana, residentenos Estados Unidos, a prevalência aumentou para 31,9% e, de acordo com últimocenso, a estimativa é de que 47 milhões de pessoas que vivem nos Estados Unidostenham a Síndrome Metabólica.Na literatura, existem controvérsias sobre o efeito da perda de peso corpóreoparcial, em relação à melhora da Síndrome Metabólica, nos pacientes portadores deobesidade mórbida (ISOMAA, ALGREN, TUOMI, 2001).

17No tratamento da obesidade não mórbida, a meta clínica é promover perda depeso corpóreo, entre 5%-10% do peso corpóreo inicial, para lograr melhorasignificativa dos fatores de risco que acompanham o paciente obeso (DESPRÉS,2001). No entanto, em pacientes portadores de obesidade mórbida, a reduçãoporcentual de peso corpóreo de apenas 5%-10% não é significativa para a melhoraclínica (BRAY, 1987).Na presente pesquisa, observou-se que, mesmo com perda de peso corpóreode 30% no grupo com resistência à insulina, após seis meses de pós-operatório, emrelação ao valor inicial, o HOMA-IR médio manteve-se elevado, assim como acircunferência abdominal permaneceu aumentada. Isto indica que a resistência àinsulina, quando medida pelo HOMA-IR em pacientes portadores de obesidademórbida, modifica-se em longo prazo, provavelmente superior a seis meses, diferentedo que se observou com as outras co-morbidades, como a hiperglicemia e ahipertrigliceridemia que se normalizaram em três meses.O diabete melito tipo 2 pode melhorar em 90% dos pacientes em até doisanos de pós-operatório, enquanto, em cerca de 2/3 dos pacientes, a hipertensãodesaparece em até quatro anos de pós-operatório e a trigliceridemia e colesterolemiase reduzem significativamente. Os sintomas de apnéia obstrutiva crônicadesaparecem após perda de 15 kg a 20 kg de peso corpóreo (BALSIGER, BRUNO,LUQUE-DE-LEON, MICHEL, 1997; BENOTI, FOSE, 1995).Na presente pesquisa, o HOMA-IR apresentou nível considerado elevado emtoda a amostra, no período pré-operatório, sem diferença estatística significativaentre os grupos RI e NG. Isto vem de acordo com as observações de que a resistênciaà insulina pode desenvolver-se muito antes do aparecimento de diabete e outras co-

18morbidades (LETIEXHE, SCHEEN, GERARD, DESAIVE, LEFEBVRE, 1994,1995).Ocorreu diferença entre a maneira da redução do HOMA-IR no grupo RI emrelação ao grupo NG. Esta diferença poderia ser atribuída à queda importante dahiperglicemia no grupo RI e aumento da sensibilidade à insulina, assim como aredução (não significativa) da circunferência abdominal.A identificação de pacientes portadores de resistência à insulina e o seutratamento precoce têm importância na prevenção de diabete, hipertensão,dislipidemias, doenças cardiovasculares e outros distúrbios (LETIEXHE, SCHEEN,GERARD, DESAIVE, LEFEBVRE, 1994, 1995).Neste trabalho, foi digna de nota a semelhança do perfil de queda do HOMA-IR e da freqüência de manifestação da Síndrome Metabólica (gráficos 5 e 6). Istopoderia refletir a importância da resistência à insulina (medida pelo HOMA-IR) nacausa das manifestações clínicas da Síndrome Metabólica. Assim, a queda destavariável bioquímica foi acompanhada de queda da freqüência das alterações clínicasque caracterizam, em conjunto, a Síndrome Metabólica.Na presente casuística, chamou a atenção que, ao se aplicarem os critérios deNCEP para o diagnóstico de Síndrome Metabólica, no período de seis meses de pósoperatório,nenhum paciente dos grupos RI e NG foi considerado portador daSíndrome Metabólica. Persistem elevados, no entanto, a medida da circunferênciaabdominal e o HOMA-IR. É de grande interesse a continuidade da observação dospacientes por períodos seqüenciais para aquilatar as modificações subseqüentes.Provavelmente, o completo desaparecimento dos sinais e sintomas quecaracterizam a Síndrome Metabólica ocorra em longo prazo, assim como a redução

