Aus der Klinik für kleine Haustiere der Tierärztlichen Hochschule ...

Aus der Klinik für kleine Haustiere 

der Tierärztlichen Hochschule Hannover 

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Erbliche Erkrankungen der okulären Adnexe, des Bulbus und des vorderen 

Augenabschnittes beim Hund 

- eine Literaturstudie 

und Übersicht über den derzeitigen Stand züchterischer Maßnahmen der 

Rassezuchtvereine bei verschiedenen Augenerkrankungen 

INAUGURAL – DISSERTATION 

zur Erlangung des Grades einer Doktorin der Veterinärmedizin 

(Dr. med. vet.) 

durch die Tierärztliche Hochschule Hannover 

Vorgelegt von 

Claudia Busse 

aus Parchim 

Hannover 2007

Wissenschaftliche Betreuung: Prof. Dr. med. vet. A. Meyer-Lindenberg 

1. Gutachter: Prof. Dr. med. vet. A. Meyer-Lindenberg 

2. Gutachter: Prof. Dr. med. vet. O. Distl 

Tag der mündlichen Prüfung: 12.11.2007

Meiner Familie gewidmet

Inhaltsverzeichnis 

I EINLEITUNG…………………………………………………………………………………. 1 

II ÜBERSICHT……………………….………………………………………………………… 3 

III ANATOMIE DER OKULÄREN ADNEXE, DES BULBUS UND DES VORDEREN 

AUGENABSCHNITTES……………………………………………………………………… 5 

1. Augenlider…………………………………………………………………………….. 5 

2. Nickhaut und Konjunktiva…………………………………………………………… 8 

3. Tränenapparat………………………………………………………………………… 11 

4. Bulbus und extraokuläre Augenmuskeln……..……………………………………. 13 

4.1. Kornea und Sklera……………………………………………………………………. 13 

5. Vordere Uvea…………………………………………………………………………. 16 

IV ERBLICHE ERKRANKUNGEN DER OKULÄREN ADNEXE, DES BULBUS UND DES 

VORDEREN AUGENABSCHNITTES……………………………………………………… 21 

1. Erbliche Erkrankungen der Augenlider……………………………………………. 21 

1.1. Makroblepharon und Karoauge…………………………………………………….. 21 

1.1.1. Definition………………………………………………………………...…… 21 

1.1.2. Pathologie……………………………………………………………………. 21 

1.1.3. Klinisches Bild und Diagnose……………………………………………… 22 

1.1.4. Differentialdiagnose………………………………………………………… 23 

1.1.5. Vererbung……………………………………………………………………. 23 

1.2. Mikroblepharon………………………………………………………………………. 24 

1.2.1. Definition………………………………………………………………………. 24 

1.2.2. Pathologie…………….……………………………………………………….. 24 


1.2.4. Differentialdiagnose………………………………………………………….. 24 

1.2.5. Vererbung…………………………………………………………………….. 25 

1.3. Ektropium……………………………………………………………………………… 25 

1.3.1. Definition……………………………………………………………………… 25 

1.3.2. Pathologie……………..………………………………………………………. 25 

1.3.3. Klinisches Bild und Diagnose……………………………………………….. 25 


1.3.5. Vererbung…………………………………………………………………….. 26 

1.4. Entropium……………………………………………………………………………… 27 

1.4.1. Definition……………………………………………………………………… 27 

1.4.2. Pathologie…………………………………………………..………………… 27 

1.4.3. Klinisches Bild und Diagnose………………………………………………. 27 

1.4.4. Differentialdiagnose…………………………………………………………. 28 

1.4.5. Vererbung……………………………………………………………………... 29 

1. 5. Distichiasis…………………………………………………………………………… 34 

1.5.1. Definition……………………………………………………………………… 34 

1.5.2. Pathologie…………………………………………………………………….. 34 



1.5.5. Vererbung…………………………………………………………………….. 35

1.6. Ektopische Zilien………………………………………………………………………. 37 

1.6.1. Definition………………………………………………………………………. 37 

1.6.2. Pathologie……………..……………………………………………………… 37 



1.6.5. Vererbung…………………………………………………………………….. 38 

1.7. Trichiasis……………………………………………………………………………….. 38 

1.7.1. Definition……………………………………………………………………….. 38 

1.7.2. Pathologie……………………………………………………………………. 39 



1.7.5. Vererbung……………………………………………………………………… 40 

2. Erbliche Erkrankungen der Nickhaut und der Konjunktiva…………………………….. 40 

2.1. Eversion und Inversion der Nickhaut……………………………………………….. 40 

2.1.1. Definition……………………………………………………………………… 40 

2.1.2. Pathologie……………..……………………………………………………… 41 



2.1.5. Vererbung…………………………………………………………………… 41 

2.2. Prolaps der Nickhautdrüse………………………………………………………… 42 

2.2.1. Definition……………………………………………………………………… 42 

2.2.2. Pathologie……………..……………………………………………………… 42 



2.2.5. Vererbung…………………………………………………………………… 43 

2.3. Plasmom……………………………………………………………………………… 44 

2.3.1. Definition……………………………………………………………………… 44 

2.3.2. Pathologie……………..……………………………………………………… 44 



2.3.5. Vererbung…………………………………………………………………… 45 

2.4. Dermoid………………………………………………………………………………. 45 

2.4.1. Definition……………………………………………………………………… 45 

2.4.2. Pathologie…………….……………………………………………………… 46 



2.4.5. Vererbung…………………………………………………………………….. 47 

3. Erbliche Erkrankungen des Tränenapparates………………………………………….. 47 

3.1. Primäre Keratoconjunctivitis sicca………………………………………………….. 47 

3.1.1. Definition……………………………………………………………………… 47 

3.1.2. Pathologie……………..……………………………………………………… 48 



3.1.5. Vererbung…………………………………………………………………… 50 

3. 2. Missbildungen des Tränenabflussweges………………………………………… 51 

3.2.1. Definition…………………………………………………………………….. 51 

3.2.2. Pathologie…………….……………………………………………………… 51 



3.2.5. Vererbung…………………………………………………………………… 53 

4. Erbliche Erkrankungen des Bulbus……………………………………………………… 53 

4.1. Mikrophthalmus………………………………………………………………………… 53 

4.1.1. Definition……………………………………………………………………… 53

4.1.2. Pathologie…………….……………………………………………………… 54 



4.1.5. Vererbung …………………………………………………………………… 55 

5. Erbliche Erkrankungen der Kornea……………………………………………………… 58 

5.1. Korneadystrophien – Definition…………………………………………………….. 58 

5.1.1. Epitheliale/stromale Korneadystrophie…………………………………..………… 58 

5.1.1.1. Definition……………………………………………………………………… 58 

5.1.1.2. Pathologie……………………………………………………….…………… 59 

5.1.1.3. Klinisches Bild und Diagnose……………………………………………… 60 

5.1.1.4. Differentialdiagnose………………………………………………………… 61 

5.1.1.5. Vererbung…………………………………………………………………… 62 

5.1.2. Endotheldystrophie…………………………………………………………………. 63 

5.1.2.1. Definition……………………………………………………………………… 63 

5.1.2.2. Pathologie…………….……………………………………………………… 64 

5.1.2.3. Klinisches Bild und Diagnose……………………………………………… 64 


5.1.2.5. Vererbung…………………………………………………………………….. 66 

5.1.3. Posteriore, polymorphe Dystrophie………………………………………………… 66 

5.1.3.1. Definition……………………………………………………………………… 66 

5.1.3.2. Pathologie……………..……………………………………………………… 67 

5.1.3.3. Klinisches Bild und Diagnose………………………………………………. 67 


5.1.3.5. Vererbung…………………………………………………………………….. 68 

5.2. Erosio recidiva corneae...................................................................................... 68 

5.2.1 . Definition.................................................................................................. 68 

5.2.2. Pathologie……………………………………………………………………... 69 



5.2.5. Vererbung…………………………………………………………………….. 71 

5.3. Keratitis superficialis chronica………………………………………………………. 72 

5.31. Definition……………………………………………………………………… 72 

5.3.2. Pathologie……………..……………………………………………………… 72 

5.3.3. Klinisches Bild und Diagnose………………………………………………. 74 


5.3.5. Vererbung…………………………………………………………………….. 75 

5.4. Keratitis punctata…………………………………………………………………….. 76 

5.4.1. Definition……………………………………………………………………… 76 

5.4.2. Pathologie……………..……………………………………………………… 76 



5.4.5. Vererbung…………………………………………………………………….. 77 

6. Erbliche Erkrankungen der vorderen Uvea……………………………………………… 78 

6.1. Membrana pupillaris persistens…………………………………………………….. 78 

6.1.1. Definition……………………………………………………………………… 78 

6.1.2. Pathologie……………..……………………………………………………… 78 


6.1.4. Differentialdiagnose…………………………………………………………. 80 

6.1.5. Vererbung……………………………………………………………………... 80 

6.2. Uvealzysten…………………………………………………………………………… 81 

6.2.1. Definition……………………………………………………………………… 81 

6.2.2. Pathologie…………………………………………………………………….. 81 


6.2.4. Differentialdiagnose………………………………………………………….. 82

6.2.5. Vererbung…………………………………………………………………….. 83 

6.3. Pigmentuveitis………………………………………………………………………… 83 

6.3.1. Definition……………………………………………………………………… 83 

6.3.2. Pathologie……………..……………………………………………………… 83 



6.3.5. Vererbung…………………………………………………………………… 84 

6.4. Uveodermatologisches Syndrom…………………………………………………… 85 

6.4.1. Definition……………………………………………………………………… 85 

6.4.2. Pathologie……………..……………………………………………………… 85 



6.4.5. Vererbung…………………………………………………………………… 87 

6.5. Iriskolobom…………………………………………………………………………… 87 

6.5.1. Definition……………………………………………………………………… 87 

6.5.2. Pathologie…………….……………………………………………………… 87 



6.5.5. Vererbung…………………………………………………………………… 88 

7. Erbliche Glaukomformen………………………………………………………………… 89 

7.1. Primärglaukom………………………………………………………………………. 89 

7.1.1. Definition…………………………………………………………………….. 89 

7.1.2. Pathologie……………………………………………………………………. 89 



7.1.5. Vererbung…………………………………………………………………….. 93 

7.2. Pigmentglaukom…………………………………………………………………….. 95 

7.2.1. Definition……………………………………………………………………… 95 

7.2.2. Pathologie……………..……………………………………………………… 95 



7.2.5. Vererbung…………………………………………………………………….. 97 

V DARSTELLUNG ALLER ZUR ZEIT VERFÜGBAREN, GENETISCHEN TESTS ZUR 

DIAGNOSE ERBLICHER AUGENERKRANKUNGEN BEIM HUND…………………… 99 

VI ERGEBNISSE DER UMFRAGE – MASSNAHMEN VON HUNDEZUCHTVEREINEN 

BEZÜGLICH DER AUGENGESUNDHEIT IN DER ZUCHT…………..…………………. 103 

1. Untersuchungsgut…………………………………………………………………… 103 

2. Material und Methode……………………………………………………………….. 103 

3. Ergebnisse……………………………………………………………………………. 104 

3.1. Resonanz auf die Umfrage zur Augengesundheit in der Zucht…………….…… 104 

3.2. Auswertung der Fragebögen………………………………………………………... 104 

3.2.1. Hunderassen, für welche die betreuenden Hundezuchtvereine eine tierärztliche 

Augenuntersuchung beziehungsweise einen genetischen Test auf eine 

Augenerkrankung als Voraussetzung für die Zuchtzulassung vorschreiben…… 105 

3.2.2. Übersicht über die Hundezuchtvereine, welche keine tierärztliche Augenuntersuchung 

oder genetischen Test als Voraussetzung für die Zuchtzulassung bei den von ihnen 

betreuten Rassen vorschreiben……………………………………………………… 118

VII DISKUSSION………………………...…………………………………………………..... 120 

VIII ZUSAMMENFASSUNG…………………………………………………………………. 135 

IX SUMMARY…………………………………………………………………...……………. 137 

X LITERATURVERZEICHNIS………………………………………………………………. 138 

XI ANHANG…………………………………………………………………………………… 167

Verzeichnis der verwendeten Abkürzungen 

A. Arteria 

Abb. Abbildung 

ACVO American College of Veterinary Ophthalmology 

BUT Break-up-Time 

CEA Collie Eye Anomalie 

DLP dysplastisches Ligamentum pectinatum 

DOK Dortmunder Kreis 

Ektr. Ektropium 

Entr. Entropium 

ECVO European College for Veterinary Ophthalmology 

ggr. geringgradig 

gPRA generalisierte Form der progressiven Retinaatrophie 

hgr. hochgradig 

insb. insbesondere 

IOD intraokulärer Druck 

k. A. keine Angaben 

Konj. Konjunktiva 

KCS Keratoconjunctivitis sicca 

KSC Keratitis superficialis chronica 

Lig. Ligamentum 

LL Linsenluxation 

m männlich 

M. Musculus 

mgr. mittelgradig 

Mm. Musculi 

Mon. Monat/Monate 

MPP Membrana pupillaris persistens 

N. Nervus 

PHTVL Persistierende hyperplastische Tunica vasculosa lentis 

PLL primäre Linsenluxation 

PRA Progressive Retinaatrophie 

RD Retinadysplasie 

s. o. siehe oben 

u. und 

VDH Verband für das deutsche Hundewesen 

w weiblich 

z. B. zum Beispiel

I Einleitung______________________________________________________________ 1 

I Einleitung 

Regelmäßig werden in der tierärztlichen Praxis Hunde mit Erkrankungen der Augen 

vorgestellt. Aufgrund der verschiedenen Rassen sind gerade beim Hund neben den 

spontan auftretenden Erkrankungen die erblichen Augenerkrankungen von 

besonderer Bedeutung (MEYERS-WALLEN 2003, WHITLEY u. VYGANTAS 2005). 

Neben anderen Erkrankungen wie z.B. Hüftgelenksdysplasie im Bereich des 

Bewegungsapparates, werden erbliche Augenerkrankungen heute bereits von 

zahlreichen Hundezuchtvereinen zur Beurteilung der Zuchttauglichkeit eines Hundes 

berücksichtigt. Während bei einigen Hunderassen eine ophthalmologische 

Untersuchung für Zuchttiere bereits zwingend vorgeschrieben ist, wird sie bei 

anderen Hunderassen zurzeit noch nicht oder nur freiwillig durchgeführt. 

Erblich bedingte Erkrankungen können alle anatomischen Strukturen des Auges und 

seiner Adnexe betreffen: die Augenlider, die Konjunktiva und die Nickhaut 

(KIRSCHNER 1992, MARTIN 2005), den Tränenapparat (CRISPIN 2002), den 

Bulbus (SPIESS u. WALLIN-HÅKANSON 1999, MARTIN 2005), die Kornea und die 

Sklera (RAMSEY 2002), die Linse (MICHAEL 1990, PETERSEN-JONES 2002), die 

Uvea (WILKIE 1992, MARTIN 2005), den Kammerwinkel (GELATT u. MACKAY 

2004) und schließlich auch die Retina (TELGMANN 1990, LIN et al. 2002, MARTIN 

2005). 

Während sich verschiedene Literaturübersichten mit erblichen Erkrankungen der 

Linse (MICHAEL 1990, HAHN 1991, RÖMER 2002) und des Augenhintergrundes 

(TELGMANN 1990) befassen, existieren bisher keine Übersichtsarbeiten über 

erbliche Erkrankungen der okulären Adnexe, des Bulbus oder des vorderen 

Augenabschnittes. Daher ist es ein Ziel der vorliegenden Arbeit, die verschiedenen, 

erblichen Erkrankungen in diesen Bereichen, anhand der umfangreichen 

veterinärmedizinischen Literatur zusammenfassend zu dokumentieren und die bei 

den verschiedenen Rassen beschriebenen Dispositionen, die Erblichkeit und den 

Vererbungsmodus, soweit bekannt, darzustellen. 

Für die Bedeutung der Augenuntersuchung bzw. -gesundheit für die Zuchtzulassung 

bei den verschiedenen Rassezuchtverbänden existieren in der zugänglichen Literatur 

keine zusammenfassenden Darstellungen. Daher ist es ein weiteres Ziel der

I Einleitung______________________________________________________________ 2 

vorliegenden Arbeit, die von den einzelnen Rassehundezuchtvereinen 

vorgeschriebenen Regularien in Bezug auf erbliche Augenerkrankungen zu erfassen 

und deren Bedeutung für die Zuchtzulassung der jeweiligen Rasse detailliert 

darzustellen. Daneben wird der aktuelle Stand in Bezug auf den Nachweis von 

Augenerkrankungen durch einen Gentest dokumentiert.

II Übersicht________________________________________________________ 3 

II Übersicht 

Die vorliegende Arbeit ist in drei größere Abschnitte gegliedert, die Anatomie des 

Bulbus und der Adnexe, die Ergebnisse der Literaturstudie und die Ergebnisse der 

Umfrage. 

Der erste Abschnitt beinhaltet die anatomische Beschreibung der okulären Adnexe, 

des Bulbus und des vorderen Augenabschnittes. 

Im Abschnitt Ergebnisse der Literaturstudie erfolgt eine Beschreibung der erblichen 

Erkrankungen der okulären Adnexe, des Bulbus und des vorderen Augenabschnittes 

unter Angabe von Definition, Pathologie, klinischem Bild und Diagnose, 

Differentialdiagnose sowie Vererbung, beruhend auf der zugänglichen, anerkannten, 

wissenschaftlichen Literatur. Unter dem Punkt Vererbung wird dargestellt, bei 

welchen Hunderassen die genannte Erkrankung auftritt und es wird zwischen 

Prädisposition, familiärer Häufung und nachgewiesener bzw. vermuteter Erblichkeit 

unterschieden. Eine Prädisposition für eine Erkrankung besteht, wenn eine erhöhte 

Anfälligkeit für diese Erkrankung vorliegt (HILDEBRANDT 1994, BLOOD et al. 2007). 

