NUTRIÇÃO E SINDROME METABOLICA ... - Nutritotal

inibidor do ativador de plasminogênio-1 (PAI-1), citocinas inflamatórias e ácidosgraxos não-esterificados (NEFA) no sistema porta. A maior liberação de NEFA dotecido adiposo estimula a gliconeogênese, inibe a depuração hepática de insulina eprovoca acúmulo de triglicerídeos no fígado e músculo, resultando em hiperglicemiae conseqüente hiperinsulinemia. Assim, o acúmulo de gordura no músculo leva àresistência insulínica, enquanto no fígado, promove a dislipidemia aterogênica. Emobesos, as concentrações séricas de angiotensinogênio estão aumentadas, devido àsua maior síntese pelos adipócitos, gerando mais angiotensina II e conseqüenteelevação da pressão arterial. Desse modo, a angiotensina II atua como elo entre aobesidade e a hipertensão arterial (SANTOS, C. R. B., et. al. 2006).Os depósitos de gorduras são controlados geneticamente e diferem entrehomens e mulheres, os dois maiores tipos de deposição de gordura são: andróideque é o excesso de gordura subcutânea tronco-abdominal e ginecóide que é oexcesso de gordura gluteofemoral, a gordura abdominal ou em forma de maça émais comum em homens. O envelhecimento também é um fator importante naobesidade visceral e acúmulo de gordura. A obesidade ginecóide, em forma de pêra,é mais comuns em mulheres, mas, as combinações de acumulo de gorduraabdominal e gluteofemoral também são vistas, particularmente nas mulheres. Asmulheres na pós-menopausa seguem mais de perto os padrões das reservas dagordura abdominal, em homens e mulheres que eram obesos na adolescência, astaxas de doença cardiovascular e diabetes estão aumentadas. A distribuição degordura regional define o risco de hiperglicemia e hiperinsulinemia em crianças,como em adultos (MAHAN, L. K., ESCOTT-STUMP, S., 2005).4.2 Hipertensão arterialA hiperinsulinemia e a hiperglicemia ativam o sistema renina-angiotensinaaldosternona(SRAA), levando ao aumento da expressão do angiotensinogênio, daangiotensina II e do seu receptor AT1, que contribuirão para o desenvolvimento daHipertensão arterial sistêmica (HAS). A resistência à insulina e a hiperinsulinemiapor uma ação central direta, ativa o sistema nervoso simpático, levando a umaretenção tubular de sódio, acarretando a expansão da volemia e o consequenteaumento da pressão arterial (XAVIER, H. T.; MONTE, O., 2005).