60 Ð»ÐµÑ ÐÐ â51 - TopReferat

More documents

Recommendations

Info

Вестник Клинической больницы №51 стр. 36 оригинальные статьи УДК 617.553+616-007-053.1 © ПОРТНЯГИНА Э.В., ЮРЧУК В.А., ПОРТНЯГИН Е.В., ЮРЧУК Г.В., ЯКИМОВА С.И., БРЮХОВЕЦ Т.Г. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОЧЕК ПРИ ВРОЖДЕННОМ ГИДРОНЕФРОЗЕ У ДЕТЕЙ Э.В. Портнягина, В.А. Юрчук, Е.В. Портнягин, Г.В. Юрчук, С.И. Якимова, Т.Г. Брюховец ГОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздравсоцразвития РФ», кафедра детской хирургии им. проф. В.П. Красовской; Красноярская городская клиническая больница № 20 им. И.С. Берзона, Красноярск, РФ 6<strong>60</strong>022, Красноярск, ул. П. Железняка, 1. E-mail: yakimova-sviv@yandex.ru Резюме. В статье приведены результаты морфологического исследования биоптатов почечной ткани и лоханочномочеточникового сегмента больных гидронефрозом. Установлено, что тяжесть вторичных изменений почечной ткани при гидронефрозе полностью зависит от степени выраженности дисплазии паренхимы и не зависит от морфологических изменений в лоханочно-мочеточниковом сегменте. Ключевые слова: гидронефроз, почечная ткань, морфология, дисплазия Введение. Причинами развития врожденного гидронефроза наиболее часто являются пять основных факторов: стриктура мочеточника, клапаны мочеточника, высокое отхождение мочеточника, фиксированный перегиб мочеточника, добавочные сосуды почки. Но, как показывают многие авторы, вторичные изменения в почке, их клинико-рентгенологические признаки зависят не от причины обструкции, а именно от тех патоморфологических изменений, которые развиваются в паренхиме почки [1, 2, 3]. По мере накопления опыта появились факты, противоречащие классической патогенетической концепции гидронефротической трансформации, предусматривающей ее развитие исключительно за счет препятствия в пиелоуретеральном сегменте [4,5]. На основании приобретенного опыта и ретроспективного анализа оперированных больных отмечено, что не всегда оперативное вмешательство - стандартная операция – резекция пиелоуретерального сегмента, приводит к устранению гидронефроза, а в некоторых случаях происходит его прогрессирование и развитие осложнений в виде пиелонефрита, нефросклероза, артериальной гипертензии [6,7]. Следовательно, можно предположить, что гидронефроз развивается в результате как обструктивных, так и необструктивных причин. Материалы и методы исследования. Под нашим наблюдением находилось 307 больных гидронефрозом, операции выполнены на 353 почках. Морфологические исследования почечной паренхимы проведены у 86 больных на 90 почках. Для изучения морфоархитектоники и морфометрии мы исследовали фрагменты почечной ткани, полученные путем биопсии во время оперативного вмешательства или препаратов, полученных в результате нефроэктомии при терминальной стадии гидронефроза. Оценку морфологического состояния почек проводили по качественным и количественным критериям (гистологическим и морфометрическим). Результаты и обсуждение. При оперативных вмешательствах у больных гидронефрозом в лоханочномочеточниковом сегменте (ЛМС) были обнаружены видимые на глаз изменения, создающие механическое препятствие оттоку мочи: стриктура ЛМС (212 случаев), пиело-вазальный конфликт (66 случаев), высокое отхождение мочеточника (28 случаев), сегментарная мышечная дисплазия (8 случаев). При гистологическом исследовании биоптатов резецированных пиело-уретеральных сегментов в большинстве случаев (81,2%) в стенке органа наблюдалось резкое кровенаполнение, расширение просвета мелких сосудов. В отдельных препаратах отмечался сладж эритроцитов (рис. 1А). Вокруг расширенных мелких сосудов, переполненных кровью, наблюдалась периваскулярная инфильтрация. Инфильтраты состояли из лимфоцитов и лейкоцитов. Во всех препаратах отмечались явления отека стромы, пучки мышечных волокон раздвинуты