Eine familiäre Häufung liegt vor, wenn eine Erkrankung innerhalb einer Zuchtlinie 

gehäuft auftritt, so dass ein genetischer Zusammenhang vermutet werden kann 

(BLOOD et al. 2007). Als Erblichkeit wird die Weitergabe von (Krankheits-)anlagen 

an die nächste Generation bezeichnet (NICHOLAS 2003, BLOOD et al. 2007). In der 

vorliegenden Arbeit wird von einer gesicherten Erblichkeit ausgegangen, wenn in der 

zugänglichen Literatur entsprechende Untersuchungsergebnisse vorliegen. Der 

Begriff vermutete Erblichkeit wird verwendet, wenn ein Erbgang aufgrund von 

Stammbaumdaten und Zuchtuntersuchungen als höchst wahrscheinlich gilt, ein 

Beweis dieses Erbgangs in der zugänglichen Literatur jedoch noch aussteht. In den 

Ausarbeitungen des ACVO (1999) wird eine Erkrankung als „vermutlich erblich“ 

beschrieben, wenn die Frequenz einer Erkrankung innerhalb einer Rasse größer ist, 

als in anderen Rassen, die Frequenz einer Erkrankung innerhalb einer Hunderasse 

zunimmt, die Frequenz einer Erkrankung innerhalb eng verwandter Hunde größer ist 

oder wenn ein charakteristisches Erscheinungsbild und eine charakteristische 

Lokalisation gegeben sind. Außerdem wird als „vermutlich erblich“ beschrieben, 

wenn Hunde in einem charakteristischen Alter erkranken und eine Progression 

vorliegt oder bereits eine Erblichkeit für eine ähnliche, spezifische Erkrankung bei 

anderen Hunderassen nachgewiesen werden konnte (ACVO 1999). Innerhalb der

II Übersicht________________________________________________________ 4 

erblichen Erkrankungen werden in der vorliegenden Arbeit kongenitale und nicht 

kongenitale Veränderungen getrennt beschrieben. Eine kongenitale Veränderung 

liegt bereits zum Zeitpunkt der Geburt vor, während die nicht kongenitalen 

Veränderungen erst im fortgeschrittenen Alter auftreten (BLOOD et al. 2007). Des 

Weiteren werden Eintrittsalter und mögliche Geschlechtsprädispositionen aufgeführt, 

soweit diese in der zugänglichen Literatur angegeben sind. Da zahlreiche 

Hundezuchtvereine bereits genetische Tests in ihre Zuchtzulassungsverfahren 

integrieren, werden außerdem die zurzeit zur Verfügung stehenden Gentests 

aufgeführt. 

Im dritten Abschnitt der Arbeit werden Ergebnisse einer Reihenbefragung zur 

Bedeutung von erblichen Augenerkrankungen für die Zuchtzulassung innerhalb der 

verantwortlichen Rassezuchtvereine dargestellt.

III Anatomie_______________________________________________________ 5 

III Anatomie der okulären Adnexe, des Bulbus und des 

vorderen Augenabschnittes 

1. Augenlider 

Die Augenlider (Abb. 1) sind aus der Gesichtshaut hervorgehende, dorsal und ventral 

vom Auge gelegene Hautfalten, Palpebra superior und inferior. Die Enden dieser 

Hautfalten gehen am medialen und lateralen Kanthus in einander über. Die so 

geformte Öffnung wird als Lidspalte, Rima palpebrarum, bezeichnet (SEIFERLE 

1991, MURPHY u. POLLOCK 1993, SAMUELSON 1999). Im medialen Augenwinkel 

befindet sich eine dreieckige, prominente, mehr oder weniger pigmentierte Struktur, 

die Karunkel. Diese enthält seboröse Drüsen. Oft wachsen Haare aus ihrer 

Oberfläche (MURPHY u. POLLOCK 1993). Die Kanthus werden durch das mediale 

und das häufig schlechter entwickelte, laterale Ligamentum palpebrale an der 

Orbitawand befestigt (ROBERTSON u. ROBERTS 1995a, SAMUELSON 1999). Der 

Rand der Augenlider enthält eine parallel zum Lidrand verlaufende, aus dichtem, 

fibrösem Bindegewebe bestehende Tarsalplatte. Ihre Aufgabe ist es, die Lider zu 

stabilisieren (PRINCE et al. 1960, MURPHY u. POLLOCK 1993). Die Basis der 

Augenlider ist durch das Septum orbitale, einer sehnige Bindegewebsplatte, am 

knöchernen Orbitalring befestigt (SEIFERLE 1991). 

Die Haut der Augenlider ist dünn und nur locker mit dem darunter liegenden Gewebe 

verbunden (KIRSCHNER 1992). Die Innenfläche der Augenlider ist von der 

Konjunktiva palpebralis bedeckt (SEIFERLE 1991, KIRSCHNER 1992, LIEBICH 

1999). 

Der äußere, freie Rand des oberen Augenlides enthält mehrere Reihen von Haaren, 

welche von der Kornea weg gerichtet sind (MURPHY u. POLLOCK 1993, 

SAMUELSON 1999). Am Unterlid fehlen diese Haare, stattdessen findet man hier 

einen schmalen, maximal zwei Millimeter breiten, haarlosen Bereich (MURPHY u. 

POLLOCK 1993, SAMUELSON 1999). 

An den Augenlidern kommen drei verschiedene Drüsenarten vor. Innerhalb des 

Lidrandes befinden sich die Meibomschen Drüsen, Glandulae tarsales, welche im 

Margo palpebralis an die Oberfläche münden und am Oberlid stärker ausgebildet 

sind als am Unterlid (HALLIWELL 1967). Die seborösen Drüsen (Zeißsche Drüsen)

III Anatomie_______________________________________________________ 6 

und die modifizierten Schweißdrüsen (Mollsche Drüsen) sind eng mit den Wurzeln 

der lidrandnahen Haare assoziiert (SAMUELSON 1999). 

Abbildung 1 

Schematische Darstellung der Anatomie des Augenlides beim Hund am Beispiel 

eines Oberlides, Querschnitt (modifiziert nach MARTIN 1995) 

1 – Sehne des M. levator palpebrae superior, 2 – Tarsus (Lidplatte), 3 – Konjunktiva 

palpebralis, 4 – Meibomsche Drüse, 5 – Zeißsche Drüse, 6 – M. orbicularis oculi, 

7 – Schweißdrüse, 8 – Mollsche Drüse, 9 – Fornix 

In der bindegewebigen Mittelschicht der Augenlider befindet sich der zirkulär 

verlaufende M. orbicularis oculi (Abb. 2), welcher bei Kontraktion den Schluss des 

Lides bewirkt (KIRSCHNER 1992, SAMUELSON 1999). Das Öffnen der Lidspalte 

wird durch eine Kontraktion des M. levator palpebrae superioris ermöglicht, welcher 

in der Orbita, oberhalb des Foramen ethmoideum entspringt und flächenhaft in das 

obere Augenlid einstrahlt (SEIFERLE 1991, SAMUELSON 1999). Der M. levator 

anguli oculi medialis strahlt aus der Stirnfaszie in die mediale Partie des Oberlides

III Anatomie_______________________________________________________ 7 

ein. Er dient dazu den medialen Anteil des Oberlides anzuheben und richtet die hier 

sitzenden Tasthaare auf. Der M. retractor anguli oculi lateralis entspringt der 

Schläfenfaszie und inseriert im lateralen Lidwinkel, welchen er beim Schließen der 

Lidspalte zurückzieht (SEIFERLE 1991). 

Das Oberlid wird stärker bewegt als das Unterlid. Durch die Wischbewegung beim 

Lidschlag wird der Tränenfilm verteilt. Der Lidschlussreflex dient dem Schutz des 

Augapfels (SEIFERLE 1991, MURPHY u. POLLOCK 1993, SAMUELSON 1999). Die 

Augenlider haben weiterhin die Aufgabe, den Bulbus vor einfallendem Licht zu 

schützen. Außerdem tragen sie wesentlich zum mimischen Ausdrucksvermögen der 

Tiere bei (SEIFERLE 1991). 

Abbildung 2: 

Schematische Darstellung der Muskulatur und der Bänder des Augenlides beim 

Hund (modifiziert nach STADES et al. 1998) 

1- M. orbicularis oculi, 2- Lig. palpebrale laterale, 3- Lig. palpebrale mediale, 

4- M. malaris, 5- M. levator palpebrae superioris, 6- M. levator anguli oculi medialis

III Anatomie_______________________________________________________ 8 

2. Konjunktiva und Nickhaut 

Die Konjunktiva (Abb. 3) ist eine dünne Membran, welche die Innenfläche der Lider 

als Tunica conjunctiva palpebralis auskleidet. Sie schlägt jeweils im Fornix 

conjunctivae superior und inferior auf die Sklera um und begleitet diese als Tunica 

conjunctiva bulbi bis zum Korneoskleralrand (PRINCE et al. 1960, SEIFERLE 1991, 

LIEBICH 1999). Die so geformte Tasche wird als Bindehautsack bezeichnet 

(SEIFERLE 1991, MURPHY u. POLLOCK 1993). 

Abbildung 3: 

Schematische Darstellung der Konjunktiva (Konj.) und des dritten Augenlides beim 

Hund, sagitaler Querschnitt (modifiziert nach SLATTER 2001) 

1 - Konj. palpebrales, 2- Fornix, 3, 4 - Membrana nictitans, 5 - Konj. bulbi, 6 - Limbus

III Anatomie_______________________________________________________ 9 

Das Epithel der Konjunktiva ist ein mehrschichtiges, hochprismatisches 

Plattenepithel (LIEBICH 1999). In der Konjunktiva findet man eine große Zahl von 

Becherzellen, deren Zahl im nasalen und mittleren Anteil des ventralen Fornix sowie 

in der Nähe des ventralen Tarsus der palpebralen Konjunktiva am größten ist. In der 

bulbären Konjunktiva fehlen die Becherzellen (MOORE et al. 1987, SAMUELSON 

1999). Die Konjunktiva liegt einem losen Bindegewebe auf, welches reich an 

Fibrozyten, Mastzellen, Plasmazellen, Lymphozyten und Makrophagen ist. Die 

Konjunktiva ist sehr gut vaskularisiert und enthält reichlich diffuses, lymphatisches 

Gewebe (MURPHY u. POLLOCK 1993, LIEBICH 1999, SAMUELSON 1999). Die 

Aufgabe der Konjunktiva ist es, die Motilität der Lider zu erhöhen. Außerdem stellt sie 

eine wirksame Barriere gegen Mikroorganismen und Fremdkörper dar (SAMUELSON 

1999). Ventral im Bereich des nasalen Augenwinkels besitzt die Konjunktiva eine 

senkrecht stehende Falte. Sie bildet die Nickhaut, die auch als Membrana nictitans 

oder drittes Augenlid bezeichnet wird. Die Konjunktiva in diesem Bereich, 

insbesondere die des Nickhautrandes, ist in der Regel pigmentiert (PRINCE et al. 

1960, BROMBERG 1980, SEIFERLE 1991, MURPHY u. POLLOCK 1993, 

PETERSEN-JONES 2002). 

Die Nickhaut (Abb. 4, 5) besteht aus einem T-förmigen Knorpelstück, welches von 

Konjunktiva bedeckt ist. Der horizontale Anteil des Knorpelstücks verläuft parallel 

zum freien Ende der Nickhaut (BARNETT 1978, BROMBERG 1980, 

CONASTANTINESCU u. MCCLURE 1990, PETERSEN-JONES 2002). Das Stroma 

des dritten Augenlides besteht aus fibrösem, lockerem Bindegewebe, welches reich 

an Drüsen- und Lymphgewebe ist (BARNETT 1978, BROMBERG 1980, LIEBICH 

1999). Auf der bulbären Oberfläche der Nickhaut, sind in der Regel Cluster von 

Lymphfollikeln zu finden (BROMBERG 1980). Die Membrana nictitans wird beim 

Hund durch die Retraktion des Bulbus passiv vor die Kornea geschoben (BARNETT 

1978, MURPHY u. POLLOCK 1993, PETERSEN-JONES 2002). Das dritte Augenlid 

dient in erster Linie dem Schutz der okulären Oberfläche. Seine Nickhautdrüse hat 

Anteil an der Tränenproduktion (siehe 3. Tränenapparat) (BARNETT 1978, 

BROMBERG 1980, PETERSEN-JONES 2002).

III Anatomie_______________________________________________________ 10 

Abbildung 4: 

Schematische Darstellung der Membrana nictitans, Ansicht von craniolateral, 

Membrana nictitans mit Hilfe zweier Pinzetten vorgelagert, bulbusseitige Konjunktiva 

sichtbar (modifiziert nach EVANS u. CHRISTENSEN 1979) 

1 – Iris, 2 – lymphatisches Gewebe, 3 – bulbäre Oberfläche, 4 – Sklera, 5 – lateraler 

Kanthus, 6 - Pupille 

Abbildung 5: 

Schematische Darstellung der Membrana nictitans, sagitaler Querschnitt, separate 

Darstellung des Cartilago (modifiziert nach EVANS u. CHRISTENSEN 1979) 

1 – palpebrale Oberfläche, 2 – bulbäre Oberfläche, 3 – lymphatisches Gewebe, 

4 – Cartilago der Membrana nictitans, 5 – Glandula palpebrae tertiae superficialis

III Anatomie_______________________________________________________ 11 

3. Tränenapparat 

Der Tränenapparat (Abb. 6) kann in einen bildenden (sekretorischen) und einen 

ableitenden Anteil unterteilt werden (KASWAN u. MARTIN 1983, KERN 1986). Den 

sekretorischen Anteil bilden die Tränen- und die Nickhautdrüse sowie die Drüsen der 

Augenlider. Die Tränendrüse, Glandula lacrimalis, liegt innerhalb der Orbita dem 

Augapfel dorsotemporal auf (SEIFERLE 1991, MURPHY u. POLLOCK 1993). Ihr 

abgeplatteter, ovaler Drüsenkörper wird durch bindegewebige Stränge in nur locker 

miteinander verbundene Lappen unterteilt. Die Ausführungsgänge der Tränendrüse 

münden im temporalen Anteil des Oberlides in den Konjunktivalsack (PRINCE et al. 

1960). Die zweite Tränendrüse des Hundes ist die Nickhautdrüse, Glandula 

palpebrae tertiae superficialis, welche den Stiel des Blinzknorpels umgibt (MICHEL 

1955, BROMBERG 1980, SEIFERLE 1991). Auch diese Drüse zeigt eine deutliche 

Läppchenbildung. Ihre Ausführungsgänge münden an der bulbusseitigen Innenfläche 

des dritten Augenlides nahe dem Grund des Bindehautsackes (MICHEL 1955, 

SEIFERLE 1991). Bei beiden Tränendrüsen handelt es sich um tubuloazinös 

zusammengesetzte Drüsen (MARTIN et al.1988a, b, LIEBICH 1999) vom serösen 

(LIEBICH 1999) bzw. gemischt mukoserösen Typ (PRINCE et al. 1960, KASWAN u. 

MARTIN 1983). Die beiden genannten Drüsen produzieren den wässrigen Anteil und 

damit 98 Prozent (davon 70 Prozent die Glandula lacrimalis, 30 Prozent die 

Nickhautdrüse) des präkornealen Tränenfilms. Dieser wird ergänzt durch das 

muköse Sekret der konjunktivalen Becherzellen, welches es dem Tränenfilm 

ermöglicht an der lipophilen Korneaoberfläche zu haften. Das lipophile Sekret der 

Meibomschen und Zeißschen Drüsen, beugt einem Überfließen und einer zu 

schnelle Verdunstung des Tränenfilms vor (KASWAN u. MARTIN 1983, KERN 1986, 

MURPHY u. POLLOCK 1993, SLATTER 2001). Die Tränenflüssigkeit schützt die 

Hornhaut vor der Austrocknung und sorgt außerdem für die Reinigung der Bindehaut 

und Hornhaut von Fremdkörpern (SEIFERLE 1991). Der ableitende Anteil des 

Tränenapparates wird von den Tränenpunkten, den Tränenröhrchen, dem 

Tränensack sowie dem Tränenkanal gebildet (MURPHY u. POLLOCK 1993). Durch 

den Lidschluss, der reißverschlussartig vom lateralen zum medialen Kanthus 

verläuft, wird die Tränenflüssigkeit in Richtung der Tränenpunkte, Puncta lacrimalia, 

transportiert. Hier wird sie durch Kapillarkräfte aufgenommen (KERN 1986). Die 

Tränenpunkte befinden sich in der Regel etwa fünf Millimeter vom medialen Kanthus

III Anatomie_______________________________________________________ 12 

entfernt in der lidrandnahen, palpebralen Konjunktiva des Ober- und Unterlides 

(PRINCE et al. 1960, KASWAN u. MARTIN 1983, KERN 1986). Sie münden in die 

dünnwandigen Tränenröhrchen, Canaliculi lacrimales. Diese münden konvergierend 

in den Tränensack (MICHEL 1955, PRINCE et al. 1960, SEIFERLE 1991). Der 

Tränensack geht in den Tränenkanal, Ductus nasolacrimalis, über. Dieser zieht 

zunächst durch den knöchernen Tränenkanal im Tränenbein und verläuft dann in der 

Tränenrinne des Oberkieferbeins. Bei etwa der Hälfte aller Hunde hat der 

Tränenkanal nasal zwei Öffnungen (MURPHY u. POLLOCK 1993). Unterhalb der 

ventralen Nasenmuschel auf Höhe der oberen Zahnwurzeln befindet sich die 

inkonstante Verbindung des Tränenkanals mit der Nasenhöhle. Rostral öffnet sich 

der Ductus nasolacrimalis schließlich im nasalen Vestibulum (KERN 1986, MURPHY 

u. POLLOCK 1993). Beim Hund ist der Verlauf des Tränenkanals individuell sowie 

zwischen beiden Seiten eines Tieres oft sehr unterschiedlich (SEIFERLE 1991). 

