Chlamydia pneumoniae - Universität zu Lübeck
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3.4 Auswirkung der Infektion auf die Endothelin-Rezeptoren in HCAEC<br />
Wurden auf den glatten Muskelzellen die beiden Endothelin-Rezeptoren durch <strong>Chlamydia</strong><br />
<strong>pneumoniae</strong> annähernd gleichförmig stimuliert (Abb.4-5), so führte die Infektion der Endothelzellen<br />
<strong>zu</strong> einer deutlichen Diskrepanz hinsichtlich des Stimulationsverhaltens. Die<br />
mRNA des Endothelin-A-Rezeptors erfuhr 24h, bzw. 48h post infectionem eine eindeutig<br />
vermehrte Expression mit durchschnittlichen Werten um das dreifache (Abb.9). Hingegen<br />
ließ die mRNA des Endothelin-B-Rezeptors, welcher der prädominante Subtyp auf Endothelzellen<br />
ist, nur eine geringe Stimulation erkennen (Abb.10). Zu früheren Zeitpunkten<br />
einer Infektion (1h, 4h, 12h) stellte sich jeweils kein nennenswerter Effekt dar.<br />
Es zeigte sich durch Inhibition der jeweiligen MAP-Kinasen, daß die cJun-Kinase an diesem<br />
Prozeß regulatorisch eine gewisse Rolle spielt, denn allein ihre Antagonisierung führte<br />
<strong>zu</strong> einer Minderung der mRNA Expression des Endothelin-A-Rezeptors. Der nicht vollständig<br />
inhibitorische Effekt läßt darauf schließen, daß noch weitere, bislang unbekannte<br />
Signaltransduktionswege an der Regulierung von ETAR, möglicherweise auch ETBR in<br />
Endothelzellen beteiligt sind. Die p-p38-MAPK und die p-p44/42-MAPK spielten in der<br />
Regulation der Rezeptoren keine nennenswerte Rolle.<br />
n-fache Stimulation der ETAR mRNA<br />
6<br />
5<br />
4<br />
3<br />
2<br />
1<br />
0<br />
24h<br />
48h<br />
Medium<br />
Cp<br />
Cp+SB<br />
Cp+JNK<br />
Cp+UO<br />
Abb. 9<br />
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