Modificações da resistência à insulina após septação ... - Nutritotal

69intolerância à glicose e dislipidemia. Deu especial importância à associação daobesidade de localização abdominal (andróide), particularmente visceral (DESPRÉS,1990-b). Maior produção de lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL),pequenas e densas, mais aterogênicas, foi detectada em associação com obesidade ehiperinsulinemia (JENSEN, 1989). A importância do maior fluxo hepático de ácidosgraxos livres traduz-se por implicarem diminuição da ligação e extração de insulinapelo fígado, com conseqüente hiperinsulinemia e maior produção hepática delipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL), ricas em triglicérides. De outrolado, sabe-se que a enzima lipase lipoprotéica, fundamental para a metabolização dosquilomícrons e das VLDL, depende da insulina para a sua atividade. Na vigência daresistência à insulina, ocorre defeito na lipólise, regulação hormonal da lipaselipoprotéica, que depende da insulina para a sua atividade, portanto, levando aoacúmulo de quilomícrons e VLDL, que tem como via final a hipertrigliceridemia e,eventualmente, a hipercolesterolemia. A elevação do LDL pode ser explicada pelamaior ingestão de ácidos graxos saturados e colesterol pelos indivíduos obesos, o queacarreta a supressão da atividade dos receptores celulares para LDL, com seuconseqüente acúmulo na circulação. Os níveis baixos de HDL podem contribuir paraa gênese de processos vasculares. O aumento da atividade da enzima lipase hepáticae alterações na dinâmica da proteína de transferência de colesterol esterificado, queocorrem em função da hipertrigliceridemia, podem ser apontados como responsáveispelos níveis mais baixos de HDL (LOTTENBERG, 1998; REAVEN, 1988;DEFRONZO, BONADONNA, FERRANNINI, 1992).A perda do excesso de peso corpóreo pode levar à diminuição acentuada dosriscos cardiovasculares e de outras co-morbidades (hipertensão, colelitíase, hérnias,