Abbildung 6: 

Schematische Darstellung des Tränenapparates, Ansicht eines Hundekopfes von 

rostrolateral (modifiziert nach SLATTER 2001) 

1 – Glandula lacrimalis, 2 – Ausführungsgänge der Tränendrüse, 3 – Meibomsche 

Drüsen, 4 – Nickhautdrüsen, 5 – Tränenpunkte, 6 – Kanalikuli, 7 – Ductus 

nasolacrimalis, 8 – nasales Punktum

III Anatomie_______________________________________________________ 13 

4. Bulbus und extrabulbäre Augenmuskeln 

Der Augapfel, Bulbus oculi, ist ebenso wie die ihn umgebenden Strukturen in die 

Orbita eingebettet (PRINCE et al. 1960, MOULD 2002). Der Bulbus des Hundes ist 

nahezu kugelförmig (PRINCE et al. 1960). Sein Durchmesser beträgt in Abhängigkeit 

von der Rasse 18 bis 23 mm (BOROFFKA 2002). Er setzt sich von außen nach 

innen aus drei verschiedenen Lagen zusammen. Dies sind die Tunica fibrosa bulbi, 

die Tunica vasculosa bulbi und die Tunica interna bulbi (WYMAN 1973, SEIFERLE 

1991, MURPHY u. POLLOCK 1993). 

Die Tunica fibrosa bulbi gliedert sich in die transparente Kornea und die Sklera. Die 

Tunica vasculosa bulbi wird von der Choroidea, dem Ziliarkörper und der Iris 

repräsentiert, die Tunica interna bulbi von der Retina (WYMAN 1973, SEIFERLE 

1991, MURPHY u. POLLOCK 1993, SAMUELSON 1999). 

Die Bewegung des Bulbus wird durch die innerhalb der Orbita gelegenen Muskeln 

ermöglicht. Dazu gehören der kräftige M. retractor bulbi, vier gerade und zwei schiefe 

Augenmuskeln. Der M. retractor bulbi entspringt im Bereich des Foramen opticum 

und zieht als Muskelpyramide an die Hinterfläche des Bulbus. Er dient der Retraktion 

des Augapfels (SEIFERLE 1991). Rings um den Sehnerv entspringen an der Orbita 

auch die vier geraden Augenmuskeln, Mm. rectus ventralis, dorsalis, lateralis und 

medialis. Sie dienen ebenso der Feinbewegung des Bulbus wie die schiefen 

Augenmuskeln, Mm. obliquus ventralis und dorsalis, welche den Bulbus schief zur 

Augenachse umgreifen (SEIFERLE 1991). 

4.1. Kornea und Sklera 

Kornea und Sklera bilden die fibröse Wand des Bulbus. Der Übergang dieser beiden 

Strukturen ineinander wird als Limbus bezeichnet (SEIFERLE 1991). 

Die derb-elastische, durchsichtige Kornea besitzt eine leicht ovale Form mit einer 

längeren horizontalen Achse (SAMUELSON 1999). Beim Hund ist der periphere 

Anteil der Kornea dicker als ihr zentraler Anteil (GILGER et al. 1991). Es können 

Variationen von Rasse zu Rasse und individuelle Unterschiede vorkommen. Die 

Hornhaut weiblicher Tiere ist dünner als die männlicher (GILGER et al. 1991, 

SAMUELSON 1999). Die Korneadicke der Hunde nimmt mit dem Alter zu (GWIN et 

al.1982a).

III Anatomie_______________________________________________________ 14 

Die Kornea (Abb. 7) setzt sich von außen nach innen aus dem Epithel und seiner 

Basalmembran, dem Stroma, der Descemetschen Membran und dem Endothel 

zusammen (MURPHY u. POLLOCK 1993, CRISPIN 2002a). 

Das Hornhautepithel ist ein mehrschichtiges (meist 5-11 Zelllagen), unverhorntes 

Plattenepithel (PETRICK u. VAN RENSBURG 1989, LIEBICH 1999). Die basale 

Epithelschicht ist mit der unterhalb des Epithels befindlichen Basalmembran durch 

Hemidesmosomen, Kollagenfibrillen und Glykoproteine verbunden (SAMUELSON 

1999). Das Hornhautstroma besteht aus sich kreuzenden, lamellär geschichteten 

Kollagenfaserbündeln (10%) und einer wässrigen Grundsubstanz (90%). Zwischen 

den Faserschichten liegen Fibroblasten sowie zahlreiche sensible und vegetative 

Nervenfasern (SHIVELY u. EPLING 1970, LIEBICH 1999, CRISPIN 2002a). Die 

Grundsubstanz setzt sich hauptsächlich aus Glykosaminoglykanen zusammen 

(LIEBICH 1999). Dem Stroma liegt die hintere Grenzmembran (Descemetsche 

Membran) an. Sie ist die verstärkte Basalmembran des hinteren Endothels und 

besteht aus verflochtenen Mikrofilamenten und Kollagenfasern (SAMUELSON 1999). 

Sie wird während des gesamten Lebens vom Korneaendothel produziert und nimmt 

daher progressiv an Dicke zu (SAMUELSON 1999). Das Hornhautendothel ist ein 

einschichtiges Plattenepithel (LIEBICH 1999). Die Zahl der zunächst homogenen, 

hexagonalen Endothelzellen, nimmt im Laufe des Lebens von etwa 3000 Zellen/mm² 

um etwa 50 Prozent ab. Die verbleibenden Endothelzellen werden vergrößert und 

pleomorph. Dies ist darauf zurückzuführen, dass die Fähigkeit der Endothelzellen zur 

Teilung in der Regel, nur beim nicht ausgewachsenen Hund zu finden ist (GWIN et 

al. 1982a, SAMUELSON 1999). 

Die wichtigsten Aufgaben der Kornea sind die Brechung und Transmission des 

Lichtes, sowie der Schutz der intraokulären Strukturen (MURPHY u. POLLOCK 

1993, SAMUELSON 1999). 

Die Transparenz der Kornea beruht darauf, dass ihre Oberfläche unterstützt durch 

den Tränenfilm sehr glatt ist, dass ihr Pigment sowie Gefäße fehlen und die 

Anordnung der Kollagenfibrillen und Glykosaminoglykane des Stromas so erfolgt, 

dass eine Reflektion des Lichtes weitgehend verhindert wird. Auch die relative 

Dehydratation des Stromas ist für die Transparenz der Hornhaut entscheidend. Diese 

wird zum größten Teil durch die Na/K-Pumpen des Endothels bedingt, welche aktiv 

Flüssigkeit aus der Hornhaut in die vordere Augenkammer transportieren (MURPHY 

u. POLLOCK 1993).

III Anatomie_______________________________________________________ 15 

Abbildung 7: 

Histologische Ansicht der Anatomie der Kornea des Hundes, Querschnitt (modifiziert 

nach SLATTER 2001): 

A – Korneaepithel, B – Korneastroma, BM – Basalmembran, C – Descemetsche 

Membran, D – Korneaendothel

III Anatomie_______________________________________________________ 16 

Die weiße Augenhaut, Sklera, nimmt etwa 4/5 der Bulbusoberfläche ein. Sie besteht 

aus derben, vorwiegend kollagenen Fibrillenbündeln, welche zusätzlich von 

elastischen Fasern und Pigmentzellen durchsetzt sind (PRINCE et al. 1960, 

SEIFERLE 1991). Die Sklera ist im Bereich des Äquators sehr dünn (ca. 0,12 mm), 

hier kann das Pigment der darunter gelegenen Choroidea hindurch schimmern. Im 

Bereich über der Irisbasis dagegen ist sie besonders dick. Hier enthält sie den gut 

entwickelten Plexus venosus sclerae. Im Bereich des Sehnerveneintritts ist die 

Sklera siebartig durchlöchert, man spricht hier von der Lamina cribrosa sclerae 

(SEIFERLE 1991, SAMUELSON 1999). Nach außen geht die Sklera in die lockere, 

gefäßreiche Lamina episcleralis über (SEIFERLE 1991). Die Sklera ist verantwortlich 

für die Formgebung des Auges (MURPHY u. POLLOCK 1993). 

5. Vordere Uvea 

Die vordere Uvea (Abb. 8), welche von der Iris und dem Ziliarkörper gebildet wird, ist 

eine zarte, strukturierte Bindegewebshaut. Sie ist reich an Blutgefäßen, 

Pigmentzellen, elastischen Fasern und Nerven (SEIFERLE 1991, WILKIE 1992, 

SAMUELSON 1999). Eine besondere funktionelle Einheit, an deren Bildung die Uvea 

entscheidend beteiligt ist, ist der Filtrations- oder Kammerwinkel, Angulus 

iridocornealis (WALDE 1984, SAMUELSON 1999). 

Die Iris, welche mit ihrem freien Rand die Pupille begrenzt, lässt sich in eine zarte, 

zentrale, pupilläre und eine starke, periphere, zilliare Zone unterteilen, welche von 

der Corona ciliaris oder Collarette von einander abgegrenzt werden (PRINCE et al. 

1960, MURPHY u. POLLOCK 1993, SAMUELSON 1999). Der Pupillenrand besitzt 

durch den Umschlag der stärker pigmentierten Hinterfläche der Iris auf das äußere 

Irisblatt die so genannte Iriskrause. Die Iris liegt der Linse auf und trennt die vordere 

gegen die hintere Augenkammer ab (KRAWITZ 1964, WYMAN 1973, SEIFERLE 

1991). Die Iris enthält zwei antagonistische Muskeln. Zum einen den aus zirkulären 

Fasern bestehenden M. sphincter pupillae, der in der Nähe des Pupillenrandes in 

das Irisstroma eingebettet ist. Dieser bewirkt eine Verengung der Pupille. Außerdem 

dehnt sich der dünne M. dilatator pupillae radiär über die gesamte Hinterfläche der 

Iris aus. Er bewirkt eine Dilatation der Pupille (MURPHY u. POLLOCK 1993). 

Am Margo ciliaris geht das Stroma der Iris direkt in das des Ziliarkörpers über, tritt 

aber durch Bindegewebsbalken, den Irisfortsätzen auch mit Sklera und Kornea in

III Anatomie_______________________________________________________ 17 

Verbindung und bildet so den Iridokornealwinkel, Angulus iridocornealis. Die 

Funktion der Iris besteht in erster Linie darin, den Lichteinfall in das Auge zu 

regulieren (KRAWITZ 1964, SEIFERT 1991, SAMUELSON 1999). 

Der im Querschnitt dreieckige Ziliarkörper wird in eine vordere Pars plicata, die 

Processus ciliares, und die hintere Pars plana unterteilt (MURPHY u. POLLOCK 

1993, SAMUELSON 1999, CRISPIN 2002b). Die Pars plicata ist ein aus 70-100 

klingenförmigen, um die Linse gruppierten Ziliarfortsätzen, Processus ciliares, 

bestehender Ring (PRINCE et al. 1960, SEIFERLE 1991, MURPHY u. POLLOCK 

1993). Die Processus ciliares bilden in ihrer Gesamtheit die Corona ciliaris. Das 

innere nicht pigmentierte Endothel des Ziliarkörpers produziert durch Sekretion und 

Ultrafiltration das Kammerwasser (WYMAN 1973, WILKIE 1992, MURPHY u. 

POLLOCK 1993). Das Kammerwasser dient der Versorgung der intraokulären 

Strukturen mit Nährstoffen. Außerdem reguliert die Kammerwasserproduktion den 

intraokulären Druck und damit die Rigidität des Augapfels (SEIFERLE 1991, 

SAMUELSON 1999). Die Pars plana stellt den flachen hinteren Anteil des 

Ziliarkörpers dar. Sie geht im Bereich der Ora ciliaris retinae in die Choroidea über 

(SEIFERLE 1991, SAMUELSON 1999). Von ihr aus verlaufen zahlreiche 

Kollagenfibrillen, Zonula zinii, in Richtung Linsenäquator und dienen der Aufhängung 

der Linse (MARTIN 2005). Außerdem grenzen sie die hintere Augenkammer gegen 

den Glaskörper ab (MURPHY u. POLLOCK 1993). In der Grundplatte des Corpus 

ciliare liegt der schwache M. ciliaris, welcher beim Hund eine geringe Akkomodation 

der Linse ermöglicht (SEIFERLE 1991, MURPHY u. POLLOCK 1993).

III Anatomie_______________________________________________________ 18 

Abbildung 8: 

Schematische Darstellung der vordere Uvea des Hundes, sagitaler Querschnitt, 

(modifiziert nach SLATTER 2001) 

1 – Iris, 2 – Processus ciliares, 3 – Pars plicata, 4 – Pars plana, 5 – oberflächliches 

Ligamentum pectinatum, 6 – Plexus venosus sclerae, 7 – Ziliarkluft, 8 - Sklera 

Die Begrenzung des Filtrations- bzw. Iridokornealwinkels (Abb. 9) erfolgt im vorderen 

Teil durch die periphere Kornea und die perilimbale Sklera. Der hintere Abschnitt wird 

durch den peripheren Anteil der Iris und des M. ciliaris begrenzt (WALDE 1984, 

SAMUELSON 1999). Der Iridokornealwinkel ist ausgefüllt mit einem unregelmäßigen 

Netzwerk aus Bindegewebsbälkchen, welche als Trabekel bezeichnet werden 

(MARTIN 1975a, WALDE 1984, SAMUELSON 1999, RENWICK 2002). Diese sind in 

der Regel wie ihre Insertionsstellen an der Kornea (inneres Pigmentband) meist 

pigmentiert. Das innere Pigmentband geht am Limbus in das äußere Pigmentband 

über (EKESTEN u. NARFSTRÖM 1991), wobei die Pigmentierung individuell 

verschieden ist und in engem Zusammenhang mit der Irisfarbe steht (WYMAN 1973). 

Die Trabekel bilden in ihrer Gemeinschaft im oberflächlichen Abschnitt das so 

genannte Ligamentum pectinatum (Abb. 8) (WALDE 1984, SAMUELSON 1999,

III Anatomie_______________________________________________________ 19 

SLATTER 2001). Hinter diesem befinden sich Sekundär- und Tertiärtrabekel 

(Iristrabekel), das so genannte uveale Trabekelnetzwerk (MARTIN 1975a). Dieses 

durchzieht den breiten Spalt zwischen der Sklera sowie der Irisbasis und dem 

Ziliarkörper und bildet zwischen den Trabekeln die Fontanaschen Räume (WYMAN 

1973, WALDE 1984, SEIFERLE 1991, SAMUELSON 1999). Das Maschenwerk setzt 

sich in Form endothelausgekleideter Hohlräume ein Stück weit in die Sklera fort und 

wird als Kammerwasserplexus zusammengefasst (WALDE 1984). Dieser mündet in 

die ebenfalls endothelausgekleideten Skleralspalten, den intraskleralen Venenplexus 

(Plexus venosus sclerae), welcher schließlich mit den skleralen Venen in Verbindung 

steht (WALDE 1984, SEIFERLE 1991, MURPHY u. POLLOCK 1993). 

Der Fluss des Kammerwassers (Abb.9) erfolgt von seiner Bildungsstätte, den 

Processus ciliares, über die hintere Augenkammer, durch die Pupille in die vordere 

Augenkammer. Von hier fließt der größte Teil (ca. 85%) des Kammerwassers weiter 

durch das Ligamentum pectinatum und das dahinter liegende Trabekelwerk 

hindurch, um dann durch das venöse Gefäßsystem abtransportiert zu werden 

(WYMAN 1973, BROOKS 1990, RENWICK 2002). Etwa 15 Prozent des 

Kammerwassers fließt über den so genannten unkonventionellen, uveoskleralen 

Pfad ab, ein deutlich kleinerer Teil über Glaskörper und Kornea (MURPHY u. 

POLLOCK 1993, SAMUELSON 1999).

III Anatomie_______________________________________________________ 20 

Abbildung 9: 

Weg des Kammerwassers, schematische Darstellung eines Teils des vorderen 

Bulbusabschnittes, sagitaler Querschnitt (modifiziert nach SAMUELSON 1999) 

G – Glaskörper, HAK – hintere Augenkammer, K – Kornea, USP – uveoskleraler 

Pfad, VAK– vordere Augenkammer

IV Literaturstudie___________________________________________________ 

IV Literaturstudie - Erbliche Erkrankungen der okulären 

Adnexe, des Bulbus und des vorderen Augenabschnittes 

1. Erbliche Erkrankungen der Augenlider 

1.1. Makroblepharon und Karoauge 

1.1.1. Definition 

Als Makroblepharon wird eine abnorm vergrößerte Lidspalte bei ansonsten normal 

entwickelten Lidern bezeichnet. Eine zu große Lidspalte liegt vor, wenn diese 

deutlich länger (ca. 5-15 mm) ist als notwendig, d. h. um bei geöffnetem Auge die 

Sklera zu bedecken (STADES et al. 1992, SLATTER 2001). Als Synonym wird auch 

die Bezeichnung Euryblepharon verwendet (BEDFORD 1999). Eine klare 

Abgrenzung vom Ektropium ist schwierig, da dieses häufig zusammen mit einer 

verlängerten Lidspalte auftritt (STADES et al. 1998). 

Das Karoauge stellt eine Sonderform des Makroblepharons dar und kommt bei nicht 

brachyzephalen Hunderassen vor. Ein Karoauge liegt dann vor, wenn in Folge der zu 

großen, rautenförmigen Lidspalte ein zentrales Ektropium des Unterlides, ein 

Entropium am medialen und lateralen Lidrand des Unterlides sowie gelegentlich ein 

Entropium des Oberlides auftreten (BEDFORD 1999, BARNETT et al. 2002, 

CRISPIN 2005). 

1.1.2. Pathologie 

Das Makroblepharon wird durch die von den Zuchtverbänden angegebenen 

Rassestandards zahlreicher Hunderassen noch immer gefordert (BEDFORD 1998, 

STADES et al. 1998, BEDFORD 1999, CRISPIN 2005). 

Bei brachyzephalen Hunderassen wird ein prominenter Bulbus angestrebt. Durch 

eine kurze Maxilla und eine flache Orbita liegt ein relativer Exophthalmus vor. Eine 

ungewöhnlich lange Lidspalte führt zusätzlich zu einer stärkeren Exposition des 

Bulbus (BEDFORD 1999, SLATTER 2001, GRAHN et al. 2004). 

