ENDOMETRİOİD KARSİNOM OLGULARINDA PTEN, β-CATENİN ...

5.Vasküler invazyon:
Evre I adenokarsinomda önemli bir prognostik faktordur. Perivasküler lenfositik
infiltrasyon sıklıkla, vasküler invazyon ile ilişkilidir (57, 58).
6.Atipik endometrial hiperplazi varlığı:
Atipik hiperplazi ve bazı metaplazilerin (özellikle silyalı ve eozinofilik) varlığı, düşük
gradeli ve invazyon göstermeyen tümörlerle koreledir. Yüksek gradeli tümörler ise atrofik
endometriumlarda sık görülür (59, 60, 61).
7.Hormon reseptör durumu:
Çok değişkenli analizler, östrojen reseptor durumu ile, rekürrens ve sağkalımı oranlarının
korele olduğunu göstermiştir (62, 63, 64).
8.DNA ploidi ve S faz fraksiyonu:
Endometrial adenokarsinomların yaklaşık 2/3’ü diploid hücrelerden oluşur. Diploid
tümörler için sağkalım daha yüksektir (65, 66, 67).
S-faz fraksiyonu ile belirlenen tümör hücre proliferasyon derecesi, bir seride güçlü bir
prognostik faktor olarak bulunmuştur (68).
Yaklaşık %8 oranında endometrial karsinom, eş zamanlı ovaryan karsinom ile birlikte
görülür. Uterus ve over dışına yayılım, ve her iki tümörün de non-endometrioid olup
olmadığının değerlendirilmesi önemlidir. Bu organlar dışına yayılım olmayan senkron
grade 1 endometrioid tümörler için ilave tedavi yapılmaz (15).
%5-15 hastada pozitif peritoneal sitoloji, tümörün uterus dışına yayılımının tek
göstergesidir. Peritoneal sıvı örneklemesinde malign hücre varlığında, hasta evre IIIA olur.
Prognozu tahmin etmede pozitif aortik lenf nodları, uterus dışı risk faktorleri arasında en
önemlisidir. Aortik nodları pozitif olan hastalarda 5 yıllık tümörsüz yaşam oranı %36’dır
(2).
Endometrial adenokarsinom, endometrioid ve non-endometrioid klinikopatolojik alt
gruplarında sırasıyla PTEN ve TP53 tümör supresor genlerin mutasyonuyla karakterizedir.
Bu genlerdeki delesyon ve/veya mutasyonlar tümörün erken evrelerinde gelişir (12).
21