19significativa de co-morbidade tem sido relatada após um ano de intervenção cirúrgica(ENZI, BUSETTO, DEL PRATO, BOUCHARD, 1996; BLAKE, RIDKER, 2001;GAZZARUSO, GIRDANETTI, LA MANNA, 2002; BACCI, BASSO, GRECO,LAMBERT, ELMORE, RESTUCCIA, PERROTTA, SILECCHIA, BUCCI, 2002).Das Variáveis DietéticasOs pacientes portadores de obesidade mórbida, quando submetidos àintervenção cirúrgica de gastroplastia redutora com bypass em Y-de-Roux, evoluemcom redução bastante significativa da ingestão de macro e micronutrientes, associadaà restrição feita pelo anel de contenção e criação da pequena bolsa gástrica(CAPELLA, CAPELLA, MANDAC, NATH, 1991).Neste estudo, a média da ingestão calórica foi de 507 kcal no terceiro mês depós-operatório e 620 kcal após seis meses de intervenção cirúrgica. Isto apontouredução de 78% da ingestão calórica aos seis meses de pós-operatório em relação aoperíodo inicial. Esses resultados reiteram os achados na literatura, que demonstramingestão calórica de aproximadamente 560 kcal no terceiro mês, 750 kcal no sextomês e 950 kcal a 1.000 kcal ao término do primeiro ano (MOIZE, GELIEBER,GLUCK, YAHAV, LORENCE, COLARUSSO, DRAKE, FLANCBAUM, 2003;MacLEAN, RHODE, SAMPALIS, FOSER, 1993; BUSSETO, 1996; KUSHNER,2000; COOPER, BREARLEY, JAMIESON, BALL, 1999).

20COUGHLIN, BELL, BIVINS, WROBEL, GRIFFEN JR. (1983), aoavaliarem a ingestão de macronutrientes em 25 pacientes portadores de obesidademórbida, submetidos a gastroplastia redutora com bypass em Y-de-Roux,observaram queda significativa na ingestão de gorduras, carboidratos e proteínas noperíodo de até um ano pós-cirurgia. A dramática queda na ingestão calórica foi emmédia de 3.979 kcal no pré-operatório para 351 kcal entre o primeiro e o terceiromês, 932 kcal até o sexto mês e para 1.091 kcal até um ano de pós-operatório. Aingestão de gorduras, carboidratos e proteínas diminui na mesma velocidade duranteum ano. Após esse período, os autores observaram aumento na ingestão decarboidratos e proteínas e manutenção da baixa ingestão de gorduras.Esta restrição calórica “forçada” é semelhante à prescrição de dieta de muitobaixas calorias (500-800 kcal) indicada por períodos máximos de 12 a 16 semanas,no tratamento dietético convencional para perda de peso corpóreo (SALTZMAN,2000).Talvez, no tratamento clínico da obesidade, entre as razões da falta de adesãopara a manutenção da ingestão de dietas de baixas calorias, encontre-se a persistênciados níveis normais de grelina nos pacientes obesos (WREN, SMALL, ABBOTT,DHILLO, SEAL, COHEN, BATTERHAM, TAHERI, STANLEY, GHATEI,BLOOM, 2001; CUMMINGS, WEIGLE, FRAYO, BREEN, MA, DELLINGER,PURNELL, 2002).Contudo, a gastroplastia com derivação intestinal, além da restrição calóricaforçada, está associada a uma marcante supressão dos níveis de grelina,possivelmente contribuindo para a saciedade precoce e conseqüente perda de pesocorpóreo (CUMMINGS, WEIGLE, FRAYO, BREEN, MA, DELLINGER,

21PURNELL, 2002; KOJIMA, HOSODA, DATE, NAKAZATO, MATSUO,KANGAWA, 1999).Na presente pesquisa, após a restrição cirúrgica forçada, a ingestão degorduras reduziu para 25% o valor calórico total da dieta no terceiro mês de pósoperatório,resultado também semelhante ao observado na prescrição de dietas commuito baixas calorias (NHLBI, 1998).Também se observou, no presente estudo, que os pacientes de toda a amostra,em conseqüência da redução na ingestão de energia, apresentaram reduçãosignificativa de massa corpórea gorda e especialmente no grupo com resistência àinsulina a partir do sexto mês de pós-operatório. Os estoques de gorduras geralmentesão mobilizados em médio prazo. Provavelmente, proteínas somática e visceralsejam consumidas como a principal fonte energética, via gliconeogênese (GYTON,HALL, 2002).No presente estudo, ocorreu queda dramática e significativa da ingestão deproteínas após a intervenção cirúrgica. A ingestão média foi de 40 gramas/dia noterceiro mês e 47 gramas/dia no sexto mês pós-intervenção cirúrgica, em relação aoperíodo pré-operatório, o que corresponde aproximadamente a 0,38 g/kg de peso e0,52 g/kg de peso corpóreo, respectivamente.A literatura consigna uma baixa ingestão protéica de 24 gramas/dia até o finaldo terceiro mês de pós-operatório e 41 gramas/dia ao final de 12 meses de pósoperatório.(BUSSETO, 1996; MOIZE, GELIEBER, GLUCK, YAHAV,LORENCE, COLARUSSO, DRAKE, FLANCBAUM, 2003).A menor ingestão protéica pode ser explicada pela restrição mecânica,disponibilidade reduzida de pepsina, ácido clorídrico e alterações no paladar que