Für die Entstehung eines Karoauges bei den nicht brachyzephalen Hunderassen 

wird eine Reihe von Faktoren verantwortlich gemacht. Neben der überlangen 

21


Lidspalte und der mangelhaften Stütze des Lidrandes durch den Bulbus wird diese 

Lidfehlstellung zusätzlich durch ein schwach entwickeltes Tarsalplattengewebe 

begünstigt. Auch ein schwacher M. retractor laterales, ein instabiler, lateraler 

Kanthus sowie schwere Gesichtsfalten und hängende Ohren, welche die Lidspalte 

nach ventral ziehen, werden für das Auftreten des Karoauges mitverantwortlich 

gemacht (BEDFORD 1998, 1999). PETERSEN-JONES (2002) macht ein schwaches 

laterales Kanthusband für die Entstehung des Karoauges verantwortlich. 

1.1.3. Klinisches Bild und Diagnose 

Das Makroblepharon tritt in der Regel bilateral auf. Es werden zwei verschiedene 

klinische Bilder unterschieden, das der brachyzephalen Hunderassen und das der 

nicht brachyzephalen Rassen (BEDFORD 1998, 1999, PETERSEN-JONES 2002). 

Bei brachyzephalen Hunderassen fällt ein sehr prominenter Bulbus auf. Die 

Konjunktiva wird bei normal geöffneter Lidspalte nur unvollständig durch die 

Augenlider bedeckt. Insbesondere im temporalen Abschnitt des Bulbus ist so ein 

relativ großer Anteil der Konjunktiva sichtbar (SLATTER 2001). Durch den relativ frei 

liegenden Bulbus kommt es zu einer rascheren Verdunstung des Tränenfilms 

(MUNGER 1983, BEDFORD 1999). Dies und ein gelegentlich zusätzlich auftretender 

Lagophthalmus (Unvermögen die Lider zu schließen) können insbesondere in 

Kombination mit anderen Veränderungen im Augenbereich (z. B. 

Nasenfaltentrichiasis, Distichiasis) eine Keratitis, einhergehend mit Pigmentierung 

und Neovaskularisation, sowie wiederkehrende Hornhauterosionen und – 

ulzerationen zur Folge haben (BEDFORD 1999, SLATTER 2001, GRAHN et al. 

2004). Bei betroffenen, brachyzephalen Hunderassen besteht bereits bei leichter 

Manipulation des Kopfes ein erhöhtes Risiko einer Proptosis bulbi (MUNGER 1983). 

Bei nicht brachyzephalen Hunderassen liegt ein Makroblepharon vor, wenn die 

Lidspalte in gestreckter Position mehr als 40 mm misst (ECVO 1998). Ein Karoauge 

kann aufgrund der charakteristischen rautenförmigen Lidspalte diagnostiziert werden, 

welche mit Ektropium und Entropium des Lidrandes einhergeht. Die vermehrte 

Exposition von Bindehaut und Kornea sowie Reizungen durch eine mögliche, 

zusätzliche Lidfehlstellung führt zur Entstehung von Konjunktivitiden und Keratitiden 

(BEDFORD 1999, BARNETT et al. 2002, PETERSEN-JONES 2002). 

22


1.1.4. Differentialdiagnose 

Das Makroblepharon muss differentialdiagnostisch von einem Ektropium (siehe 1. 4.) 

abgegrenzt werden, welches nicht auf eine zu lange Lidspalte zurückführen ist 

(BEDFORD 1988). 

1.1.5. Vererbung 

Das Makroblepharon wird durch die Rassestandards zahlreicher Hunderassen 

gefordert und wurde über einen längeren Zeitraum durch züchterische Bemühungen 

begünstigt. Eine Erblichkeit wird daher angenommen (BEDFORD 1998, STADES et 

al. 1998, BEDFORD 1999, CRISPIN 2005). Der Erbmodus ist bisher jedoch nicht 

bekannt. STADES et al. (1998) gehen von einer polygenen Vererbung des 

Makroblepharon aus, ohne einzelne Hunderassen aufzuführen. Separate Angaben 

zur Vererbung des Karoauges liegen nicht vor. Beim Neufundländer kann eine 

familiäre Häufung des Karoauges beobachtet werden (RUBIN 1989), was durch das 

züchterische Bestreben nach kleinen und tief eingesetzten Augen begünstigt wird 

(FCI 1996). Im Anhang in den Tabellen I und II sind betroffene Hunderassen getrennt 

nach brachyzephalen und nicht brachyzephalen Rassen angegeben, für die eine 

Prädisposition für die Ausbildung eines Makroblepharons angenommen wird. Bei den 

brachyzephalen Hunderassen werden der Lhasa Apso, der Shih Tzu und der 

Pekinese als häufig betroffene Rassen genannt. Bei den nicht brachyzephalen 

Hunderassen sind häufig der Bluthund, der Mastiff und der Neufundländer 

beschrieben. 

Für die Ausbildung eines Karoauges gelten insbesondere die folgenden 

Hunderassen als prädisponiert: Basset Hound, Bernhardiner, Bluthund, Bulldogge, 

Bullmastiff, Clumber Spaniel, Englischer Springer Spaniel, Deutsche Dogge, Gordon 

Setter, Pyrinäenhund, Mastiff und Neufundländer (RUBIN 1989, ACVO 1999). 

23


1.2. Mikroblepharon 


Als Mikroblepharon (Synonym: Blepharophimose) wird eine abnormal kleine 

Lidspalte bezeichnet (ECVO 1998, BEDFORD 1999, BARNETT et al. 2002). 


Zur Pathologie des Mikroblepharons liegen keine Angaben in der zugänglichen 

Literatur vor. 


Klinisch fällt eine zu kleine Lidspalte dadurch auf, dass auch bei Manipulation am 

Auge wenig bis gar keine Sklera oder Konjunktiva sichtbar werden (MARTIN 2005). 

Das Mikroblepharon tritt häufig unilateral auf, so dass ein Vergleich mit dem 

Partnerauge möglich ist (STADES et al. 1998). Die meist um 2-5 mm kürzere 

Lidspalte erscheint nach dorsal verschoben (STADES et al. 1998). Das 

Mikroblepharon kann ein Entropium nach sich ziehen und dann Reizungen von 

Kornea und Konjunktiva zur Folge haben (BEDFORD 1999, BARNETT et al. 2002, 

MARTIN 2005). Eine enge Lid-Bulbus-Konformation kann aufgrund eines zu kleinen 

Konjunktivalsacks Epiphora durch Überfließen der Tränenflüssigkeit bedingen 

(MARTIN 2005). 


Ein Mikroblepharon kann einen Mikrophthalmus vortäuschen (BARNETT et al. 2002, 

MARTIN 2005). 

24



STADES et al. (1998) vermuten einen polygenen Erbgang für das Mikroblepharon 

bei Schipperke und Zwergpinscher. Angaben zu einer möglichen 

Geschlechtsprädisposition liegen nicht vor. Eine Prädispostition für die Ausbildung 

eines Mikroblepharons wird für die in der Tabelle III im Anhang genannten 

Hunderassen angenommen, wobei der Bullterrier und der Chow Chow besonders 

häufig genannt werden. 

1.3. Ektropium 


Als Ektropium wird das Herabhängen des Lides bezeichnet. Das primäre Ektropium 

tritt ausschließlich am Unterlid auf (BEDFORD 1988, LEHMANN 1998, CRISPIN 

2005). Es besteht ein möglicher Zusammenhang mit einem Makroblepharon 

(STADES et al. 1998). 


Ein Ektropium tritt in erster Linie bei Hunderassen mit reichlicher und verschieblicher 

Kopfhaut auf, welche ein Herabhängen des Unterlides verursacht. Diese 

Gesichtsformation wird, wie das Makroblepharon, bei einigen Rassen als 

Rassestandard angesehen (LEHMANN 1998, BEDFORD 1999, CRISPIN 2005). 

Eine Schwäche des lateralen Retraktormuskels (M. retractor anguli oculi temporalis) 

begünstigt die Ausbildung eines Ektropiums zusätzlich (BEDFORD 1999). 


Klinisch fällt durch das Herabhängen des Unterlides eine abnormale Exposition der 

ventralen, bulbären und palpebralen Konjunktiva auf. Ein Ektropium ist in den 

meisten Fällen bilateral zu finden (MUNGER 1983, KELLER u. PETERHANS 1986, 

25


BEDFORD 1988, LEHMANN 1998). Es kann das gesamten Unterlid oder nur Teile 

von diesem betroffen sein (STADES et al. 1998). 

Es ergibt sich eine verstärkte Exposition von Kornea und Konjunktiva gegenüber 

Umweltreizen (KIRSCHNER 1992, BARNETT et al. 2002). Auch ein unvollständiger 

Schluss der Lidspalte kann die Folge sein. Es kommt zur Ansammlung von 

Zelltrümmern im ventralen Konjunktivalsack. Außerdem wird die Drainage des 

präkornealen Tränenfilms durch die Verlagerung des unteren Tränenpunktes gestört 

(MUNGER 1983, BEDFORD 1988, 1999). Es können Epiphora und chronische 

Konjunktivitiden resultieren (MUNGER 1983, PETERSEN-JONES 2002). 


Zu den Differentialdiagnosen des primären Ektropiums gehören das 

Narbenektropium sowie das atonische und das paralytische Ektropium (MUNGER 

1983, BEDFORD 1988, GUTBROD u. TIETZ 1993, BEDFORD 1999). Außerdem 

muss das temporäre Ektropium ausgeschlossen werden, welches bei Arbeitshunden 

(z. B. Golden Retriever, Irish Setter, Labrador Retriever) nach Beendigung der Arbeit 

oder in Ruhe auftreten kann (SLATTER 2001). Ein Ektropium, das im 

Zusammenhang mit einem Makroblepharon auftritt, muss ebenfalls berücksichtigt 

werden (KELLER u. PETERHANS 1986, BEDFORD 1988). 


Ein herabhängendes Unterlid gilt als Rassestandard zahlreicher Hunderassen 

(KELLER u. PETERHANS 1986, BEDFORD 1988, STADES et al. 1998). Ein 

spezieller Erbgang für das Ektropium ist nicht bewiesen. Einige Autoren gehen davon 

aus, dass die gesamte anatomische Beschaffenheit des Schädels, der ihn 

bedeckenden Haut sowie der Lidspalte die Entstehung eines Ektropiums bedingen 

können (RUBIN 1989, ACVO 1999). Für die folgenden Hunderassen wird ein 

polygener Erbgang für das Ektropium vermutet: Amerikanischer Cocker Spaniel, 

Basset Hound, Bernhardiner, Bluthund, Boxer, Bulldogge, Clumber Spaniel, 

Englischer Cocker Spaniel, Deutsche Dogge, Gordon Setter, Labrador Retriever, 

Mastiff, Napolitanischer Mastiff und Neufundländer (RUBIN 1989, NEUMANN 1998, 

STADES et al. 1998, ACVO 1999). 

26


LEHMANN (1998) findet ein häufigeres und ausgeprägteres Auftreten des 

Ektropiums beim männlichen Englischen Cocker Spaniel im Vergleich zum 

weiblichen und führt dieses auf den Geschlechtsdimorphismus in der Ausbildung der 

Kopfhaut zurück. Zu den Hunderassen, die für die Ausbildung eines Ektropiums als 

prädisponiert angesehen werden, gehören der Bernhardiner, der Bluthund, die 

Deutsche Dogge und der Englische Cocker Spaniel. Diese und weitere Hunderassen 

sind in der Tabelle IV im Anhang aufgeführt. 

1.4. Entropium 


Als Entropium wird eine partielle oder vollständige Einrollung des Lidrandes 

bezeichnet (BEDFORD 1988, LEHMANN 1998, GRAHN et al. 2004). 


Entscheidend für die Entstehung eines primären Entropiums ist das unzureichende 

Zusammenspiel zwischen dem Lid, dem Bulbus, der Länge der Lidspalte und dem 

Tonus des M. orbicularis oculi (BEDFORD 1999). Beim Hund sind die Tarsalplatten 

des Ober- und Unterlides nur schlecht entwickelt, so dass das Lid den Kontakt zum 

Bulbus als Unterstützung benötigt. Ist dies nicht gegeben, kann ein Entropium 

auftreten. Bei breitköpfigen Hunderassen wird ein straffes, laterales Kanthusband für 

die Entstehung eines Entropiums verantwortlich gemacht (ROBERTSON u. 

ROBERTS 1995 a, b, CRISPIN 2005). 


Beim Entropium fällt eine Einrollung der Augenlider auf, welche das Unter- oder das 

Oberlid aber auch beide gleichzeitig betreffen kann. Dabei ist das Unterlid häufiger 

betroffen als das Oberlid (BEDFORD 1999). Meist ist das laterale Drittel bzw. die 

laterale Hälfte des Unterlides entropioniert (PETERSEN-JONES 2002). Das primäre, 

erbliche Entropium tritt in der Regel bilateral auf, aber nicht unbedingt mit 

27


symmetrischer Ausprägung. Gelegentlich tritt jedoch auch ein einseitiges Entropium 

auf (MUNGER 1983, SLATTER 2001, CRISPIN 2005). Das erbliche Entropium tritt in 

der Regel innerhalb der ersten sechs Lebensmonate auf, kann sich aber in 

Abhängigkeit von der Rasse auch später ausbilden (BEDFORD 1999). 

Durch die Einrollung des Lides erhält die behaarte, äußere Haut des Lides Kontakt 

zur Kornea und Konjunktiva (BEDFORD 1988, BARNETT et al. 2002). Dies führt zur 

Reizung und Schmerzhaftigkeit mit resultierendem Blepharospasmus, Epiphora, 

Enophthalmus und Photophobie. Auffällig ist auch ein häufiges Reiben der Augen 

(MUNGER 1983, BEDFORD 1988, SLATTER 2001). Der betroffene Teil des 

Lidrandes ist feucht und in chronischen Fällen depigmentiert. Abhängig vom Ausmaß 

des Entropiums kann es nachfolgend zu Konjunktivitis und Keratitis unterschiedlicher 

Ausprägung kommen. Durch die Reizung der Hornhaut kommt es ohne 

therapeutische Intervention zu einer Vaskularisation, zur Ausbildung von 

Granulationsgewebe und zu einer Pigmentierung. Erosionen, Ulzerationen bis hin zur 

Perforation des Augapfels können auftreten (MUNGER 1983, BEDFORD 1988, 

1999, BARNETT et al. 2002). Ist die Lidstellung zweifelhaft, dann sollte ein 

Entropium provoziert werden, in dem eine kleine Hautfalte mit der Außenseite des 

Lidrandes auf die Hornhaut gelegt wird. Kann der Hund dieses nicht spontan 

korrigieren, liegt ein Entropium vor (STADES et al. 1998). 

Die Ausprägung eines Entropiums kann auch in Abhängigkeit von den jeweiligen 

Hunderassen unterschiedlich sein. BEDFORD (1999) gibt an, dass bei Jagdhunden 

häufig der temporale Anteil des Unterlides betroffen ist, bei großen oder 

Riesenrassen der temporale Anteil von Ober- und Unterlid, bei Hunderassen mit viel 

loser Kopfhaut und losen Gesichtsfalten die gesamte Lidspalte und bei Hunderassen 

mit festem medialen Kanthus und beweglichem lateralen Kanthus das mediale 

Unterlid. 


Differentialdiagnostisch muss an ein sekundäres Entropium gedacht werden, 

welches als spastisches Entropium in Folge von schmerzhaften Erkrankungen des 

Bulbus (z. B. Ulzerationen) oder in Folge von Lidverletzungen als Narbenentropium 

entsteht. Ein verminderter Tonus des M. orbicularis oculi kann ein so genanntes 

atonisches Entropium bedingen. Auch in Folge eines Enophthalmus, Mikrophthalmus 

28


oder einer Phtisis bulbi kann es durch die fehlende Abstützung der Lidränder durch 

den Bulbus zu einem sekundären Entropium kommen (KIRSCHNER 1992, 

GUTBROD u. TIETZ 1993, BEDFORD 1999, PETERSEN-JONES 2002). 


Ohne auf bestimmte Untersuchungen zu verweisen, beschreibt BEDFORD (1999), 

dass das Entropium bei einigen Hunderassen dominant mit vollständiger Penetranz 

vererbt wird. Einzelne Hunderassen auf die sich diese Angaben beziehen, nennt er 

nicht. Eine polygene Vererbung des Entropiums wird angenommen, da sein 

Auftreten möglicherweise durch alle Faktoren beeinflusst wird, welche die Formation 

des Kopfes und der Kopfhaut bedingen (RUBIN 1989, ACVO 1999). Nur in 

Einzelfällen wird von einer nicht polygenen Vererbung ausgegangen. Der Nachweis 

für einen konkreten Vererbungsmodus des Entropiums liegt nicht vor. Diejenigen 

Hunderassen, für die in der Literatur eine Erblichkeit angenommen wird, sind der 

Tabelle 1a und b zu entnehmen. Beim Bobtail, Golden Retriever, Pyrinäenhund, 

Rhodesian Ridgeback und Standard Pudel wird sowohl ein dominanter Erbgang mit 

variabler Penetranz als auch ein polygener Erbgang beschrieben. 

Der Zeitpunkt des Auftretens des Entropiums kann bei einzelnen Hunderassen 

variieren. So tritt das Entropium beim Shar Pei bereits kurz nach der Lidöffnung auf, 

während es sich bei den verschiedenen Retrievern oder beim Chow Chow 

typischerweise erst nach wenigen Monaten manifestiert (PETERSEN-JONES 2002). 

Beim Akita Inu tritt das Entropium klassischerweise im Alter von zwei Jahren auf 

(ACVO 1999). Für den Rottweiler ist eine familiäre Häufung für ein Entropium 

beschrieben, welches das mediales Unterlid und den medialen Kanthus betrifft 

(RUBIN 1989). 

Die Tabelle V im Anhang zeigt, für welche Hunderassen eine Prädisposition für die 

Ausbildung eines Entropiums beschrieben wird, dazu gehören unter anderem der 

Chow Chow, der Labrador Retriever und der Shar Pei. Dabei treten Überlappungen 

der Hunderassen auf, da die Erblichkeit von verschiedenen Autoren unterschiedlich 

beschrieben wird. 

29


Tabelle 1a: 

Rasseverteilung der Hunderassen mit vermutetem, dominanten Erbgang für ein 

Entropium in alphabetischer Reihenfolge nach Literaturangaben, einschließlich der 

rassetypischen Lokalisation des Entropiums 

Rasse Anatomische 

Lokalisation des 

Entropium 

Bobtail UL, ggf. mit Beteiligung 

des lat. Kanthus und des 

lat. OL 

Deutsche Dogge lat. UL o. gesamtes UL, 

teilw. gesamtes Lid, 

seltener lat. Kanthus u. 