отечной жидкостью. Многослойный плоский эпителий истончен, имелись разрывы базальной мембраны. В некоторых препаратах отмечались очаги врастания эпителия в подлежащую рыхлую соединительную ткань (рис. 1Б). В 57% препаратов мышечные волокна истончены, гипоплазированы, раздвинуты соединительной тканью, дезориентированы. В некоторых препаратах волокна приобрели сетчатую структуру с большей продольной направленностью. Мышечные пучки мелкие, состояли из малого количества мышечных волокон. В строме определяется значительное количество коллагенообразования. Пучки коллагеновых волокон
Вестник Клинической больницы №51 стр. 37 расположены между мышечными волокнами, увеличено количество фиброцитов (рис. 1В). В некоторых препаратах строма была представлена рыхлой соединительной тканью, имеющей ячеистый характер. При морфометрическом исследовании ЛМС определялась высота эпителия и соотношение мышечной ткани и стромы, которые характеризовали тяжесть поражения мочеточника. В препаратах с преимущественными воспалительными изменениями процент мышечных волокон по отношению к строме составил 25,75%, высота эпителия – до 25,76 мкм. При выраженных диспластических изменениях, характеризующихся истончением мышечных волокон, с усиленным коллагенообразованием и фиброзом процент мышечных волокон значительно снижался и составил 7,68%. Здесь же отмечалось значительное снижение высоты эпителия до 9,25мкм. Независимо от причины обструкции в прилоханочном сегменте мочеточника и его морфологических изменений, в паренхиме почки наблюдались однотипные вторичные морфологические изменения, характерные для гидронефроза: истончение коркового и мозгового вещества с нефросклерозом различной степени выраженности. В отдельных почечных тельцах выявлялось увеличение клеточности (пролиферация мезангиальных клеток) и волокнистых структур (явления склероза). В большей части препаратов почечные тельца деформированы, с расширением или сужением просвета капсул. В некоторых препаратах наблюдались очаги некроза, «лапчатость» клубочка, что указывало на тенденцию к фиброзу (Рис. 2А). В корковом веществе наряду с дистрофическими изменениями нефротелия, имелись поля некротизированных канальцев, особенно в глубоких отделах, выражен карирексис и кариолизис (рис. 2Б). Признаки хронического пиелонефрита в виде воспалительной гистиолимфоцитарной инфильтрации выявлены в 86% препаратов. А А Рис. 2. Морфологическая картина ткани почки при гидронефрозе: А - очаги некроза, «лапчатость» клубочка; Б – карирексис, кариолизис. [Брюховец Т.Г., Портнягина Э. В., 2009] Б Рис. 1. Морфологическая картина ткани мочеточника при гидронефрозе: А – кровенаполнение, расширение просвета мелких сосудов; Б – врастания эпителия в строму; В – дезорганизация мышечных волокон, фиброз [Брюховец Т.Г., Портнягина Э. В., 2009] Б В Наряду с этим морфологические исследования гистологических препаратов почек показали, что у всех детей с гидронефрозом в почечной ткани определяются изменения различной степени выраженности, характерные для дисплазии почечной ткани. В своей работе мы основывались на классификации дисплазии паренхимы почек, предложенной Risdon (1971) и модифицированной И.В. Казанской (1987), в которой выделяется умеренная дисплазия (фокусы недостаточно развитой паренхимы, наличие фетальных клубочков, канальцев, аномальных сосудов, диспропорции тканевых элементов) и выраженная дисплазия (обширные участки дисплазии с дезорганизацией почечной паренхимы и персистированием эмбриофетальных структур, кисты, склероз). В зависимости от характера морфологических изменений в почечной ткани биоптаты были разделены на 3 группы.
Page 2 and 3: 60 лет КБ №51 1951 - 1961 г
Page 4 and 5: Вестник Клиническо
Page 76: С Новым, 2011 годом!

60 Ð»ÐµÑ ÐÐ â51 - TopReferat

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?

60 Ð»ÐµÑ ÐÐ â51 - TopReferat