başkent üniversitesi tıp fakültesi çocuk sağlığı ve hastalıkları ...
başkent üniversitesi tıp fakültesi çocuk sağlığı ve hastalıkları ...
başkent üniversitesi tıp fakültesi çocuk sağlığı ve hastalıkları ...
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
yetmezliği, PTLD <strong>ve</strong> özellikle <strong>çocuk</strong>larda DEA’dir (9). Ancak nakil sonrası geç dönemde<br />
gelişen aneminin nedenleri çoğu hastada gösterilememektedir (9, 97, 99). Çalışmamızda<br />
hastaların çoğunda anemi nedenleri gösterilebilmiştir. Bunun nedeninin hastalarımızın<br />
geleceğe dönük olarak incelenmesi olduğunu düşünmekteyiz. Araştırmamızda nakil öncesi<br />
dönemde saptanabilen etkenler sıklık sırasına göre hipersplenizm, hemolitik anemi, GİS<br />
kanaması, DEA, çinko eksikliği, akut inflamasyon, iyatrojenik nedenler, kemoterapi<br />
uygulanması, viral infeksiyonların kemik iliğini baskılaması, H. pylori infeksiyonu <strong>ve</strong> sekonder<br />
hemofagositozdur. Bu etkenlerin neredeyse hepsi birbiriyle bağlantılı olup çoğu hastada birden<br />
fazla etken bulunmakta <strong>ve</strong> genellikle kronik karaciğer <strong>hastalıkları</strong>ndaki anemi nedenleriyle<br />
örtüşmektedir. Örneğin hipersplenizm olanların bir kısmında özefagus varis kanaması <strong>ve</strong> buna<br />
bağlı demir eksikliği anemisi birlikte görülebilmektedir. Çalışmamızda nakil sonrası 6. ay <strong>ve</strong><br />
sonraki izlemlerdeki anemi nedenleri farklı bir dağılım göstermekte, bu konudaki diğer<br />
çalışmalarla uyumlu olarak bağışıklık baskılayıcı ilaçlar, DEA, viral infeksiyonlar, PTLD, akut<br />
böbrek yetmezliği, hipersplenizm, eozinofilik enteropati, GİS kanaması <strong>ve</strong> daha nadir olarak da<br />
hemolitik anemi <strong>ve</strong> doku reddi olarak ortaya çıkmaktadır. Çalışmamızda geç dönemde<br />
hastaların hâlihazırda %22’si demir tedavisi almasına rağmen DEA oranı %33 olup<br />
literatürdeki (97, 98). diğer çalışmalardan daha yüksek bulunmuştur. Bu duruma, çalışma<br />
grubumuzdaki hastaların sosyoekonomik yapısının farklılığı, beslenme alışkanlıklarının<br />
farklılığı, altta yatan <strong>hastalıkları</strong>n <strong>ve</strong> şiddetinin farklılığı <strong>ve</strong> hastalarımızda tromboz önleyici<br />
olarak kullanılan aspirinin etkisi gibi birçok faktörün neden olabileceğini düşündük. Ek olarak<br />
izlem süresince serum prohepsidin düzeyinin giderek yükselmesinin de DEA gelişiminde<br />
kolaylaştırıcı bir faktör olabileceğini düşünmekteyiz.<br />
Çalışmamızdaki ilginç bir bulgu, 3 hastada anemi nedeni olarak akkiz besin alerjisine bağlı<br />
eozinofilik enteropatinin saptanmasıydı. Karaciğer nakil alıcılarında kullanılan bağışıklık<br />
baskılayıcı ilaçlara, özellikle de takrolimusa ikincil hastaların bağışıklık yapılanması Th-1’den<br />
Th-2’ye doğru değişmekte, barsaktan besin antijenlerinin kana geçişi artmakta, bunun<br />
sonucunda hastalarda eozinofili <strong>ve</strong> eozinofilik gastroenterokolit gelişmektedir (124–126). Bu 3<br />
hastada da GİS kanaması <strong>ve</strong> buna bağlı ağır DEA geliştiğini gözlemledik.<br />
5.2. Karaciğer Nakli <strong>ve</strong> Eritrosit Göstergeleri<br />
Literatürde karaciğer alıcılarında nakil öncesi <strong>ve</strong> sonrası hematolojik değişkenlerin sistemli<br />
olarak incelendiği ileriye dönük-kontrollü bir çalışma yoktur. Çalışmamızda nakil öncesi düşük<br />
olan Hb, Hct <strong>ve</strong> eritrosit sayılarının nakil sonrası dönemde yükseldiği, bu yükselişin 1. aydan<br />
sonra nakil öncesi değerlere göre anlamlı hale geldiği, 6. ayda DE <strong>ve</strong> DEA sıklığının artışına<br />
bağlı hafif bir düşüş yaptığı <strong>ve</strong> sonra tekrar yükseldiği görülmektedir. Bunun yanında MCV <strong>ve</strong>
Change language