Golden 

Retriever 

lat. OL 

Vermuteter 

Erbgang 

dominant mit 

variabler 

Expression 

und Penetranz 

dominant mit 

variabler 

Expression 

und Penetranz 

UL teilw. o. vollst. dominant mit 

variabler 

Pointer lat. Anteil des UL in 

schweren Fällen UL u. 

OL einschl. lat. Kanthus 

Pyrinäenhund lat. UL, auch OL u. UL, 

einschl. lat. Kanthus 

Rhodesian 

Ridgeback 

lat. UL, auch lat. 

Kanthus und lat. OL 

Expression 

Literaturquellen 

RUBIN 1989 

RUBIN 1989 

RUBIN 1989 

dominant BURNS u. FRASER 

1966, RUBIN 1989 

dominant mit 

variabler 

Expression 

und Penetranz 

dominant mit 

variabler 

Expression 

und Penetranz 

RUBIN 1989 

RUBIN 1989 

Rottweiler lat. UL polygen RUBIN 1989, ACVO 

1999 

Standard Pudel lat. UL dominant mit 

variabler 

Penetranz 

RUBIN 1989 

ggf. = gegebenenfalls, insb. = insbesondere, k. A. = keine Angaben in zugänglicher Literatur, 

med. = medial, lat. = lateral, OL = Oberlid, UL = Unterlid 

30


Tabelle 1b: 

Rasseverteilung der Hunderassen mit vermutetem, polygenen Erbgang für ein 

Entropium in alphabetischer Reihenfolge nach Literaturangaben, einschließlich der 

rassetypischen Lokalisation des Entropiums 

Rasse Anatomische Lokalisation des 

Entropium 


Airedale Terrier lat. UL oder gesamtes UL RUBIN 1989 

Akita Inu UL 

RUBIN 1989, ACVO 

1999 

Amerikanischer lat. OL RUBIN 1989, ACVO 

Cocker Spaniel 

1999 

Amerikanischer 

Staffordshire 

Terrier 

k. A. ACVO 1999 


Wasserspaniel 

k. A. ACVO 1999 

Basset Hound k. A. ACVO 1999 

Bedlington 

Terrier 

lat. UL oder gesamtes UL RUBIN 1989 

Bernhardiner lat. Anteil des UL oder OL und UL RUBIN 1989, 

einschl. lat. Kanthus 

ACVO 1999 

Berner 

k. A. RUBIN 1989, ACVO 

Sennenhund 

1999 

Bluthund OL RUBIN 1989, ACVO 

1999 

Bobtail UL, ggf. mit Beteiligung des lat. Kanthus 

und des lat. OL 

RUBIN 1989 

Bouvier des OL- und UL am lat. Kanthus RUBIN 1989, 

Flandres 

STADES et al. 1998 

Bullmastiff k. A. ACVO 1999 

Bullterrier lat. UL oder gesamtes UL RUBIN 1989 

Chesapeake lat. UL oder gesamtes UL, auch lat. RUBIN 1989, ACVO 

Bay Retriever Kanthus 

1999 

Chow Chow UL meist lat. RUBIN 1989, 

STADES et al. 1998, 

ACVO 1999 

Clumber Spaniel UL ACVO 1999 

Collie UL RUBIN 1989 



31


Fortsetzung Tabelle 1b: 


Entropium 


Curly-Coated 

Retriever 

UL RUBIN 1989 

Dackel lat. UL oder gesamtes UL RUBIN 1989, ACVO 

1999 

Deutsche Dogge lat. UL oder gesamtes UL, teilweise 

gesamtes Lid, seltener lat. Kanthus und 

lat. OL 

ACVO 1999 

Dalmatiner lat. UL oder gesamtes UL RUBIN 1989 

Deutsch 

Drahthaar 

UL RUBIN 1989 

Deutsch 

Kurzhaar 

lat. UL RUBIN 1989 

Englische med. UL RUBIN 1989, ACVO 

Bulldogge 

1999 

Englischer 


OL RUBIN 1989 

Englischer UL teilweise oder vollständig, meist lat. RUBIN 1989, 

Springer Spaniel 

ACVO 1999 

Englischer 

Staffordshire 

Bullterrier 

k. A. ACVO 1999 

English Toy 

Spaniel 

k. A. ACVO 1999 

Flat-Coated Unterlid RUBIN 1989, 

Retriever 

ACVO 1999 

Golden 

UL teilweise oder vollständig RUBIN 1989, ACVO 

Retriever 

1999 

Gordon Setter k. A. ACVO 1999 

Irish Setter lat. UL oder gesamtes UL, evtl. auch lat. RUBIN 1989, ACVO 

Kanthus und lat. OL 

1999 

Irischer 

Wolfshund 

UL, insb. lat. RUBIN 1989 

Irischer 

Wasserspaniel 

k. A. ACVO 1999 

Japanischer 

Chin 

UL ACVO 1999 

Kerry Blue 

Terrier 

lat. UL RUBIN 1989 

Labrador UL, teilweise oder vollständig RUBIN 1989, ACVO 

Retriever 

1999 



32


Fortsetzung Tabelle 1 b: 


Entropium 


Malteser k. A. ACVO 1999 

Mastiff k. A. ACVO 1999 

Mops med. Kanthus UL ACVO 1999 

Neufundländer lat. UL, aber auch UL und OL RUBIN 1989, ACVO 

1999 

Norwegischer 

Elchhund 

med. UL RUBIN 1989 

Pekinese med. Kanthus RUBIN 1989, 

STADES et al. 1998, 

ACVO 1999 

Pomeranian UL, med. Kanthus RUBIN 1989, ACVO 

Pyrinäenhund lat. UL, aber auch OL und UL, 

einschließlich lat. Kanthus 

Rhodesian 

Ridgeback 

lat. UL, aber auch lat. Kanthus und lat. 

OL 

1999 

RUBIN 1989 

RUBIN 1989 

Shar Pei OL und UL STADES et al. 1998, 

ACVO 1999 

Shih Tzu med. Kanthus STADES et al. 1998, 

Sibirischer Husky lat. Kanthus, auch gesamtes UL oder UL 

und OL 

ACVO 1999 

33 

RUBIN 1989, ACVO 

1999 

Standard Pudel lat. UL RUBIN 1989 

Tibet Spaniel med. Kanthus oder gesamtes UL ACVO 1999 

Ungarischer lat. UL, in schweren Fällen UL und OL RUBIN 1989, ACVO 

Vorstehhund/Viszla einschließlich lat. Kanthus 

1999 

Weimaraner k. A. ACVO 1999 


med. = medial, lat. = lateral, OL = Oberlid, UL = Unterlid


1.5. Distichiasis 


Als Distichiasis wird das Vorhandensein zusätzlicher Haare oder Zilien beschrieben, 

welche einzeln oder in Gruppen aus dem Lidrand hervorgehen. Sie dringen durch die 

Öffnungen der Meibomschen Drüsen im Bereich des Margo palpebralis an die 

Oberfläche (HALLIWELL 1967, BEDFORD 1979b, LEHMANN 1998, BEDFORD 

1999, CRISPIN 2005). 


Bei den Meibomschen Drüsen handelt es sich um modifizierte Talgdrüsen 

(HALLIWELL 1967), welche embryologisch eng mit Haarfollikeln verwandt sind 

(MARTIN 2005). Aus dem undifferenzierten bzw. unvollständig differenzierten 

Meibomschen Drüsengewebe können sich einzelne oder mehrere Distichien 

entwickeln (SMITH 1989, BEDFORD 1999, GRAHN et al. 2004). Laut HALLIWELL 

(1967) erklärt die stärkere Ausbildung der Meibomschen Drüsen am Oberlid 

möglicherweise, warum das Oberlid häufiger und in größerem Umfang von der 

Distichiasis betroffen ist als das Unterlid. RAYMOND-LETRON et al. (2005) zeigen 

jedoch, dass Distichien aus versprengten Haaranlagen hervorgehen. Die Distichien 

nutzen die Ausführungsgänge der Meibomschen Drüsen als Weg des geringsten 

Widerstandes, um aus dem Lidrand hervor zu wachsen. Die Meibomschen Drüsen 

der betroffenen Hunde erscheinen dagegen unverändert. Demnach handelt es sich 

bei der Distichiasis um eine abnormale Morphogenese der Haarfollikel, welche 

entweder auf eine abnormale Entwicklung oder mangelnde Involution zurückzuführen 

ist (RAYMOND-LETRON et al. 2005). 


Viele der betroffenen Hunde sind völlig symptomfrei (KIRSCHNER 1992, GRAHN et 

al. 2004), während andere je nach Kontakt der Distichien mit Kornea und Konjunktiva 

mit Irritationen der Augen, Epiphora, Photophobie und Blepharospasmus oder 

gelegentlich auch mit einem spastischen Entropium vorgestellt werden (LAWSON 

34


1973, BEDFORD 1979b, KIRSCHNER 1992, BEDFORD 1999). Bei der 

ophthalmologischen Untersuchung fallen zusätzliche Haare auf, welche aus den 

Öffnungen der Meibomschen Drüsen ragen (LAWSON 1973, PETERSEN-JONES 

2002). Die Veränderung ist in der Regel bilateral (HALLIWELL 1967, BEDFORD 

1999). Das Ausmaß der Distichiasis variiert stark, von vereinzelten Haaren bis hin zu 

Reihen, bei denen fast aus jeder Drüsenöffnung Haare hervorgehen. Das Oberlid ist 

in der Regel stärker betroffen als das Unterlid (HALLIWELL 1967, LAWSON 1973, 

BEDFORD 1999). Die Haare können kurz und kräftig sein, aber auch fein und lang 

im Tränenfilm liegen (MUNGER 1983, WHEELER u. SEVERIN 1984, KIRSCHNER 

1992). Infolge des Haarkontaktes mit der Kornea bzw. Konjunktiva können je nach 

Rigidität der Distichien Konjunktivitiden, Keratitiden mit Pigmentierung, 

Korneaerosionen und -ulzerationen bis hin zur Perforation der Kornea auftreten 

(GELATT 1971, LONG 1991, CRISPIN 2005). Ein direkter Zusammenhang zwischen 

den klinischen Symptomen und der Anzahl der Distichien besteht nicht (BEDFORD 

1979b). 


Neben der erblichen Form, kann sich eine Distichiasis auch als Folge von 

chronischen Entzündungen des Lides, z. B. nach Meibomitis oder einem Chalazion 

entwickeln (BEDFORD 1971). Differentialdiagnostisch sind außerdem eine Trichiasis, 

ektopische Zilien und Fremdkörper auszuschließen (HALLIWELL 1967, HELPER u. 

MAGRANE 1970, LAWSON 1973). 


SMYTHE (1958) geht von einer autosomal rezessiven Vererbung der Distichiasis 

aus, ohne bestimmte Hunderassen zu nennen. BARNETT (1976) hält dagegen eine 

autosomal dominante Vererbung für wahrscheinlich. KETTERITZSCH et al. (2004) 

können die Erblichkeit und familiäre Häufung der Distichiasis ohne eine 

Geschlechtsprädisposition beim Tibet Terrier aufzeigen. Einen endgültigen 

Vererbungsmodus können die Autoren jedoch nicht nachweisen. ZADIL (2004) gibt 

für die Vererbung der Distichiasis beim Englischen Cocker Spaniel einen gemischten 

Erbgang mit rezessivem Hauptgeneffekt als am wahrscheinlichsten an. Alle mono- 

35


und polygenen Vererbungsmodelle werden bei dieser Hunderasse ausgeschlossen. 

Bei dieser Hunderasse sind weibliche Tiere signifikant häufiger betroffen als 

männliche (ZADIL 2004). Für den Elo wird die Heritabilität für die Distichiasis mit 0,43 

angegeben. Gemischte Modelle mit rezessivem, dominantem oder einem 

willkürlichen Hauptgeneffekt sind ebenso möglich wie eine polygene Vererbung 

(KAUFHOLD et al. 2006). In der Tabelle 2 sind die Hunderassen aufgeführt, bei 

denen in der Literatur Angaben zu einem vermutlichen Vererbungsmodus gemacht 

worden sind. 

HALLIWELL (1967) und LAWSON (1973) sehen keine Geschlechtsprädisposition in 

einer gemischten Population aus verschiedenen Hunderassen. Bestimmte 

Hunderassen scheinen eine deutliche Prädisposition für Distichiasis aufzuweisen, 

dazu gehören die Englische Bulldogge, der Englische Cocker Spaniel, der Flat- 

Coated Retriever, der Pekinese, der Shetland Schäferhund und der Shih-Tzu. Diese 

und weitere Literaturangaben zu Rassedispositionen sind in der Tabelle VI im 

Anhang aufgeführt. Eine Distichiasis liegt in der Regel bereits im Welpenalter vor. 

Symptome treten jedoch oftmals erst mit vier bis sechs Monaten auf (BEDFORD 

1999, STADES u. GELATT 2007). 

Tabelle 2: 

Hunderassen und vermuteter Erbang für eine Distichiasis in alphabetischer 

Reihenfolge nach Literaturangaben 

Rasse vermuteter Erbgang Literaturquellen 

Amerikanischer dominant 

MARTIN 1995, WHITLEY et al. 1995, 


WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

rezessiv STADES et al. 1998 

Englischer dominant 



WHILTEY u. VYGANTAS 2005 


gemischter Erbgang 

mit rezessivem 

Hauptgeneffekt 

ZADIL 2004 

Flat-Coated 

Retriever 


Golden 

Retriever 

rezessiv NEUMANN 1998 

Pekinese dominant 




Shih Tzu rezessiv STADES et al. 1998 

36


Fortsetzung Tabelle 2: 

Rasse vermuteter Erbgang Literaturquellen 

Tibet Terrier rezessiv STADES et al. 1998 

Zwerg- und dominant WHITLEY et al. 1995, WHILTEY u. 

Toypudel 

VYGANTAS 2005 

1.6. Ektopische Zilien 


Bei ektopischen Zilien handelt es sich um Haare, welche aus dem Bereich der 

Meibomschen Drüsen hervorgehen und durch die palpebrale Konjunktiva an die 

Oberfläche wachsen (WHEELER u. SERVERIN 1984, BEDFORD 1999, CRISPIN 

2005). 


Ektopische Zilien gehen aus denselben Haaranlagen hervor wie Distichien 

(BEDFORD 1999, PETERSEN-JONES 2002). Aufgrund ihrer besonderen 

Wachstumsrichtung durchdringen diese Zilien die Konjunktiva palpebralis in Richtung 

auf die Hornhaut (BELLHORN 1970, MUNGER 1983, STADES et al. 1998). 


Betroffene Hunde werden aufgrund von Epiphora, Photophobie und 

Blepharospasmus vorgestellt. Gelegentlich tritt wie bei anderen schmerzhaften 

Erkrankungen des Auges ein spastisches Entropium auf (GWIN et al. 1976, 

PETERSEN-JONES 2002, MARTIN 2005). Konjunktivitiden und Keratitiden mit 

Pigmentierung sind die Folge. Oft führen die ektopischen Zilien wegen ihres direkt 

auf die Kornea gerichteten Wachstums dort rasch zu Erosionen und Ulzerationen bis 

hin zur Perforation (LAWSON 1973, MUNGER 1983, LONG 1991, BEDFORD 1999). 

Die Untersuchung auf ektopische Zilien, welche die Konjunktiva durchdringen, muss 

am nach außen gerollten Lid erfolgen. Dies wird durch die Verwendung von fokaler 

Beleuchtung und Vergrößerung vereinfacht (BELLHORN 1970, MUNGER 1983). Wie 

die Distichiasis treten ektopische Zilien in der Regel bei Hunden auf, die wenige 

37


Monate alt sind, wobei die häufigste Lokalisation der zentrale Bereich des Oberlides 

ist (KIRSCHNER 1992, MARTIN 2005). 

1.6.4. Differentialdiagnosen 

Fremdkörper, Distichiasis und Trichiasis sind differentialdiagnostisch auszuschließen 

(HELPER u. MAGRANE 1970, LAWSON 1973). Auch in Folge chronischer 

Entzündungen des Lidrandes können ektopische Zilien sekundär auftreten 

(BARNETT 1976). 


STADES et al. (1998) vermuten einen autosomal rezessiven Erbgang für die 

Ausbildung ektopischer Zilien bei Flat-Coated Retrievern, Pekinesen und Shih Tzus. 

Eine Prädisposition für ektopische Zilien wird beispielsweise für die Englische 

Bulldogge und den Lhasa Apso angenommen. Diese und weitere Hunderassen sind 

einschließlich der Literaturangaben in der Tabelle VII im Anhang aufgeführt. 

BARNETT (1976) sieht keine Geschlechtsprädisposition, ohne sich auf einzelne 

Hunderassen zu beziehen. 

1.7. Trichiasis 


Eine Trichiasis ist dadurch gekennzeichnet, dass Haare ausgehend von normal um 

die Lidspalte herum positionierten Follikeln durch abnorme Wachstumsrichtung oder 

Gesichtsformation die Oberfläche von Kornea und/oder Konjunktiva berühren 

(MUNGER 1983, BEDFORD 1988, STADES et. al. 1993, CRISPIN 2005). Eine 

Sonderform der Trichiasis ist die Nasenfaltentrichiasis, bei der Haare der Nasenfalte 

mit der Kornea in Berührung kommen (STADES et al. 1993, 1998) 

38



Am häufigsten ist eine Trichiasis am dorsolateralen Oberlid zu finden (STADES et al. 

1993, 1998). Ein behaarter medialer Kanthus kann in einigen Fällen eine Trichiasis 

bedingen. Außerdem kann eine Trichomegalie, eine abnormal lange Behaarung des 

Oberlides, mit einer Trichiasis einhergehen (WALDE 1994). Züchterischen 

Bemühungen um sehr kurze Nasen, übermäßig starkem Stopp im Stirnbereich 

und/oder mehr Hautfalten im Nasenbereich begünstigen die Entstehung der 

Nasenfaltentrichiasis (STADES et al. 1993). Eine Trichiasis tritt außerdem im 

Zusammenhang mit anderen erblichen Augenerkrankungen wie einem 

Makroblepharon, Dermoiden und einem Entropium auf und wird mit kongenitalen 

Liddeformationen, wie der Lidrandagenesie beschrieben (STADES et al. 1993, 

BEDFORD 1999, CRISPIN 2005). 