22podem limitar a digestão e a aceitação de proteínas (MOIZE, GELIEBER, GLUCK,YAHAV, LORENCE, COLARUSSO, DRAKE, FLANCBAUM, 2003).A redução rápida da ingestão protéica poderia levar à perda de massacorpórea magra e balanço nitrogenado negativo, pois dietas com oferta de menos de50 gramas/dia de proteínas estão associadas a maior consumo de massa magra.(HALVERSON, 1992; RAYMOND, 1985).No presente trabalho, foi surpreendente a queda significativa de 19% namassa corpórea magra no período de três meses e 21% em seis meses de pósoperatório.As observações realizadas são concordantes com estudos de composiçãocorpórea, por meio da análise de isótopos estáveis que mostram resultadossemelhantes com perdas de 25% de massa magra no primeiro trimestre pósoperatório,alcançando perda de massa magra entre 20% e 30% no primeiro ano depós-operatório (NASLUND, HALLGREN, SJOSTROM, 1988(a); KOLANOWISK,1997; WADSTROM, BACKMAN, FORSBERG, NILSSON, HULTMAN,REIZENSTEIN, EKMAN, 2000; GEMERT, 2000; MOIZE, GELIEBER, GLUCK,YAHAV, LORENCE, COLARUSSO, DRAKE, FLANCBAUM, 2003).Ao se considerar a ingestão protéica expressa pela massa corpórea magra(kg), verifica-se que no período pré-operatório os pacientes ingeriram 2,03 g deproteínas/kg de MCM e que ocorreu queda para 0,73 g de proteínas/kg de MCM aostrês meses e 0,84 g de proteínas/kg de MCM aos seis meses de pós-operatório.Na presente casuística, observou-se queda significativa da variávelbioquímica proteínas totais, especialmente no sexto mês de pós-operatório. Isto podeser um reflexo da redução na ingestão protéica e queda da massa corpórea magra.Entretanto, outros fatores, além de nutricionais podem modificar a concentração das

23proteínas séricas. Não existe, contudo, nenhuma relação constante entre as proteínasséricas ou viscerais e as proteínas corporais. Uma redução das suas concentraçõespode depender de uma reduzida síntese hepática, de aumento no catabolismo ouexcreção, de variações do estado de hidratação, por carência de zinco e outros(WAITZBERG, 2001).A desnutrição protéica também pode acometer o paciente submetido àgastroplastia com bypass gástrico em Y-de-Roux, com uma incidência de menos que1% no pós-operatório (MASON, HESSON, 1998). É bem verdade que os níveis dealbumina sérica e proteínas totais encontram-se dentro da faixa de normalidade emambos os períodos pós-operatórios da presente pesquisa. Isto pode refletir que adepleção de massa corpórea magra não atingiu níveis graves que comprometam asíntese de albumina, já que a taxa de albumina sérica, em condições sem estresse eoutras doenças, é muito representativa de ingestão protéica. Novos estudos devemesclarecer a cinética protéica após a cirurgia bariátrica.A título de comparação, vale lembrar as recomendações aos pacientes queconsomem dietas com menos de 800 kcal/dia que eles necessitam de ingestão deproteínas de 1,5 gramas/kg de peso/dia, para minimizar a drástica perda de massamuscular (MOIZE, GELIEBER, GLUCK, YAHAV, LORENCE, COLARUSSO,DRAKE, FLANCBAUM, 2003).Na presente pesquisa, os pacientes ingeriram em média 0,52 g de proteínas/kgde peso, muito embora fossem orientados para ingerirem suplementos protéicos, paraalcançar uma ingestão protéica mínima de 60 gramas/dia (MacLEAN, RHODE,SAMPALIS, FOSER, 1993; STOCKER, 2003).

