Physiologie des Schmerzes Physiologie des Schmerzes

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Im Rückenmark R ckenmark • Exzitatorisch (Glutamat + Substanz P) => NMDA-Rezeptoren => • Erregung Hinterhornneurone ↑ => Schmerz 12
Periph Verletzung • 1.Gewebsverletzung => Entzündung (ATP(Adenosintriphosphat), Protone, SauerstoffRadikale, KaliumIonen, Arachidonsäure (Cyclooxygenase) • 2. Axonverletzung => Neurogene Enzündung (Prostaglandine, • proinflamatorische Zytokine, TNF, NGF, Phosphokinase => aktiviert • Capsain-/ATP-Receptor) => • Na-Kanäle Aktivierung ↑ + K-Kanälen Aktivierung ↓ => • Path. Spontanaktivität (Reizschwelle ↓ –> Aktionspotential ↑) => • Dysästhesien (Aβ) / Druckhyperalgesie (Ad) / Hitzehyperalgesie (C) • Therapeutisch • • Cyclooxygenase-Inhibitoren, Glukokortikoide, Capsaicin, Lidocain • • Antikonvulsiva, Lidocain, trizyklische Antidepressive Zentrale Sensitivierung • 5 • Nervenläsion-> Schmerzreize sensibilisieren Hinterhornneurone • Inhibitorische Transmitter GABA ↓ • GABA-Rezeptoren ↓, µ-Opioid Rezeptoren ↓ • Nerv Exzitatorische Transmitter (Glutamat + Substanz P) ↑ • Erregbarkeit der Hinterhornneurone ↑ => Schmerz (NMDA-Rezeptoren) ↑ • Rezeptive Feld ↑ (expression immediate early gene) • Erregungsschwelle ↓ -> Entladung ↑ (Allodynie) • Berührungsfasern entwickeln Eigenschaften von Schmerzfasern durch Neuropeptide + zentr Sensibilis 13
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Seite 3 und 4: Subjektivität Subjektivit • Schm
Seite 5 und 6: Nozizeptoren • Sie sind die Schme
Seite 7 und 8: Entzündungssuppe Histamine,Granulo
Seite 9 und 10: • Bei den Neuropeptiden mit hemme
Seite 14 und 15: Weg der Schmerzempfindung • 1. Ne
Seite 16 und 17: Schmerz im Großhirn Gro hirn Noziz
Seite 18 und 19: Opiate • Opiatanalgetika hemmen d

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