Durch den Haarkontakt mit Kornea und/oder Konjunktiva kommt es zu einer teilweise 

erheblichen Irritation des Auges. Die betroffenen Hunde werden aufgrund von 

Blepharospasmus, Epiphora und häufig auch mukopurulentem Augenausfluss 

vorgestellt. Die kontaktierenden Haare sind nass und teilweise dunkel verfärbt. 

Konjunktivitis und Keratitis sind die Folgen der Irritation (LEHMANN 1998, STADES 

et al. 1998, BEDFORD 1988, 1999). Die Ausprägung der Keratitis variiert von nichtulzerativen 

bis zu ulzerativen Formen (MARTIN 2005). Eine Trichiasis kann uni- oder 

bilateral auftreten. In chronischen Fällen kann es schließlich zu einer Pigmentierung 

und Vernarbung der Kornea im Bereich des Haarkontaktes kommen (STADES et al. 

1998, CRISPIN 2005). Bei der Nasenfaltentrichiasis sind dabei die mediale Kornea 

und Konjunktiva betroffen (PETERSEN-JONES 2002). 


Differentialdiagnostisch ist jede erworbene Form der Trichiasis, z. B. in Folge von 

Narbenbildung im Lidbereich oder eines Blepharospasmus auszuschließen. Auch ist 

die Trichiasis als Komplikation nicht ordnungsgemäß versorgter Lidrandwunden oder 

Blepharoplastiken zu finden (LETTOW et al. 1973, MUNGER 1983, STADES et al. 

39


1998, MARTIN 2005). Eine Nasenfaltentrichiasis muss gegen ein nasales Entropium 

abgegrenzt werden (PETERSE-JONES 2002). 


In der zugänglichen Literatur liegen keine Angaben zur Erblichkeit der Trichiasis vor. 

Nur für die Nasenfaltentrichiasis beschreiben STADES et al. (1998) beim Pekinesen 

und beim Shih Tzu eine polygene Vererbung. 

Für die in der Tabelle VIII im Anhang aufgeführten Hunderassen wird eine 

Prädisposition für eine Trichiasis angenommen, dazu gehören der Amerikanische 

Cocker Spaniel aufgrund einer Trichomegalie, der Mops und der Pekinese aufgrund 

einer behaarten Karunkel und der Nasenfalten. Eine Geschlechtsprädisposition kann 

für das Auftreten einer Trichiasis allgemein nicht beobachtet werden (BARNETT 

1976, HOSKINS u. TABOADA 1992, LEHMANN 1998). 

2. Erbliche Erkrankungen der Nickhaut und der Konjunktiva 

2.1. Eversion und Inversion der Nickhaut 


Unter Eversion der Nickhaut versteht man das schriftrollenartige Auswärtsrollen der 

Membrana nictitans einschließlich einer abnormen Krümmung des vertikalen Anteils 

des Nickhautknorpels. Als Synonyme werden die Eversion des Blinzknorpels oder 

die Blinzknorpelkippung verwendet (MARTIN u. LEACH 1970, MARTIN 1995, 

SLATTER 2001). Eine Inversion der Nickhaut beschreibt dagegen die bulbuswärtige 

Einrollung des horizontalen Anteils des Nickhautknorpels (WARD 1999). 


Die Eversion der Nickhaut wird ursächlich auf ein ungleiches Wachstum des 

Knorpels und der Konjunktiven zurückgeführt. Es wird davon ausgegangen, dass der 

hintere Anteil des dritten Augenlides rascher wächst als der vordere und so die 

40


Auswärtsrollung bedingt (MARTIN u. LEACH 1970, GELATT 1972a, SLATTER 

2001). Bei großen Hunderassen kommt hinzu, dass diese oft sehr prominente, 

hypertrophe dritte Augenlider und einen relativen Enophthalmus aufweisen. Bei 

ihnen kann eine Eversion der Nickhaut durch medialen Zug und laterale 

Druckeinwirkung auf das dritte Augenlid (z. B. durch retrobulbäres Fett, 

Enophthalmus) ausgelöst werden (GELATT 1972a). Zur Pathologie der Inversion des 

Nickhautknorpels liegen in der zugänglichen Literatur keine Angaben vor. 


Der evertierte Knorpel wird als ein Knick des betroffenen Abschnittes der Nickhaut 

sichtbar. Die Konjunktiva, welche das dritte Augenlid bulbusseitig bedeckt, wird so 

exponiert. Durch die daraus resultierende Beeinträchtigung des Tränenfilms und eine 

mangelnde Schutzfunktion des dritten Augenlides kommt es je nach Ausmaß und 

Lokalisation der Knickung zur Entstehung von Keratitiden und Konjunktivitiden 

(WARD 1999). Seröser oder seromuköser Augenausfluss kann beobachtet werden. 

Eine spontane Korrektur ist möglich (MARTIN u. LEACH 1970, GELATT 1972a, 

GELATT 1973, WARD 1999, SLATTER 2001). Bei der Inversion des 

Nickhautknorpels kommt es dagegen zu einer Vorwölbung des betroffenen 

Abschnitts der Nickhaut. Durch die permanente Reibung der Knorpelenden auf der 

Kornea entstehen Keratitiden und gelegentlich Ulzerationen (WARD 1999). 


Differentialdiagnostisch sind eine Hypertrophie, ein Prolaps und eine Entzündung der 

Nickhautdrüse auszuschließen (GELATT 1972a, WALDE et al. 1997). 


MARTIN und LEACH (1970) vermuten aufgrund einer Untersuchung des Pedigrees 

dreier betroffener Deutsch Kurzhaar Hunde einen autosomal rezessiven Erbgang der 

Eversion der Nickhaut für diese Hunderasse. Die Eversion der Nickhaut tritt häufig 

bei großen Hunderassen und meist im ersten Lebensjahr auf (GELATT 1972a, 

STADES et al. 1998, WARD 1999). SLATTER (2001) beschreibt diese Veränderung 

41


gelegentlich auch bei mittelalten Hunden. Die Tabelle IX im Anhang zeigt, welche 

Hunderassen für die Eversion der Nickhaut als prädisponiert angesehen werden. 

Häufig werden die Deutsche Dogge, der Deutsch Kurzhaar und der Deutsche 

Schäferhund genannt. 

Zur Erblichkeit der Inversion des Nickhautknorpels existieren in der zugänglichen 

Literatur keine Angaben. 

2.2. Prolaps der Nickhautdrüse 


Als Prolaps der Nickhautdrüse wird der Vorfall der hyperplastischen bzw. 

hypertrophen Nickhautdrüse über den freien Rand der Nickhaut bezeichnet 

(PETERSEN-JONES 2002). Synonym werden auch die Bezeichnungen „cherry eye“, 

Nickhautdrüsenhypertrophie und -hyperplasie verwendet (BROMBERG 1980, 

SEVERIN 1982, PETERSEN-JONES 2002). 


Die Entstehung des Nickhautdrüsenprolapses ist bisher nicht vollständig geklärt 

(WARD 1999). Es wird davon ausgegangen, dass es durch die 

Hyperplasie/Hypertrophie der Nickhautdrüse zu einer Protrusion der Nickhaut kommt. 

Schließlich tritt die Nickhautdrüse auf Grund einer Schwäche des Bindegewebes, 

welches die Nickhautdrüse mit dem periorbitalen Gewebe verbindet, hervor 

(SEVERIN 1982, WARD 1999). 

Histologisch finden DUGAN et al. (1992) in den prolabierten Drüsen der von ihnen 

untersuchten Beaglehunde im frühen Krankheitsverlauf milde 

Entzündungserscheinungen. Bei längerem Bestehen des Prolapses entwickelt sich 

eine chronische Adenitis. Der Knorpel der Nickhaut im Bereich der Drüse erscheint in 

der Regel unauffällig. BARNETT (1978) findet eine Hyperplasie des Drüsengewebes. 

42



Klinisch fällt ein rötliches Gewebe auf, welches im Bereich des medialen Kanthus von 

innen über den Rand der Nickhaut hervor ragt. Der Prolaps der Nickhautdrüse kann 

uni- oder bilateral auftreten (MORGAN et al. 1993). Im Anschluss an den Prolaps 

kommt es aufgrund der Exposition zunehmend zu Rötung, Austrocknung und einer 

sekundären Entzündung und Schwellung der Nickhautdrüse (SLATTER 2001). 

Epiphora wird häufig beobachtet. Bei längerem Bestehen des Prolapses können sich 

eine Konjunktivitis oder Keratoconjunktivitis (Rötung, Schwellung, Pigmentierung) 

entwickeln (BROMBERG 1980, DUGAN et al. 1992). Die Tränenproduktion der 

betroffenen Nickhautdrüse kann in den subnormalen Bereich absinken. Eine 

Keratoconjunktivitis sicca kann die Folge sein (DUGAN et al. 1992, MORGAN 1993, 

WARD 1999). 


Differentialdiagnostisch ist die Eversion der Nickhaut abzugrenzen (WALDE et 

al.1997). Selten wird ein posttraumatischer Prolaps der Nickhautdrüse beobachtet. 

Bei einer Retraktion des Bulbus zum Beispiel aufgrund einer Irritation kann die Drüse 

hervorgedrückt werden. Durch die folgende Schwellung und Entzündung des 

Gewebes bleibt der Vorfall erhalten (SEVERIN 1982). 


STADES et al. (1998) beschreiben eine polygene Vererbung für den Prolaps der 

Nickhautdrüse bei brachyzephalen Hunderassen, ohne eine bestimmte Hunderasse 

zu nennen. Ein gesicherter Vererbungsmodus wird nicht beschrieben. Für den 

Prolaps der Nickhautdrüse wird allgemein keine Geschlechtsprädisposition 

angenommen (DUGAN et al. 1992, MORGAN et al. 1993). Vom 

Nickhautdrüsenprolaps betroffene Hunde sind in der Regel weniger als zwei Jahre alt 

(WARD 1999). Als prädisponiert werden unter anderem der Amerikanische Cocker 

Spaniel, der Beagle, die Englische Bulldogge und der Lhasa Apso angesehen. Diese 

und weitere prädisponierte Hunderassen werden in der Tabelle X im Anhang 

angegeben. 

43


2.3. Plasmom 


Als Plasmom wird eine spezifische, chronische Entzündung der exponierten Anteile 

der Konjunktiva des dritten Augenlides bezeichnet. Synonym verwendete 

Bezeichnungen für diese Erkrankung sind plasmazelluläre Konjunktivitis oder 

plasmazelluläre Infiltration der Nickhaut (TEICHERT 1966, BARNETT 1978, READ 

1995, WARD 1999). Das Plasmom ist häufig mit einer Keratitis superficialis chronica 

vergesellschaftet (READ 1995, STADES et al. 1998, WARD 1999). 


Ätiologie und Pathogenese des Plasmoms sind weitgehend unbekannt. Ein 

immunbedingter Prozess wird vermutet. UV-Licht kann die Erkrankung 

möglicherweise begünstigen (SLATTER et al. 1977, KIRSCHNER 1992, STADES et 

al. 1998). 

Die histopathologische Untersuchung der betroffenen Konjunktiven des dritten 

Augenlides zeigt eine chronische Entzündung. Pathognomonisch ist die 

subepitheliale Infiltration von Lymphozyten und Plasmazellen. Vereinzelt sind auch 

Histiozyten, Markophagen und polymorphkernige Zellen zu finden (BARNETT 1978, 

READ 1995). Weitere Befunde sind die Proliferation von Fibroblasten sowie eine 

epitheliale Hyperplasie und epitheliale Erosionen. READ (1995) findet in der Tiefe 

und im oberflächlichen Stroma Pigmentverlust und teilweise eine Hyperplasie von 

Rundzellen. 


Das klinische Bild des Plasmoms ist gekennzeichnet durch eine progressive 

Verdickung und Hyperämie des äußeren Anteils der Nickhaut insbesondere des 

freien Randes. Die zunehmende Depigmentierung der Konjunktiva der Nickhaut wird 

von entzündlichen Veränderungen begleitet (BARNETT 1978, BROMBERG 1980, 

READ 1995, WARD 1999). Das Plasmom tritt in der Regel bilateral aber in variablem 

Ausmaß auf. Als weitere Befunde können Blepharospasmus, Epiphora, Augenreiben, 

44


muköser bis mukopurulenter Augenausfluss und Nickhautvorfall auftreten. Eine 

sekundäre Konjunktivitis follikularis aber auch eine begleitende Keratoconjunktivitis 

sicca werden ebenfalls beschrieben (READ 1995). 

Die Diagnose Plasmom kann durch die histologische Untersuchung einer Biopsie 

bzw. eines Geschabsels der betroffenen Konjunktiva bestätigt werden (TEICHERT 

1966, BROMBERG 1980, READ 1995). 


Differentialdiagnostisch sind ein Vorfall des dritten Augenlides, Konjunktivitiden, 

Veränderungen der Nickhautdrüse bzw. des Nickhautknorpels ebenso 

auszuschließen wie Neoplasien (BARNETT 1978). Auch ein kongenital bestehender, 

nicht entzündungsbedingter Pigmentmangel in der Nickhaut, muss gegenüber einem 

Plasmom abgegrenzt werden (BROMBERG 1980). 


Angaben zu einem Vererbungsmodus des Plasmoms liegen in der zugänglichen 

Literatur nicht vor. Der Deutsche Schäferhund ist für die Entwicklung eines 

Plasmoms prädisponiert, welches vorwiegend im mittleren Alter auftritt (RUBIN 1989, 

READ 1995, STADES et al. 1998, ALONSO-ALLEGRE et al. 1999). RUBIN (1989) 

beschreibt eine Prädisposition für den Belgischen Schäferhund, den Barzoi, den 

Dobermann und den Englischen Springer Spaniel. 

2.4. Dermoid 


Ein Dermoid ist ein Choristom der Haut und ihrer Anhangsgebilde. Es kann 

Konjunktiva, Kornea, Sklera, Augenlider und die Membrana nictitans betreffen 

(MUNGER 1983, BARNETT 1976, HENDRIX 1999, RAMSEY 2002). Je nach 

Lokalisation werden auch die Begriffe Bindehaut-Dermoid oder Augenlid-Dermoid 

45


verwendet. Eine Kombination mit Lidkolobomen kommt gelegentlich vor (SLATTER 

2001). 


Ein Dermoid entsteht durch eine entwicklungsbedingte, fetale Einschnürung oder 

Versprengung des Ekto- und Mesoderms (BRANDSCH u. SCHMIDT 1982, 

HENDRIX 1999). 

Eine pathohistologische Untersuchung der veränderten Strukturen ergibt 

oberflächlich teilweise verhorntes Plattenepithel und darunter fibröses Bindegewebe 

in welches Fettzellen, Haare, Talg- und Schweißdrüsen, also Elemente normaler 

Haut, eingebettet sind. Sehr selten sind auch Knorpel, Knochen und 

Zahnkeimanlagen im Dermoid nachzuweisen (BRANDSCH u. SCHMIDT 1982, 

BEDFORD 1999, HENDRIX 1999). 


Betroffene Hunde werden aufgrund von Blepharospasmus und mukösem 

Augenausfluss vorgestellt. Bei der ophthalmologischen Untersuchung stellt sich das 

Dermoid als unterschiedlich großes, meist rundliches oder eiförmiges, erhabenes, oft 

pigmentiertes Gebilde dar, aus dessen Oberfläche Haare austreten können. Ein 

Dermoid kann uni- oder bilateral auftreten. Am häufigsten ist der temporale Limbus 

betroffen (STADES et al. 1998). Die Lokalisation kann jedoch stark variieren 

(SCHMIDT 1986, SLATTER 2001). Am Augenlid kann das Dermoid als zystisches 

Gebilde auftreten (BRANDSCH u. SCHMIDT 1982). Je nach Lage des Dermoids 

kommt es insbesondere durch die mögliche Trichiasis zu Irritationen der Kornea und 

Konjunktiva, was zu Konjunktivitiden und Keratitiden führen kann (BRANDSCH u. 

SCHMIDT 1982, STADES et al. 1998, SLATTER 2001). In schweren Fällen kommt 

es zu Ulzerationen der Hornhaut (RAMSEY 2002). Durch das Dermoid kann der 

Lidschlag behindert und das Sichtfeld des Tieres eingeschränkt sein (BRANDSCH u. 

SCHMIDT 1982, SCHMIDT 1986, BEDFORD 1999). 

46



Differentialdiagnostisch sind Neoplasien (Melanome, Karzinome, Hämangiome usw.) 

der Konjunktiva und Kornea abzugrenzen (HENDRIX 1999, WHITLEY u. GILGER 

1999). 


Beim Rauhaardackel wird das Dermoid wahrscheinlich autosomal rezessiv vererbt 

(BRANDSCH u. SCHMIDT 1982, STADES et al. 1998). Angaben zur Vererbung des 

Dermoids für andere Hunderassen liegen nicht vor. Beim Bernhardiner kommt es im 

Zusammenhang mit Lidkolobomen zu einer familiären Häufung von Dermoiden 

(KITTEL 1931, BEDFORD 1999). Für das Vorkommen des Dermoids ist keine 

Geschlechtsprädisposition feststellbar (BARNETT 1976). Die Tabelle XI im Anhang 

enthält weitere Hunderassen, die als für das Dermoid prädisponiert beschrieben 

werden. Der Deutsche Schäferhund und der Dalmatiner werden besonders häufig 

genannt. 

3. Erbliche Erkrankungen des Tränenapparates 

3.1. Primäre Keratoconjunktivitis sicca (KCS) 


Die erbliche, primäre Keratoconjunktivitis sicca (KCS) beschreibt ein Krankheitsbild, 

welches durch eine ungenügende Tränenproduktion gekennzeichnet ist und nicht auf 

eine andere zugrunde liegende Erkrankung (z.B. systemische Erkrankungen, 

Traumata, Toxine und Medikamente, chronische Konjunktivitiden u. Vitamin A- 

Mangel) zurückzuführen ist. Weitere Bezeichnungen für diese Erkrankung sind 

Xerophthalmie und trockenes Auge (SANSOM u. BARNETT 1985). Es werden eine 

kongenitale und eine nicht kongenitale Form unterschieden (SLATTER 2001). 

