Physiologie des Schmerzes Physiologie des Schmerzes
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Periph Verletzung<br />
• 1.Gewebsverletzung => Entzündung (ATP(Adenosintriphosphat),<br />
Protone, SauerstoffRadikale, KaliumIonen, Arachidonsäure<br />
(Cyclooxygenase)<br />
• 2. Axonverletzung => Neurogene Enzündung (Prostaglandine,<br />
• proinflamatorische Zytokine, TNF, NGF, Phosphokinase => aktiviert<br />
• Capsain-/ATP-Receptor) =><br />
• Na-Kanäle Aktivierung ↑ + K-Kanälen Aktivierung ↓ =><br />
• Path. Spontanaktivität (Reizschwelle ↓ –> Aktionspotential ↑) =><br />
• Dysästhesien (Aβ) / Druckhyperalgesie (Ad) / Hitzehyperalgesie (C)<br />
• Therapeutisch<br />
• • Cyclooxygenase-Inhibitoren, Glukokortikoide, Capsaicin, Lidocain<br />
• • Antikonvulsiva, Lidocain, trizyklische Antidepressive<br />
Zentrale Sensitivierung<br />
• 5<br />
• Nervenläsion-> Schmerzreize sensibilisieren<br />
Hinterhornneurone<br />
• Inhibitorische Transmitter GABA ↓<br />
• GABA-Rezeptoren ↓, µ-Opioid Rezeptoren ↓<br />
• Nerv Exzitatorische Transmitter (Glutamat + Substanz P)<br />
↑<br />
• Erregbarkeit der Hinterhornneurone ↑ => Schmerz<br />
(NMDA-Rezeptoren) ↑<br />
• Rezeptive Feld ↑ (expression immediate early gene)<br />
• Erregungsschwelle ↓ -> Entladung ↑ (Allodynie)<br />
• Berührungsfasern entwickeln Eigenschaften von<br />
Schmerzfasern durch Neuropeptide + zentr Sensibilis<br />
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