24Como a gastroplastia redutora com bypass gástrico em Y-de-Roux associarestrição com disabsorção intestinal, determinados nutrientes tiveram menorabsorção intestinal. Ofertas de quantidades maiores de vitaminas e minerais sãonecessárias como: tiamina, vitamina B12, cálcio, ferro, ácido fólico e vitamina A.(MacLEAN, RHODE, SAMPALIS, FOSER, 1993; KUSHNER, 2000; NASLUND,JAMARK, ANDERSON, 1988(b); RHODE, MacLEAN, 2000; CHAVES,FAINTUCH, KAHAWAGE, ALENCAR, 2002).Tendo em vista a preocupação com a ingestão de vitaminas e minerais, nopresente estudo, a suplementação foi indicada logo após o pós-operatório.Em relação às modificações dos hábitos alimentares dos pacientes, após aintervenção cirúrgica, os resultados foram semelhantes aos encontrados na literatura.Alguns pacientes passaram a evitar carnes vermelhas, leite, pães frescos e reduzirama ingestão de frutas e vegetais crus. Também relataram menor interesse por doces esobremesas. No entanto, até 50% dos pacientes podem manter os mesmos hábitosalimentares do pré-operatório, apenas modificando a quantidade de sua ingestão(BROWN, 1982).Existem relatos de que, após seis meses de intervenção cirúrgica, os pacientesvoltam a apresentar seus hábitos alimentares. Entre os fatores não cirúrgicos queinfluenciam de maneira negativa os resultados da cirurgia bariátrica, encontram-serelação entre perda insuficiente do excesso de peso corpóreo e aumento na ingestãode líquidos hipercalóricos ou a ingestão de grande quantidade de alimentos deconsistência pastosa, ou ingestão de petiscos em pequenas quantidades, porém váriasvezes ao dia. Esses alimentos não favorecem a saciedade, dificultam a perda do peso

25corpóreo e a manutenção do peso corpóreo, em longo prazo (HSU, BENOTTI,DNYER, ROBERTS, SLATZMAN, SHIKORA, ROLLS, RAND, 1998).Das PerspectivasAté o momento, a cirurgia bariátrica representa a melhor resposta para otratamento da obesidade mórbida, em termos de redução do risco relacionado aquatro ou cinco doenças (SURGEMAN, 1993).No entanto, a operação causa uma desnutrição progressiva com relação àmassa corpórea magra. São pouco difundidas e praticadas as orientações nutricionaisespecíficas para os pacientes em pós-operatório de cirurgia redutora e restritiva paraobesidade.Preocupado com isto, o National Institutes of Health (2002) iniciou pesquisaspara monitorizar enfermos em pós-operatório de cirurgia bariátrica (BARIATRICSURGERY CLINICAL RESEARCH CONSORTIUM, 2003).MARCASON (2004) sugeriu um modelo de seguimento nutricional no pósoperatóriode pacientes submetidos à cirurgia bariátrica.É bem verdade que este é um aspecto da cirurgia bariátrica que necessita demaiores investigações na padronização das orientações nutricionais para os pacientesem pós-operatório.A importância metodológica do relato alimentar ainda requer muitos estudos,sendo necessário estabelecer ferramentas de averiguação da ingestão alimentar que

26incluam, além dos macronutrientes, os micronutrientes. Pesquisas sobre a relação daintervenção dietética e a Síndrome Metabólica são cada vez mais importantes e vêmsendo intensivamente incentivadas (RAVUSSIN, 2002).Exames e teste de simples prática para a identificação precoce de indivíduosportadores da Síndrome Metabólica têm importância no tratamento e prevenção deco-morbidades. Torna-se de interesse incluí-los em protocolos de avaliação eindicação para tratamentos convencionais ou cirúrgicos para a obesidade.Em relação aos parâmetros que avaliam o sucesso da intervenção cirúrgica,tem se procurado associar parâmetros mais sensíveis, do que o percentual de perdade peso em excesso e o IMC, com a inclusão dos índices de massa corpórea gorda(kg/m²) e índice de massa corpórea magra (kg/m²) (SCHUTZ, KYLE, PICHARD,2002; BALLANTYME, FASCRS, 2003).7. CONCLUSÃONas condições da presente pesquisa, em que pacientes adultos portadores deobesidade mórbida foram submetidos à intervenção cirúrgica com derivaçãogastrojejunal em Y-de-Roux com anel de contenção e avaliados até curto e médioprazo pós-operatório, pode-se concluir que:

27• No período pré-operatório, mesmo em pacientes com normotolerância àglicose, existe Síndrome Metabólica e resistência à insulina.• A intervenção cirúrgica é capaz de reduzir medidas antropométricas,exceto a circunferência abdominal, e de composição corpórea de maneirasimilar para pacientes com normotolerância à glicose e com resistência àinsulina.• Nos períodos pré e pós-operatórios, a medida da circunferênciaabdominal é a única variável antropométrica que tem correlação diretacom a insulinemia.• Em curto prazo, a perda de peso corpóreo é acompanhada de perdaintensa de massa corpórea magra.• Em curto prazo, ocorre normalização da bioquímica sangüínea decarboidratos e lipídios.• Em médio prazo, todos os pacientes deixam de se enquadrar nodiagnóstico de Síndrome Metabólica.• Em curto e médio prazo ocorre intensa redução do hábito alimentar emrelação ao pré-operatório, com menor ingestão de gorduras e proteínas.8. ANEXOS

28Anexo 1CONSENTIMENTO FORMALI. DADOS DE IDENTIFICAÇÃO DO SUJEITO DA PESQUISA OURESPONSÁVEL LEGAL1. NOME DO PACIENTE:....................................................................................................................DOCUMENTO DE IDENTIDADE Nº: ................................................ SEXO : M F DATA NASCIMENTO: ......../......../......ENDEREÇO: ................................................................................. Nº .......... APTO: ......................BAIRRO: .............................................. CIDADE : .........................................................................CEP:.......................... TELEFONE: DDD (........) .............................................................................2. RESPONSÁVEL LEGAL: ...............................................................................................................NATUREZA (grau de parentesco, tutor, curador etc.): .....................................................................DOCUMENTO DE IDENTIDADE :.................................... SEXO: M F DATA NASCIMENTO.: ....../......./......ENDEREÇO: .......................................................................... Nº:........... APTO: ............................BAIRRO: ................................................................. CIDADE: ........................................................CEP: ............................. TELEFONE: DDD (.........).........................................................................II. DADOS SOBRE A PESQUISA CIENTÍFICA1. TÍTULO DO PROTOCOLO DE PESQUISA: MODIFICAÇÕES DA RESISTÊNCIA ÀINSULINA EM OBESOS MÓRBIDOS SUBMETIDOS À CIRURGIA BARIÀTRICAPESQUISADOR: Luciana Zuolo CoppiniCARGO/FUNÇÃO: Nutricionista INSCRIÇÃO CONSELHO REGIONAL Nº: 4084