47



KASWAN et al. (1985) finden Hinweise für eine immunvermittelte Entstehung der 

KCS, da sie Auto-Antikörper in den Tränen- und Nickhautdrüsen betroffener Hunde 

nachweisen können. Die KCS ist nicht selten mit Erkrankungen der Haut (z. B. 

Atopie) sowie anderen immunvermittelten Erkrankungen vergesellschaftet (KASWAN 

et al. 1985, KASWAN u. SALISBURY 1990). Die mangelnde Tränenproduktion 

betrifft vorwiegend den serösen oder wässrigen Anteil des Tränenfilms (SEVERIN 

1973, MOORE 1990). Die resultierende Benetzungsstörung von Binde- und 

Hornhaut führt zu sekundären Veränderungen dieser Strukturen (SEVERIN 1973). 

Bei der primären KCS lässt sich eine chronische, lymphozytäre Adenitis der 

Tränendrüsen nachweisen. Diese zeigt sich in einer Infiltration von mononukleären 

Zellen, insbesondere von Lymphozyten und Plasmazellen. Außerdem ist eine 

zunehmende Menge fibrösen Bindegewebes nachzuweisen, welches die 

atrophierten Drüsenstrukturen ersetzt (KASWAN et al. 1984, 1985). Die jeweiligen 

Ausführungsgänge der Tränen- und Speicheldrüsen sind ebenfalls pathologisch 

verändert. Es kommt zur Proliferation und zum Polaritätsverlust der Epithelzellen, zur 

Obliteration des Duktuslumens, teilweise mit Duktusdilatation oder zu squamösen 

Metaplasien (KASWAN et al. 1984, 1985). Eine Erhöhung der Serumglobuline im 

Blut weist auf eine chronische Stimulation des Immunsystems hin (KASWAN et al. 

1985). 


Neben dem klinischen Bild ist zur Diagnose der primären KCS eine gründliche 

Erhebung des Vorberichtes entscheidend, um sonstige auslösende Ursachen 

auszuschließen (CRISPIN 2005). Die Schmerzhaftigkeit der KCS äußert sich in 

Blepharospasmus, Photophobie, Enophthalmus und Reiben der betroffenen Augen. 

Gelegentlich bildet sich ein spastisches Entropium aus (BEDFORD 1979a, SANSOM 

u. BARNETT 1985, BARNETT et al. 2002). Die KCS kann uni- oder häufiger bilateral 

auftreten (SANSOM u. BARNETT 1985, BARNETT et al. 2002). Pathognomonisch 

für die KCS ist der mukopurolente, klebrige Augenausfluss, welcher sich 

insbesondere in den Fornices ansammelt und an der Konjunktiva sowie der zentralen 

Kornea haftet und antrocknet. Dieser ist abhängig vor Grad der Erkrankung und kann 

48


bei schwerem Krankheitsverlauf den Lidschluss behindern. Die Lider können in Form 

einer Blepharitis entzündlich verändert sein (SANSOM u. BARNETT 1985, KASWAN 

u. SALISBURY 1990, CRISPIN 2005). Die resultierende Konjunktivitis äußert sich 

durch Hyperämie, Chemosis und Hypertrophie der Konjunktiva. Teilweise sind 

keratinisierte Plaques zu finden (SEVERIN 1973, SANSOM u. BARNETT 1985, 

KASWAN u. SALISBURY 1990, CRISPIN 2002a). Die Kornea ist getrübt, stumpf, 

glanzlos und keratinisiert. Sie weist eine Vaskularisation, eine Pigmentierung und 

zum Teil auch Vernarbung in Folge rezidivierender Ulzerationen auf, welche sich 

schließlich über die gesamte Hornhaut erstrecken können und zur Erblindung des 

betroffenen Auges führen (AGUIRRE et al. 1971). 

In akuten Fällen treten zentrale, tiefe Ulzerationen auf. Selten kommt es zur 

Perforation der tiefen Ulzerationen (MARTIN 2005). Eine Ablagerung superfizieller 

oder subepithelialer Präzipitate aus Lipiden oder Calcium wird gelegentlich 

beobachtet (AGUIRRE et al. 1971, SEVERIN 1973, SANSOM u. BARNETT 1985, 

KASWAN u. SALISBURY 1990). 

Die wichtigste diagnostische Maßnahme zur Identifizierung der KCS ist der Schirmer- 

Tränentest (STT). Während die Normwerte eines gesunden Auges zwischen 14-24 

mm/min, bzw. ≥ 15 mm/min liegen, findet man bei KCS-Patienten Werte unter 10 

mm/min, nicht selten auch unter 5 mm/min (AGUIRRE et al. 1971, KASWAN u. 

SALISBURY 1990, MOORE 1999, BARNETT et al. 2002). Mit Hilfe von Fluoreszein 

lassen sich eventuell vorhanden Epitheldefekte sichtbar machen. Eine Färbung mit 

Bengalrosa ermöglicht es, die vermehrt avitalen Zellen darzustellen (BEDFORD 

1979a, KASWAN u. SALISBURY 1990, MOORE 1999). 


Differentialdiagnostisch sind zahlreiche sekundäre Ursachen für eine KCS 

auszuschließen (SEVERIN 1973). Dazu gehören neurogene Ursachen ebenso wie 

systemische Erkrankungen (z. B. Staupe, Hypotension, Diabetes mellitus), Traumata, 

Toxine und Medikamente (z. B. Sulfonamide, Atropin, Phenazopyridinhydrochlorid), 

chronische Konjunktivitiden u. Vitamin A-Mangel, welche eine Keratoconjunktivitis 

sicca bedingen können (AGUIRRE et al. 1971, SEVERIN 1973, SANSOM u. 

BARNETT 1985, COLLINS et al. 1986, HOLLINGWORTH et al. 1992, MOORE 1999, 

CULLEN et al. 2005). 

49



Über einen möglichen Vererbungsmodus der KCS existieren in der zugänglichen 

Literatur keine Angaben. Auffällig erscheint die hohe Rasseinzidenz der KCS beim 

West Highland White Terrier. Für diese Hunderasse wird eine familiäre Häufung 

beschrieben (SANSOM u. BARNETT 1985). Die kongenitale Form der KCS tritt 

vermehrt bei Chihuahua, Mops und Yorkshire Terrier auf (MOORE 1999). Eine 

Sonderform der KCS wird beim Cavalier King Charles Spaniel beschrieben 

(BARNETT 2003, 2006). Bei dieser Rasse tritt eine in der Regel bilaterale, 

kongenitale KCS zusammen mit dermatologischen Veränderungen und einem 

abnormal gelockten Fell auf. 

Die nicht kongenitale KCS tritt in der Regel bei Hunden mittleren Alters erstmalig auf 

(SANSOM u. BARNETT 1985, SLATTER 2001). Die Tabelle XII im Anhang zeigt, bei 

welchen Hunderassen eine Prädisposition für eine Keratoconjunktivitis sicca 

beschrieben wird. Es werden besonders häufig der Amerikanische Cocker Spaniel, 

die Englische Bulldogge, der Lhasa Apso und der Zwergschnauzer aufgeführt. 

SANSOM und BARNETT (1985) sehen eine Prädisposition weiblicher Individuen bei 

West Highland White Terrier und Yorkshire Terrier. AGUIRRE et al. (1971) sehen 

dagegen allgemein keine Geschlechtsprädisposition für die KCS. HELPER (1976) 

findet insbesondere bei weiblichen Zwerg- und Toypudeln ein signifikant größeres 

Risiko eine KCS zu entwickeln, als bei männlichen Individuen. Beim Amerikanischen 

Cocker Spaniel und der Englischen Bulldogge sieht er hingegen männliche 

Individuen signifikant häufiger betroffen. KASWAN et al. (1991) sehen kastrierte 

Hunde als prädisponiert an. 

50


3. 2. Missbildungen der Tränenabflusswege 


Missbildungen der Tränenabflusswege umfassen die Atresie der Tränenpunkte, das 

Bestehen so genannter Mikropunkte und eine Atresie der Tränenkanälchen oder des 

Tränennasenganges (GRAHN 1999, CRISPIN 2002c). 


Die Entstehung dieser Missbildungen ist bisher nicht vollständig geklärt. Das 

nasolakrimale System entwickelt sich embryologisch aus einem soliden epithelialen 

Strang, welcher sich vom Ektoderm abschnürt. Später erhält dieser Strang ein 

Lumen und wird zum Tränenabflussweg (SINOWATZ 1998, CRISPIN 2002c). Bleibt 

die Kanalisierung eines bestimmten Abschnittes aus, kommt es je nach Lokalisierung 

zur Atresie des Ductus nasolacrimalis, der Kanalikuli oder der Tränenpunkte. Eine 

unvollständige Öffnung führt zur Entstehung von Mikropunkten. Mikropunkte stellen 

damit eine weniger stark ausgeprägte Form dieser Hemmungsmissbildung dar 

(SINOWATZ 1998, CRISPIN 2002c). 


Obwohl die Missbildungen bereits zum Zeitpunkt der Geburt vorhanden sind, zeigen 

sie sich klinisch erst in einem Alter von ca. 8 Wochen. Durch den unzureichenden 

Abfluss der Tränenflüssigkeit kommt es zu unterschiedlich stark ausgeprägter 

Epiphora und zu einem erhöhten Schirmer Tränentest - Wert. Es entstehen meist 

rostfarbene Tränenstreifen. Bei starker Ausprägung ist das Gesicht des Tieres feucht 

(BRYAN 1986, BARNETT 1979, KERN 1986, CRISPIN 2002c). Bei ausschließlicher 

Missbildung der oberen Tränenpunkte können klinische Symptome auch völlig 

ausbleiben. Ursache hierfür ist die geringere Bedeutung des oberen Tränenpunktes 

für den Abfluss der Tränenflüssigkeit. Die Missbildungen der Tränenabflusswege 

können uni- oder bilateral auftreten (BARNETT 1979, CRISPIN 2002c). 

Eine Missbildung der Tränenpunkte kann mit Hilfe eines Biomikroskopes und guter 

Beleuchtung sichtbar gemacht werden (KASWAN u. MARTIN 1983). Am häufigsten 

51


kommt eine Missbildung des unteren Tränenpunktes vor. Es kann aber ebenso der 

obere Tränenpunkt betroffen sein. Letzteres ist in der Regel asymptomatisch und 

wird daher seltener diagnostiziert. (BARNETT 1979, WALDE et al. 1997, LEHMANN 

1998, GRAHN 1999, CRISPIN 2002c). Oft liegt im Bereich des atresierten 

Tränenpunktes eine dünne, durchsichtige Membran vor, welche den Tränenkanal 

verschließt. Auch eine kleine Eindellung der Konjunktiva oder ein kleiner, 

pigmentierter Fleck können diesen Bereich markieren (BRYAN 1986, CRISPIN 

2002c). Hinweise für eine mangelnde Durchgängigkeit des Tränenabflussweges 

können mit Hilfe des Fluoreszein -Tests gefunden werden. Nach Instillation der 

fluoreszierenden Flüssigkeit in den Bindehautsack sollte diese innerhalb von Minuten 

aus der Nasenöffnung austreten, bzw. im Bereich des Pharynx sichtbar werden. 

Hierbei kommt es jedoch häufig zu falsch-negativen Ergebnissen (KERN 1986, 

GRAHN 1999). Das Vorhandensein der Tränenpunkte und -kanälchen 

(Anfangsabschnitt) lässt sich über eine Sondierung dieser mit Hilfe von 

Tränenkanaldilatoren feststellen. Die Durchgängigkeit des Tränenabflussweges lässt 

sich endgültig durch eine Spülung des nasolakrimalen Systems von den 

Tränenpunkten und -kanälchen aus feststellen (CRISPIN 1987). Die Position eines 

verschlossenen Tränenpunktes wird durch die Spülflüssigkeit als ballonartige 

Auftreibung der Konjunktiva sichtbar (BARNETT 1979, WALDE et al. 1997, GRAHN 

1999, CRISPIN 2002c). Ist eine Spülung bei vorhandenen Tränenpunkten gar nicht 

möglich, deutet dies auf einen Verschluss des Tränenabflussweges hin. Zur weiteren 

Diagnostik eignen sich eine Sondierung, eine Röntgenkontrastaufnahme und eine 

endoskopische Untersuchung des Tränenabflussweges (WALDE et al. 1997, 

GRAHN 1999, CRISPIN 2002c). 


Differentialdiagnostisch müssen alle Erkrankungen des Auges ausgeschlossen 

werden, welche mit einer lakrimalen Hypersekretion einhergehen. Physikalische 

Obstruktionen und funktionelle Drainageanomalien, wie Lagophthalmus, Malposition 

der Tränenpunkte oder eine Paralyse des Nervus facialis sind differentialdiagnostisch 

ebenso zu berücksichtigen wie Fremdkörper oder ein entzündungs- oder traumatisch 

bedingter Verschluss der Tränenabflusswege (BARNETT 1979, KERN 1986, 

GRAHN 1999). 

52



Angaben zu einem konkreten Vererbungsmodus der Missbildungen der 

Tränenabflusswege liegen in der zugänglichen Literatur nicht vor. Eine familiäre 

Häufung einer Atresie der Tränenpunkte wird beim Golden Retriever und beim 

Englischen Cocker Spaniel (BARNETT 1979) sowie beim Bedlington Terrier (RUBIN 

1989) beschrieben. Die Tabelle XIII im Anhang zeigt, welche Hunderassen für eine 

Atresie der Tränenpunkte prädisponiert sind, dazu gehören beispielsweise der 

Englische Cocker Spaniel und der Pudel (alle Varianten). Eine Prädisposition für die 

Ausbildung von Mikropunkten wird für den Golden Retriever, den Amerikanischen 

Cocker Spaniel und den Pudel beschrieben (KASWAN u. MARTIN 1983). Beim 

Bedlington Terrier beschreibt RUBIN (1989) eine Prädisposition für eine Atresie des 

Tränennasenganges. Hinweise auf eine Geschlechtsprädisposition für die 

Ausbildung von Missbildungen der Tränenabflusswege werden unabhängig von der 

betroffenen Hunderasse nicht gesehen (GELATT 1973, BARNETT 1979, LEHMANN 

1998). 

4. Erbliche Erkrankungen des Bulbus 

4.1. Mikrophthalmus 


Der Mikrophthalmus beschreibt einen kongenital zu kleinen Augapfel. Man 

unterscheidet den einfachen Mikrophthalmus (Nanophthalmus) bei dem das Auge zu 

klein, aber sonst völlig normal entwickelt ist, vom komplizierten Mikrophthalmus, der 

immer mit anderen Augenanomalien vergesellschaftet ist (SCHÄFFER 1991, WALDE 

1994, SPIESS u. WALLIN-HÅKANSON 1999, MOULD 2002, MARTIN 2005). 

53



Die Induktion des mesodermalen und ektodermalen Gewebes durch die Einstülpung 

des Augenbechers während der embryonalen Entwicklung des Auges stellt das 

Schlüsselereignis der Bulbusentwicklung dar. Ein primärer Defekt bei der 

Entwicklung des Augenbechers zieht sowohl eine Mikrophthalmie, Retinadysplasie 

und Missbildungen von Iris und Ziliarkörper mit sich (PEIFFER u. FISCHER 1983, 

COOK 1999). Diese Fehlbildungen der intraokulären Strukturen sind zum Teil auf die 

genetisch determinierte Störung der sich gegenseitig beeinflussenden 

Differenzierung von Linse und Netzhaut zurückzuführen (SCHÄFFER 1991). 

Insbesondere beim Australischen Schäferhund scheint ein Zusammenhang mit dem 

Merle-Gen und einer weißen Fellfarbe zu bestehen (BERTRAM et al. 1984). Kommt 

ein defektes Gen später zu tragen, sind die okulären Strukturen bereits vollständig 

entwickelt und es entsteht ein einfacher Mikrophthalmus (COOK 1999). 


Sowohl beim einfachen als auch komplizierten Mikrophthalmus werden betroffene 

Hunde je nach Ausprägungsgrad wegen eines Nickhautvorfalls und/oder aufgrund 

von Sehbeschwerden vorgestellt (GELATT u. MCGILL 1973, LEWIS et al. 1986). Bei 

milderen Formen des Mikrophthalmus ist häufig ein von Fall zu Fall unterschiedliches 

Sehvermögen vorhanden (RUBIN 1971). Gelegentlich zeigen die betroffenen Tiere 

einen rotierenden Nystagmus (GELATT u. MCGILL 1973, LEWIS et al. 1986). Ein 

Mikrophthalmus kann uni- oder bilateral auftreten (GELATT u. VEITH 1970, 

NARFSTRÖM u. DUBIELZIG 1984, MARTIN 2005). Er ist insbesondere bei 

unilateralem Auftreten offensichtlich. Schwieriger ist der Mikrophthalmus bei 

beidseitigem Auftreten und bei geringer Ausprägung zu diagnostizieren. Auch wenn 

beide Augen betroffen sind, ist das klinische Erscheinungsbild in der Regel 

asymmetrisch (GELATT u. MCGILL 1973, BERTRAM et al. 1984). 

Beim komplizierten Mikrophthalmus zeigt die ophthalmologische Untersuchung 

zusätzlich multiple Missbildungen des inneren Auges, welche eine Blindheit des 

betroffenen Auges bedingen können (MARTIN 2005). Dazu gehören insbesondere 

Anomalien der Kornea (Trübungen, Mikrokornea, Fibrosen, Melanosen, 

Mineralisierung, Neovaskularisation, bullöse Keratopathie), der Linse (Katarakt, 

54


Mikrophakie, Aphakie), der Uvea (unvollständige Differenzierung), des Glaskörpers 

und der Retina (Dysplasie, Netzhautablösung) (GELATT u. MCGILL 1973, MARTIN 

u. LEIPOLD 1974, ARNBJERG u. JENSEN 1982, GELATT et al. 1983a, PEIFFER u. 

