Chlamydia pneumoniae - Universität zu Lübeck

Die Stimulierung der ET-1 mRNA Expression führte 24h, bzw. 48h nach erfolgter Infektion
zur Bildung von Endothelin-1. Im Western Blot konnte diese Entwicklung auf der Proteinebene
nachvollzogen werden.
Medium
C. pneumoniae
ET-1
β-Actin
24h 48h 24h 48h
Abb. 3
Expression von Endothelin-1 auf Proteinebene. Chlamydia pneumoniae führte auf
CASMC zu einer Stimulierung von Endothelin-1 auf der Proteinebene. Dies war 24h nach
Infektion, bzw. 20h nach Aktivierung der mRNA (vergl. Abb.1) erstmals nachweisbar und
48h post infectionem maximal ausgeprägt. β-Actin fungierte als Ladekontrolle.
3.2 Auswirkung der Infektion auf die Endothelin-Rezeptoren in CASMC
Obwohl die Infektion der glatten Muskelzellen eine deutliche Stimulation der Endothelin-1
mRNA-Expression bedeutete, hatte Chlamydia pneumoniae auf die beiden Rezeptoren
ETAR und ETBR lediglich geringe Auswirkungen. Anhand der RT-PCR konnte die bekannte
Dominanz von ETAR gegenüber ETBR auf glatten Muskelzellen beobachtet werden.
Durch die Infektion erfuhr die mRNA Expression sowohl des Endothelin-A-, als auch
des Endothelin-B-Rezeptors zwar eine Verdoppelung, doch blieben die Unterscheide dadurch
sehr gering. Das Rezeptorprofil auf CASMC wurde durch Chlamydia pneumoniae
also nur unbedeutend verändert. Die zugrundeliegende Signaltransduktion konnte in diesem
Zusammenhang nur unzureichend geklärt werden. Wie schon erwähnt, zeigten sich
in CASMC maßgeblich die p38- und die p44/42-MAPK als aktiviert. Es ist jedoch anzumerken,
daß die Inhibierung aller drei untersuchten MAP-Kinasen zu einer Reduzierung
der mRNA Expression sowohl von ETAR, als auch von ETBR bedeutete. Die Blockierung
der p38-MAPK jedoch hatte diesbezüglich jedoch den größten Effekt (Abb.4-5).
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