başkent üniversitesi tıp fakültesi çocuk sağlığı ve hastalıkları ...
başkent üniversitesi tıp fakültesi çocuk sağlığı ve hastalıkları ...
başkent üniversitesi tıp fakültesi çocuk sağlığı ve hastalıkları ...
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
incelendiğinde de, hastalarımızın çoğunda (%83) patolojik demir birikiminin olmadığı<br />
görülmektedir. Bu durumun hasta grubumuzun <strong>çocuk</strong> olması, hastaların bir kısmında DEA<br />
olması, tanıdan nakile kadar geçen sürenin uzun olmaması <strong>ve</strong> hastalık gruplarının farklı<br />
olmasıyla ilgili olabileceğini düşünmekteyiz.<br />
Hastalarımızdaki nakil öncesi KDY ile hemoglobin, hematokrit, eritrosit sayısı, SDBK<br />
arasında negatif, serum demiri, Tf satürasyonu, ferritin, EPO <strong>ve</strong> INR arasında pozitif ilişki<br />
bulundu. Çalışmamızda, istatistiksel anlamı bulunamasa da anemisi olan hastaların KDY’ları<br />
olmayanlara göre yüksek bulundu. Hemolitik anemili hastaların KDY’ları olmayanlara göre ise<br />
istatistiksel olarak anlamlı şekilde daha yüksek bulundu. Anemili hastaların EPO değerleri ise<br />
olmayanlara göre istatitiksel olarak daha yüksek bulundu. Bu sonuçların hepsini birlikte<br />
değerlendirdiğimizde anemi sonucunda EPO <strong>ve</strong> eritropoezisin arttığını, buna ikincil<br />
prohepsidinin baskılandığını, bunun sonucunda da serum demiri <strong>ve</strong> ferritinin yükseldiğini<br />
düşünmekteyiz.<br />
Çalışmamızda fulminan hepatit <strong>ve</strong> Wilson hastalığı olanlarda serum prohepsidin düzeyleri<br />
diğer hastalıklara göre daha düşük, serum demiri <strong>ve</strong> ferritin değerleri daha yüksek bulundu.<br />
Wilson hastalığı olan 5 hastanın 4’ünde hemolitik anemi mevcuttu. Wilson hastalığındaki<br />
serum prohepsidin düşüklüğünün hemolitik anemi <strong>ve</strong> buna bağlı artan eritropoezisin etkisiyle<br />
olduğunu düşünmekteyiz. Bu bulgu, kısmen de olsa yukarıda savunduğumuz eritropoetik<br />
aktivitenin hepsidin üzerine olan etkisini desteklemektedir. Fulminan hepatitlerdeki serum<br />
prohepsidin düzeyinin daha düşük olmasının nedeni ise bu hastaların yaygın <strong>ve</strong> şiddetli<br />
karaciğer hasarının olması <strong>ve</strong> sentez fonksiyonunun daha az olmasıyla ilişkilendirilebilir.<br />
Bazı yazılarda prohepsidinin aktif formu olan hepsidinin öncül maddesi olduğu, demir<br />
metabolizmasında direk olarak olarak biyolojik role sahip olmadığından bunun ölçümünün<br />
inflamatuvar fizyoloji <strong>ve</strong> demir metabolizmasını yansıtma yönünden daha az hassas<br />
olabileceğini belirtmektedirler (2, 130, 134). Bu durum çalışmamızın kısıtlayıcı bir özelliği<br />
olabilir. Ancak hem karaciğer hepsidin mRNA düzeyi hem de serum prohepsidin düzeyi<br />
ölçümünün birlikte yapıldığı klinik çalışmalarda serum prohepsidin düzeyiyle karaciğer<br />
hepsidin mRNA düzeyinin paralel seyrettiği <strong>ve</strong> demir değişkenleriyle aynı ilgileşimi gösterdiği<br />
görülmüştür (127, 132). Son zamanlarda hepsidin ölçümünde spektrofotometreyi temel alan<br />
yöntemler geliştirilmiş olup yüksek hepsidin miktarlarının ölçümünde bu yöntemlerin daha<br />
hassas olduğu belirtilmektedir (40, 135). Bununla birlikte ileri ölçüm metodları geliştirilmesine<br />
ihtiyaç vardır.
Change language