60 лет КБ №51 - TopReferat

Вестник Клинической больницы №51 стр. 50
«ИБС+ГБ» - 68,78%, АГ (рефрактерная гипертония)
- 53,6%, «ГБ» - 50,4% , при «НЦД» - значение 25,2%
достоверно увеличено по отношению к контрольной
группе, но меньше по отношению к патологиям с
необратимым развитием эндотелиальной дисфункции
(«ИБС+ГБ», «ГБ», «АГ») (рис. 2-4).
Рис. 2. Блеббинг лимфоцитов периферической
крови в изучаемых образцах (%).
Рис. 3. Содержание эндотелиоцитов в периферической
крови изучаемых образцов (шт. на
4 кв.см).
Рис. 4. Содержание тромбоцитов в периферической
крови изучаемых образцов (шт. на
4 кв.см).
Интересен анализ численности тромбоцитов
при исследуемых патологиях: наибольшее число
тромбоцитов насчитывается при «АГ»- 36,6 шт. на
4 см 2 и «НЦД» - 27,1 шт. на 4 см 2 , наименьшее
при «ИБС+ГБ» - 16,6 шт. на 4 см 2 и «ГБ» - 19,1 шт
на 4 см 2 . Подобная реакция тромбоцитарного звена
объяснятся усиленной миграцией клеток в очаг
ишемии (рис. 3). Содержание эндотелиальных клеток
(рис. 4) в периферической крови выше в группе
пациентов с «ИБС+ГБ» (2,72±0,2 клетки, р=0,043)
против группы больных с «ГБ» (0,5±0,2 клетки,
p=0,049) и «НЦД» (0,75±0,5 клетки, p=0,037), «АГ»
1,4±0,08 (p=0,013), контрольная 0,025±0,019, где
р - коэффициент достоверности по отношению к
контролю.
Заключение. Эндотелиальная дисфункция,
являющаяся фундаментом развития сердечнососудистой
патологии, формирует на уровне
клеточно-молекулярной интеграции необратимые
изменения в численности и морфологии клеток
крови.
Список литературы:
1. Инжутова А.И., Салмина А.Б., Петрова М.М.,
Ларионов А.А. Роль CD38 в межклеточных взаимодействиях
при эндотелиальной дисфункции // Бюллетень
экспериментальной биологии и медицины. – 2008. – Т.
145, №6. – С. 648-652.
2. Инжутова А.И., Салмина А.Б., Петрова М.М., Михуткина
С.В., Народова В.В., Домрачев Д.В. Регистрация
блеббинга плазматической мембраны лимфоцитов периферической
крови как экспресс-метод оценки тяжести
состояния больных осложненными формами гипертонической
болезни // Бюллетень СО РАМН. – 2007. - №1
(123). – С. 6-10.
3. Azevedo L.C.P., Pedro M.A., Laurindo F.R.M.
Circulating Microparticles as Therapeutic Targets in
Cardiovascular Diseases // Recent Patents on Cardiovascular
Drug Discovery. – 2007. – №2. – P. 41-51
4. Doeuvre L., Plawinski L., Toti F., Angles-Cano E.
Cell-derived microparticles: a new challenge in neuroscience.
// J. Neurochem. – 2009. – N. 110. – P. 457-468.
5. Esper R.J., Nordaby R.A., Vilariño J.O. et al.
Endothelial dysfunction: a comprehensive appraisal //
Cardiovasc. Diab. - 2006. - №5.- P.4
6. Lerman A., Zeiher A.M. Endothelial function cardiac
events // Circulation. - 2005. - №111. - P.363-368
7. Targonski P.V., Bonetti P.O., Pumper G.M. et al.
Coronary Endothelial dysfunction is associated with an
iIncreased risk of cerebrovascular events // Circulation. -
2003. - №107. -P.2805-2809.
8. Verma S., Anderson T.J. Fundamentals of
endothelial function for the clinical cardiologist // Circulation.
- 2002. - №105. - P.546-549
9. Martínez M.C., Tesse A. et al. Shed membrane
microparticles from circulating and vascular cells in regulating
vascular function // J. Physiol. Heart Circ. Physiol. – 2005. -
№288. – P. 4-9.
10. Bonetti P.O., Lerman L.O., Lerman A. Endothelial
dysfunction is a marker of atherosclerotic risk //
Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. – 2003.
- №23. - P.168-175
11. Van Wijk M.J., Van Bavel E., Sturk A., Nieuwland
R. Microparticles in cardiovascular diseases // Cardiovasc.
Res. - 2003. - №59. – P. 277–287.