Загрузить - Медицина и Просвещение

ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ КОНЦЕНТРАЦИИ НЕЙРОНСПЕЦИФИЧЕСКИХБЕЛКОВ У ПОСТРАДАВШИХ С ТЯЖЕЛЫМИ ТРАВМАМИнедостаточности. Однако оценить с помощью шкалвклад структурно-морфологического дефицита конкретнойсистемы в патогенез тяжести посттравматическогосостояния и, прежде всего, повреждений ЦНСне представляется возможным [3, 4].Цель исследования – установить возможностьиспользования показателей концентрации нейронспецифическихбелков в крови для прогноза тяжести иисходов посттравматического состояния.МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫИССЛЕДОВАНИЯИсследование выполнено у 101 пациента с тяжелымимеханическими травмами, возраст которых колебалсяот 19 до 63 лет и составлял в среднем 38,9 ±2,4 лет. Большую часть пациентов (n = 89) составилилица трудоспособного возраста (до 50 лет), преимущественномужчины (n = 74). Контролем служилипоказатели обследования 20 практически здоровыхлюдей (12 мужчин и 8 женщин) в возрасте от 35 до64 лет (средний возраст 53,2 ± 2,1 года).Все больные были разделены по характеру поврежденияна три группы. I группу составили пациенты(n = 39) с изолированной черепно-мозговойтравмой (ИЧМТ), II группу – больные (n = 29) ссочетанной травмой (СТ), III группу – пациенты (n =33) с сочетанной черепно-мозговой травмой (СЧМТ).Независимо от травмы, пациенты были также разделенына группы по исходу заболевания – выжившие(n = 41) и умершие (n = 60). Наблюдения проводилисьв течение первых 4 суток с момента поступленияв стационар. В сыворотке крови определялинейронспецифическую енолазу (NSE) и нейроглиальныйбелок S100В твердофазным, неконкурентнымметодом. Метод основан на использовании двух видовмононуклеарных антител, специфически распознающихдва разных эпитопа молекулы NSE и S100В.Нейроглиальный белок S100B является специфическимбелком астроцитарной глии, способным связыватькальций. S100В присутствует в высоких концентрацияхв глиальных и шванновских клетках. Нейронспецифическаяенолаза (NSE) – гликолитическийнейронспецифический изофермент енолазы, присутствующейв клетках нейроэктодермального происхождения(нейронах головного мозга и периферическойнервной ткани) [5].Для оценки тяжести травмы и прогноза пациентовиспользовались шкалы: комы Глазго (APACHE II,SAPS II), ежедневной оценки органной дисфункциии эффективности терапии (SOFA).Материалы исследований подвергнуты статистическойобработке [6] с использованием пакета прикладныхпрограмм Statistica 6.1 (лицензионное соглашениеBXXR006B092218FAN11).При обработке данных, имеющих нормальное распределение,применяли методы параметрической статистики:t-критерий Стъюдента для зависимых и независимыхвыборок. Равенство дисперсий оценивалис помощью критерия Левена. Если распределениеотличалось от нормального, использовались непараметрическиеаналоги t-критерия Стъюдента: для зависимыхвыборок – критерий Вилкоксона (T), длянезависимых – критерий Манна-Уитни (U). Сравнениечастот проводили, используя критерий Пирсонаχ 2 . Для выявления связи между изучаемыми величинамиприменяли корреляционный анализ по Спирмену.Связь считали статистически значимой при достиженииуровня статистической значимости 0,05.РЕЗУЛЬТАТЫРезультаты изучения концентрации нейронспецифическихбелков в посттравматическом периодепредставлены в таблице 1. Как следует из приведенныхданных, в группе пациентов с ИЧМТ максимальноезначение концентрации белка NSE отмечаетсяна первые сутки повреждения с последующимснижением к четвертым суткам после травмы. Наиболеезначительное увеличение концентрации белкаNSE было у пострадавших с СЧМТ. Концентрациябелков в первые сутки превышала показателиконтрольной группы в 2,8 раза. На 2-4 сутки онанезначительно снижалась, оставаясь выше контрольныхпоказателей в 2,2 раза.У больных с СТ увеличение концентрации NSEбыло менее выражено, чем у пострадавших с СЧМТ.В первые сутки после СТ концентрация NSE превышалаисходную в 2,4 раза, что достоверно ниже(р = 0,02), чем в группе с СЧМТ. На 2-4 сутки концентрациябелка снижалась, но оставалась увеличеннойв 1,5 раза по сравнению с контролем.Аналогичные изменения происходили и с концентрациейбелка S100B. Наибольшее повышение концентрацииS100B происходило в группе больных сСЧМТ. В первые сутки концентрация S100B в 4 разапревышала показатели контроля. В последующемона продолжала нарастать.Сведения об авторах:ГРИШАНОВА Татьяна Григорьевна, ассистент, кафедра патологической физиологии, ГБОУ ВПО «КемГМА Росздрава», г. Кемерово, Россия.Е-mail: gtg@kemsma.ruВАВИН Григорий Валерьевич, канд. мед. наук, зав. курсом клинической лабораторной диагностики, ГБОУ ВПО «КемГМА Росздрава»,г. Кемерово, Россия. Е-mail: okb-lab@mail.ruГРИГОРЬЕВ Евгений Валерьевич, доктор мед. наук, профессор, зав. курсом анестезиологии и реаниматологии, ГБОУ ВПО «КемГМА Росздрава»,г. Кемерово, Россия. Е-mail: grigorievev@mail.ruБУДАЕВ Алексей Владимирович, доктор мед. наук, профессор, кафедра патологической физиологии, ГБОУ ВПО «КемГМА Росздрава»,г. Кемерово, Россия. Е-mail: kemsma@kemsma.ruЕВТУШЕНКО Александр Яковлевич, доктор мед. наук, профессор, кафедра патологической физиологии, ГБОУ ВПО «КемГМА Минздрава»,г. Кемерово, Россия. Е-mail president@kemsma.ru22 T. 10 № 4 2011