292. AVALIAÇÃO DO RISCO DA PESQUISA:SEM RISCO RISCO MÍNIMO (x) RISCO MÉDIO RISCO BAIXO RISCO MAIOR (probabilidade de que o indivíduo sofra algum dano como conseqüência imediata ou tardia doestudo)3. DURAÇÃO DA PESQUISA: 1 anoIII. REGISTRO DAS EXPLICAÇÕES DO PESQUISADOR AO PACIENTE, OU SEUREPRESENTANTE LEGAL, SOBRE A PESQUISA, CONSIGNANDO:1. Justificativa e objetivos da pesquisa: Essa pesquisa tem por objetivo avaliar a perda do seu excessode peso após a cirurgia que reduz o tamanho do estômago e acompanhar o que acontece com oaçúcar do sangue (glicemia) e o hormônio insulina, porque tanto o açúcar do sangue como ainsulina estão aumentados freqüentemente com o excesso do peso corpóreo.2. Procedimentos que serão utilizados e propósitos, incluindo a identificação dos procedimentos quesão experimentais: Para esta pesquisa vamos realizar avaliação nutricional com medidas do peso,altura e circunferência abdominal; história alimentar mediante um questionário com os alimentoslistados e exames laboratoriais pré-operatórios que fazem parte da rotina para a cirurgia(hemograma, plaquetas, coagulograma, sódio, potássio, uréia, creatinina, glicemia, insulina, cálcioionizado, colesterol total e frações, triglicérides, ácido úrico, proteínas totais e frações, hormôniotireoidiano, transaminases, ferro sérico, proteína C reativa, fibrinogênio, urina tipo 1,protoparasitológico, ultra-som abdome, radiografia tórax, endoscopia, prova de funçãorespiratória).3. Desconfortos e riscos esperados: O desconforto esperado é uma picada no braço para realizar aretirada do sangue para os exames laboratoriais.4. Benefícios que poderão ser obtidos: Perda de peso rápida, acompanhada da melhora da taxa deaçúcar no sangue e da insulina.5. Procedimentos alternativos que possam ser vantajosos para o indivíduo: Para esta pesquisa, oúnico procedimento para avaliar a resistência à insulina é através do exame de sangue.IV. ESCLARECIMENTOS DADOS PELO PESQUISADOR SOBRE GARANTIASAO SUJEITO DA PESQUISA, CONSIGNANDO:1. Acesso, a qualquer tempo, às informações sobre procedimentos, riscos e benefícios relacionados àpesquisa, inclusive para dirimir eventuais dúvidas: Os pacientes terão livre acesso a qualquertempo para informações sobre a pesquisa, os procedimentos de avaliação nutricional, exameslaboratoriais, orientação de dieta e acompanhamento, durante as consultas.2. Liberdade de retirar seu consentimento a qualquer momento e de deixar de participar do estudo,sem que isto traga prejuízo à continuidade da assistência: A qualquer momento os pacientespoderão deixar de participar do estudo e poderão ter continuidade no acompanhamento nutricionalsem nenhum prejuízo assistencial.3. Salvaguarda da confidencialidade, sigilo e privacidade: Os dados coletados dos pacientes,utilizados para a pesquisa, serão mantidos em confidencialidade, sigilo e privacidade.4. Disponibilidade de assistência, por eventuais danos à saúde, decorrentes da pesquisa: Hádisponibilidade de assistência no ambulatório onde os pacientes serão atendidos (GANEP).

305. Viabilidade de indenização por eventuais danos à saúde, decorrentes da pesquisa: Não háviabilidade de indenização porque a pesquisa não representa danos à saúde.V. INFORMAÇÕES DE NOMES, ENDEREÇOS E TELEFONES DOS RESPONSÁVEIS PELOACOMPANHAMENTO DA PESQUISA, PARA CONTATO EM CASO DEINTERCORRÊNCIAS CLÍNICAS E REAÇÕES ADVERSASLuciana Zuolo Coppini.Endereço: Rua Maestro Cardim 1175 – Paraíso - telefones: 3284-6318; 283-3459VI. OBSERVAÇÕES COMPLEMENTARES...............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................VII. CONSENTIMENTO PÓS-ESCLARECIDODeclaro que, após convenientemente esclarecido pelo pesquisador e ter entendido o que me foi explicado,consinto em participar do presente Protocolo de Pesquisa.São Paulo, de de 200__.Assinatura do Sujeito da Pesquisa ou Responsável LegalAssinatura do Pesquisador(carimbo ou nome legível)

31Anexo 2RECORDATÓRIO ALIMENTAR DE 24HORASRefeições/horáriosRecordatório de 24 horasDesjejumAlmoçoIntermediárioLancheJantarCeia

32Anexo 3FÓRMULA PARA CALCULAR A MASSA CORPÓREA MAGRA,SEGUNDO SEGAL (1988)Para homens com IMC > 26kg/m 2 :MCM = 14.5244 + 0.000886 x (altura 2 ) – 0,02299 x R + 0,42688 x peso – 0,07002 x idadePara mulheres com IMC > 30kg/m 2 :MCM = 9,3794 + 0,000912 x (altura 2 ) – 0,01466 x R + 0,2999 x peso – 0,07012 x idadeMCM = massa corpórea magraR = resistênciaFonte: Segal, Van Loan, Fitzgerald, Hodgdon, Van Italie, 1988.9. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS1. ACOSTA, A.B.; ESCALONA, M.O.; MAIZ, A.G.; POLLAK, C.F.;LEIGHTON, F.P. Determinación del índice de resistencia insulinicamediante HOMA en una población de la región metropolitana de Chile.Rev. Med. Chile, n.130, p.1227-1231, 2002.2. ADA – American Diabetes Association. Report of the expert Committee onthe diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care, n.20,p.1183-97, 1997.

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