Nr. 1, 2007 - Romanian Journal of Cardiology

Revista Română de CardiologieVol. XXII, Nr. 1, 2007bazal produce o regurgitare mitrală mai seve ră decâtasocierea cu disfuncţia muşchiului pilier, a cărui afectarediminuă forţele de tracţiune exercitate asupra valveimitrale posterioare şi scade gradul regurgitării mitrale.În cazul nostru, este posibil ca insuficienţa mitralăseveră să fi fost prezentă de la început şi să fi fostsubevaluată iniţial în condiţii de debit cardiac scăzut.Dacă considerăm prezenţa lichidului pleural ca semnde insuficienţă cardiacă precoce, datorată nu numaidisfuncţiei moderate ventriculare stângi ci şi uneiinsufi cienţe mitrale importante, acesta a apărut în a 3-azi postinfarct. Totuşi, primele simptome de insuficienţăcardiacă (dispnee paroxistică nocturnă, ortopnee) auapărut brusc în a 5-a zi de evoluţie. Ce ar fi putut determinaagravarea insuficienţei mitrale, descrisă iniţial cafiind uşoară?Remodelarea ventriculară negativă, după angioplastiecu fenomene de no-reflow parţial şi embolizareaunui ram mar ginal ar putea fi o explicaţie. Există totuşistudii care arată că insuficienţa mitrală post-infarcttratat prin angioplastie pri mară nu se corelează cufluxul TIMI restant.O explicaţie aparent contrară, dar cu susţinere fiziopatologică experimentală, este aceea că angioplastia alimitat aria de akinezie şi a restaurat funcţionalitateamuşchiului pilier posterior.Din fericire, ruptura muşchiului papilar, suspectatăiniţial datorită instalării bruşte a fenomenelor de insuficienţăcardia că clasa IV şi apariţiei insuficienţei mitralesevere, a fost infir mată de examenul transesofagian şievoluţia ulterioară favo ra bilă a pacientului sub tratamentmedicamentos, făcând posi bilă îndepărtarea de ointervenţie chirurgicală în condiţii de urgenţă, precocepost-infarct.3. Sindromul inflamator şi sindromul febrilEste des întâlnită apariţia sindromului inflamator şichiar a stării febrile la debutul unui infarct miocardic,ca răspuns general al organismului la o injurie acută.Particular în acest caz este persistenţa celor 2 condi ţiitimp de mai mult de 2 săptămâni. Asocierea sindromuluilichidian pleural precum şi persistenţa lichiduluipericardic a ridicat problema supra infec tării acestormedii sau coexistenţa unui proces infecţios, justificândalegerea tratamentului antibiotic. Totuşi, nu au existatsemne radiologice de infecţie pulmonară, exclu zân dusede asemenea şi alte surse de infecţie (urinar, cate tercentral). O ipoteză interesantă, valabilă teoretic fizio -pa tologic, dar fără posibilităţi clinice de dovedire, estedebu tul premergător infarctului a unei infecţii virale,I. Crăciunescu şi col.Evoluţie particulară în infarctul miocardic acutcu sin drom inflamator şi febril de însoţire, însoţităposibil şi de pericardita virală, care a putut determinadestabilizarea plăcii aterosclerotice şi apariţia infarctului,cele două sindroame fiind ulterior întreţinute de acestaşi insuficienţa cardiacă stângă consecutivă.PARTICULARITATEA CAZULUIAm ales să prezentăm acest caz datorită particularităţilorevolutive. În fiecare moment al evoluţiei sale, pacientula prezentat anumite particularităţi care nu îl încadrauîn tabloul clasic al bolii şi au pus probleme de diagnosticdiferenţial. O serie de întrebări nu şi-au găsit răspunsulfără drept de apel: a prezentat pacientul pericarditălichi diană înainte de debutul infarctului? Insuficienţamitrală a fost importantă de la începutul infarctuluisau, dacă s-a agravat tardiv, care a fost mecanismul?Deşi acest infarct se încadra în clasa 4 Topol 8 , cumorta litate mică la 30 de zile (6,4%) şi la un an (8,4%),pacientul a prezentat 2 complicaţii redutabile precocepost-infarct: peri cardita lichidiană cu deteriorare hemodinamicăşi insu ficienţa mitrală severă ischemică,ambele cu evoluţie clinică particulară, însoţite de sindromfebril prelungit de cauză incomplet elucidată.Pacientul va fi reevaluat periodic, întrucât, dacă nubene ficiază de regresia remodelării miocar dice postangioplastie,cu reducerea insuficienţei mitrale, areindi caţie operatorie de clasa I de valvuloplastie, prinasocierea insuficienţei mitrale severe cu disfuncţia sistolicăa VS 9 .BIBLIOGRAFIE1. Ginghină C., Marinescu M., Dragomir D., Îndreptar de diagnostic şitratament în infarctul miocardic acut, Ed. Infomedica, 2002.2. Ginghină C., Dragomir D., Marinescu M., Pericardologie – de ladiagnostic la tratament, Ed. Infomedica, 2002.3. Gherasim L., Apetrei E., Actualităţi în cardiologie, Ed. MedicalăAmaltea, 1998.4. Salukhe T., Henein M., Sutton R., Ischemic Mitral Regurgitation andIts Related Risk After Myocardial Infarction, Circulation 2005;111;254-256.5. Grigioni F., Enriquez-Sarano M, Zehr K. et al, Ischemic Mitral Regurgitation:Long-Term Outcome and Prognostic Implications WithQuantitative Doppler Assessment Circulation 2001;103;1759-1764.6. Levine R., Schwammenthal E., Ischemic Mitral Regurgitation on theThreshold of a Solution: From Paradoxes to Unifying Concepts, Circulation2005;112;745-758.7. Messas E. , Guerrero J., Handschumacher M et al, Paradoxic Decreasein Ischemic Mitral Regurgitation With Papillary Muscle Dysfunction:Insights From Three-Dimensional and Contrast EchocardiographyWith Strain Rate Measurement, Circulation 2001;104;1952-1957.8. Apetrei E., Arsenescu I., Clasificări şi unele ghiduri practice în bolilecardiovasculare, Ed. Infomedica, 2001.9. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al, ACC/AHA 2006 guidelinesfor the management of patients with valvular heart disease: a reportof the American College of Cardiology/American Heart AssociationTask Force on Practice Guidelines, JACC, 2006, 48 (3) e2-148.