FISCHER 1983, BERTRAM et al. 1984, LEWIS et al. 1986, SPIESS u. WALLIN- 

HÅKANSON 1999, MOULD 2002). Oft tritt eine persistierende Pupillarmembran auf 

(GELATT u. VEITH 1970, RUBIN 1971). Äquatoriale Staphylome liegen häufig vor 

(GELATT u. MCGILL 1973, BERTRAM et al. 1984). WALDE (1994) beschreibt beim 

komplizierten Mikrophthalmus außerdem eine Glaukomprädisposition infolge einer zu 

flachen, vorderen Augenkammer. Eine Bestimmung des Bulbusdurchmessers (von 

Pol zu Pol) mit Hilfe eines A-Scan Ultraschalls liefert objektive Werte und hilft bei der 

endgültigen Diagnosestellung. Hier ist der Vergleich zum Partnerauge besonders 

nützlich (GELATT et al. 1983a). 


Ein Mikrophthalmus kann durch teratogene Toxine (z. B. Griseofulvin), intrauterine 

Infektionen, Vitamin-Defizite (z. B. Vitamin A) oder gelegentlich ohne bekannte 

Ursache spontan auftreten (ARNBJERG u. JENSEN 1982, COOK 1999). Außerdem 

muss der Mikrophthalmus gegenüber einer Phtisis bulbi und einem Enophthalmus 

abgegrenzt werden (MARTIN 2005). 


Die Vererbung des Mikrophthalmus mit kongenitaler Katarakt bei Zwergschnauzern 

durch einen autosomal rezessiven Erbgang gilt als gesichert, wobei der 

entsprechende Genlocus noch nicht identifiziert werden konnte (GELATT et al. 

1983b, ZHANG et al. 1991, SHASTRY u. REDDY 1994). Die Tabellen 3 und 4 führen 

diejenigen Hunderassen auf, für welche ein bestimmter Vererbungsmodus für die 

Ausbildung eines Mikrophthalmus vermutet wird. In der Tabelle XIV im Anhang sind 

die in der Literatur beschriebenen, prädisponierten Hunderassen aufgeführt. 

Besonders häufig werden der Rottweiler, der Collie und der Pudel genannt. 

55


Tabelle 3: 

Hunderassen mit vermutetem Erbgang für die Ausbildung eines einfachen 

Mikrophthalmus nach Literaturangaben 

Rasse Vermuteter Erbgang Quelle 

Beagle autosomal rezessiv ACVO 1999 

Bluthund autosomal rezessiv STADES et al. 1998 

Englischer 


autosomal rezessiv STADES et al. 1998 

Tabelle 4: 

Hunderassen mit vermutetem Erbgang für die Ausbildung eines komplizierten 

Mikrophthalmus und assoziierten Missbildungen nach Literaturangaben 

Rasse assoziierte Missbildungen Vermuteter 

Erbgang 

Akita Inu Katarakt, posterior Lenticonus, autosomal 

Retinadysplasie 

rezessiv 



Australischer 

Schäferhund 

dominant mit 

unvollständiger 

Penetranz 

Katarakt, Mikrokornea autosomal 

Heterochromie der Iris, MPP, 

Deformation der Pupille und des 

Iridokornealwinkels, Katarakt, 

Staphylome, Hypoplasie des 

Tapetum lucidum, Retinadysplasie 

und –ablösung, Hypoplasie des 

Sehnerven 

Beagle uni- oder bilateral, verschiedene 

assoziierte Defekte, 

1) Katarakt, Retinafalten 

Bouvier des 

Flandres 

Cavalier King 

Charles Spaniel 

rezessiv 

autosomal 

rezessiv 

rezessiv, 

unvollständige 

Penetranz 

(beim Merle) 

X-Chromosom 

gebundener 

Erbgang 

2) Mikrophakie, MPP dominanter 

Erbgang 

Katarakt, Retinaveränderungen autosomal 

rezessiv 

Katarakt autosomal 

rezessiv 

Quelle 

56 

LARATTA et 

al. 1985, 

ACVO 1999 

LARATTA et 

al. 1985 

RUBIN 1989 

GELATT u. 

MCGILL 1973 

GELATT et al. 

1981 

ACVO 1999 

RUBIN 1989, 

ACVO 1999 

RUBIN 1989 

BARNETT et 

al. 2002



Rasse assoziierte Missbildungen Vermuteter 

Erbgang 

Deutsche Assoziation zum Albinismus autosomal, 

Dogge und zur Taubheit, mit: 

Dysgenesie des vorderen 

Augenabschnittes, äquatoriale 

Staphylome, kortikale Katarakt, 

Linsenluxation, Spherophakie, 

Iriskolobom, blaue Iris 

dominant 

Dobermann fehlende vordere 

autosomal 

Augenkammer, Aphakie, 

Retinadysplasie, 

Retinaablösung 

rezessiv 

Englischer Katarakt autosomal 

Toy Spaniel 

rezessiv 

Golden Irishypoplasie, MPP autosomal 

Retriever 

rezessiv 

Irish Terrier MPP autosomal 

rezessiv 

Lakeland MPP, Katarakt autosomal 

Terrier 

rezessiv 

Mastiff MPP, Retinadysplasie autosomal 

rezessiv 

West Katarakt, Retinadysplasie, MPP autosomal 

Highland 

White 

Terrier 

rezessiv 

Quelle 

GWIN et al. 

1981, ACVO 

1999 

BERGSJØ et al. 

1984, LEWIS et 

al. 1986 

RUBIN 1989 

STADES et al. 

1998 

RUBIN 1989 

RUBIN 1989 

RUBIN 1989 

RUBIN 1989 

57


5. Erbliche Erkrankungen der Kornea 

5. 1. Korneadystrophien 

Definition 

Auch wenn der Begriff Dystrophie eher eine Veränderung impliziert, welche auf eine 

mangel- oder fehlerhafte Ernährung eines Gewebes zurückzuführen ist, wird in der 

Ophthalmologie der Begriff Korneadystrophie für eine primäre, nicht entzündliche, 

funktionelle und morphologische Veränderung der Hornhaut verwendet (CRISPIN 

1982, SCHMIDT 2000, SCHÜPPEL 2000). Begleitende, lokale Veränderungen wie 

z.B. Entzündungen der Kornea oder systemische Erkrankungen des Körpers liegen 

bei der Korneadystrophie nicht vor (DICE 1980a, CRISPIN 1982, WHITLEY u. 

GILGER 1999). Die Korneadystrophie zeichnet sich durch eine Erblichkeit, 

genetische Prädisposition oder familiäre Häufung aus (CRISPIN 1982, 1988, 

COOLEY u. DICE 1990, WHITLEY u. GILGER 1999). Sie tritt in der Regel bilateral 

auf und ist mehr oder weniger symmetrisch (DICE 1980a, CRISPIN u. BARNETT 

1983, COOLEY u. DICE 1990, CRISPIN 2002a). Die Dystrophien der Hornhaut 

werden aufgrund ihrer anatomischen Lokalisation, anhand der betroffenen Rassen 

sowie der histopathologischen Charakteristika unterschieden und in 

epitheliale/stromale und endotheliale Dystrophien unterteilt (COOLEY u. DICE 1990). 

Eine Sonderform der Hornhautdystrophien ist die seltene, posteriore, polymorphe 

Dystrophie (GWIN et al. 1983). 

5.1.1. Epitheliale/stromale Korneadystrophie 

5.1.1.1. Definition 

Als epitheliale/stromale Korneadystrophie werden nicht entzündliche, weiß bis graue 

Trübungen des Hornhautepithels bzw. -stromas bezeichnet, welche in der Regel 

durch Einlagerungen von Lipiden in eine oder mehrere dieser Schichten entstehen 

(MACMILLAN et al. 1979, CRISPIN u. BARNETT 1983, CRISPIN 2005). 

58


Hinsichtlich der Lokalisation werden hier die zentrale/parazentrale, diffuse und 

ringförmige Korneadystrophie unterschieden (CRISPIN 1982). 

5.1.1.2. Pathologie 

Die Ursache der erblichen, epithelialen/stromalen Korneadystrophie ist bis heute 

nicht vollständig geklärt. Die Ablagerung von Lipiden in der Hornhaut stellt 

möglicherweise die Folge einer erblichen, lokalen, zellulären Dysfunktion der 

kornealen Fibroblasten dar. Vermutet wird ein temperaturabhängiger Enzymdefekt 

(CRISPIN 1988, 2005). 

Die pathologischen Veränderungen der zentralen/parazentralen Korneadystrophie 

sind durch folgende Merkmale gekennzeichnet: Es ist in erster Linie das vordere, 

subepitheliale Stroma betroffen (ROTH et al. 1981, SPANGLER et al. 1982, CRISPIN 

1986, 1988). Im subepithelialen Bereich der Kornea sind vermehrt stromale Zellen 

und mit kristallinem Material gefüllte, vakuoläre Zwischenräume und/oder 

Zelltrümmer zu finden (SPANGLER et al. 1982). Die Keratinozyten und Fibroblasten 

können normal sein oder unterschiedliche Stadien der Degeneration aufweisen 

(ROTH et al. 1981, CRISPIN 1986, 1988). Die Trübung der Hornhaut ergibt sich 

somit aus der erhöhten Zahl von Stromazellen, der extrazellulären Ablagerung von 

Lipiden, Zelltrümmern und Kristallen und der damit verbundenen Veränderung der 

Anordnung der Kollagenfibrillen (SPANGLER et al. 1982). Histochemisch sind 

Cholesterol, Phospholipide und teilweise neutrale Fette und gelegentlich auch 

Fettsäuren nachweisbar (ROTH et al. 1981, CRISPIN 1986, 1988). Die 

Fettsäurenzusammensetzung entspricht der einer normalen Hornhaut (EKINS et al. 

1980). 

Bei der zentralen/parazentralen Korneadystrophie des Shetland Schäferhundes 

beschränken sich die histologischen Veränderungen fast ausschließlich auf das 

Hornhautepithel. Die Epithelzellen sind dyskeratotisch und nekrotisch, enthalten 

eosinophiles Zytoplasma und pyknotische Zellkerne. Die Basalmembran erscheint 

teilweise unverändert, teilweise verdickt und fehlt in einigen Abschnitten vollkommen. 

Lediglich der Zellgehalt im vorderen Stroma ist erhöht (DICE 1984). 

Bei der diffusen Korneadystrophie liegt eine geringgradige, einheitliche Verdickung 

der Basalmembran vor. Subepithelial sind eosinophile, lichtbrechenden Körper, 

sowie zentral kleinere und subepithelial fast pyknotische Keratozyten nachzuweisen. 

59


Histologisch sind intra- und extrazelluläre Fettablagerungen zu finden (DICE 1974, 

1980a). 

Die pathologischen Veränderungen bei der ringförmigen Korneadystrophie sind 

gekennzeichnet durch im Stroma befindliche mit kristallinem Material gefüllte Spalten 

unmittelbar vor der Descemetschen Membran. Histochemisch werden intra- und 

extrazellulär Cholesterol, Phospholipide und neutrale Fette gefunden (MACMILLAN 

et al. 1979). 

5.1.1.3. Klinisches Bild und Diagnose 

Die betroffenen Hunde werden in der Regel aufgrund von Trübungen der Hornhaut 

vorgestellt. Bei der ophthalmologischen Untersuchung fallen grau-weiße oder 

silberne, kristallin glitzernde Trübungen unterschiedlichen Ausmaßes auf. Diese sind 

in der Regel bilateral und oft symmetrisch. Die Entwicklung der Trübung kann jedoch 

zwischen beiden Augen eines Hundes hinsichtlich des Auftretens, der Dichte und 

Größe variieren (CRISPIN u. BARNETT 1983, CRISPIN 1986, 1988). Die Trübungen 

lassen sich mit Hilfe der Spaltlampe innerhalb der Hornhaut genauer lokalisieren 

(WARING et al. 1977, MACMILLAN et al. 1979, CRISPIN 1986). Die auftretenden 

Veränderungen sind rassespezifisch und nicht einheitlich in ihrem Erscheinungsbild 

(WHITLEY u. GILGER 1999). 

Bei der zentralen/parazentralen Korneadystrophie sind in der Regel zentral bzw. 

parazentral gelegene, lichtbrechende Kristalle im vorderen Drittel des Stromas zu 

finden (WARING et al. 1977, CRISPIN 1986, 1988). Bei einzelnen Hunderassen 

(Tab. XV im Anhang) weisen diese Trübungen charakteristische Formen auf, welche 

progressiv in einander übergehen. Die Veränderungen beginnen in der Regel mit 

einer einheitlichen, zentralen, milchglasartigen Trübung der Kornea mit undeutlich 

ausgebildeter Randbegrenzung, welche als nebelartige Trübung klassifiziert wird. Im 

weiteren Verlauf entsteht eine rennstreckenartige Trübung, welche durch einen 

schärfer abgegrenzten, stärker getrübten, ovalen Ring gekennzeichnet ist, sich über 

die gesamte Dicke der Hornhaut erstreckt und eine zentrale, vertiefte, grau-braune 

Zone aufweist. Die Veränderungen gipfeln schließlich in einer Trübung vom Typ 

weißer Bogen, welche durch dichte, weiße, subepitheliale Plaques gekennzeichnet 

ist und die bereits vorliegenden, nebel- oder rennstreckenartigen Trübungen in Form 

60


von einzelnen Spikula bis hin zu einem kompletten Ring überlagern (WARING et al. 

1977, EKINS et al. 1980). 

Eine Sonderform der zentralen/parazentralen Korneadystrophie ist die Dystrophie 

des Shetland Schäferhundes. Diese ist gekennzeichnet durch zunächst zentrale, 

oberflächliche, multifokale, grauweiße, ringförmige Trübungen der Hornhaut, welche 

sich auf deren peripheren Teil ausdehnen. Diese sind teilweise asymptomatisch, 

phasenweise ist Blepharospasmus zu beobachten. Die Trübungen lassen sich mit 

Bengalrosa anfärben. Der Schirmer-Tränentest und die Tränenfilmaufrisszeit der 

betroffenen Augen sind reduziert. Es treten teilweise schlecht heilende 

Hornhauterosionen auf, die dann auch mit einer Vaskularisation der Hornhaut 

einhergehen. Erst nach Monaten oder Jahre erscheinen die initialen, weißen 

Trübungen als kristalline Ablagerungen (DICE 1984, MARTIN 2005). 

Die diffuse Korneadystrophie ist dadurch gekennzeichnet, dass die Trübung nicht 

auf einen bestimmten Bereich der Kornea beschränkt ist. Die weiße, homogene 

Trübung nimmt die Hälfte bis zu drei Viertel der Hornhaut ein. Bei dieser Trübung 

kommt es progressiv zu einer Intensivierung, bis schließlich bis auf eine 4-5 mm 

breite, klare perilimbale Zone der gesamte Hornhautdurchmesser betroffen ist (DICE 

1974, 1980). 

Bei der ringförmigen Korneadystrophie treten doughnut- oder C-förmige, kristalline 

Trübungen der Hornhaut auf. Diese besitzen ein klares Zentrum. Die Intensität der 

Trübungen variiert von kaum sichtbar bis vollständig. Sie lässt den peripheren Saum 

der Kornea aus und besteht aus zwei Komponenten, einer braungrauen, rauchigen 

Ablagerung im vorderen und mittleren Stroma und einer kristallinen Einlagerung 

unmittelbar vor der Descemetschen Membran. Die Trübung wird progressiv dichter 

und erfasst schließlich die gesamte Dicke des Stromas (MACMILLAN et al.1979). 

5.1.1.4. Differentialdiagnose 

Eine Korneadystrophie ist von einer Korneadegeneration abzugrenzen, die mit 

verschiedenen, systemischen Erkrankungen, Veränderungen des Serumlipidspiegels 

oder mit vorangegangenen Korneaerkrankungen einhergeht (CRISPIN u. BARNETT 

1983, MARTIN 2005). Insbesondere systemische Erkrankungen des Körpers, wie 

Morbus Cushing, Urämie, Hyperkalzämie und –phosphatämie sowie eine 

Hypervitaminose D sind als Ursache für die Einlagerungen in der Hornhaut 

61


auszuschließen. Jede Erkrankung, welche eine Hyperlipoproteinämie zur Folge hat, 

kann schließlich zu einer Korneadegeneration führen. Hier sind insbesondere die 

Hypothyreose, der Diabetes mellitus und die Pankreatitis zu nennen (WHITLEY u. 

GILGER 1999). Es liegen außerdem Hinweise vor, dass ein verändertes 

Plasmalipoproteinmuster die Wahrscheinlichkeit stromaler Lipidablagerungen 

erhöhen kann (CRISPIN 1988). Auch hormonelle Einflüsse dürfen nicht außer Acht 

gelassen werden, da eine stromale Degeneration des Öfteren in engem, zeitlichen 

Zusammenhang mit einem Östrus beobachtet wird (CRISPIN 1988, 2005). Eine 

degenerative Lipidakkumulation in der Hornhaut erfolgt auch im Randbereich von 

Hornhautläsionen, aber auch von Neoplasien oder einer Episkleritis. Auch die lokale 

Anwendung von Kortikosteroiden begünstigt die Einlagerung von Lipiden in die 

Hornhaut (MARTIN 2005). 

Differentialdiagnostisch sind außerdem eine Infiltration der Hornhaut mit 

Entzündungszellen, Kalziumablagerungen und Narben der Hornhaut auszuschließen 

(WHITLEY u. GILGER 1999). 

5.1.1.5. Vererbung 

Ein gesicherter Erbgang für die epithelialen/stromalen Korneadystrophien wird in der 

zugänglichen Literatur nicht angegeben. 

Die zentrale/parazentrale Korneadystrophie des Cavalier King Charles Spaniels tritt 

mit zwei bis fünf Jahren auf und wird entweder polygen oder autosomal dominant 

vererbt. Eine multifaktorielle Vererbung ist ebenfalls möglich (CRISPIN 1986, 1988). 

WHITLEY und GILGER (1999) geben für die zentrale/parazentrale Korneadystrophie 

des Zwergpudels, welche ab einem Alter von einem Jahr auftritt, einen autosomal 

rezessiven Vererbungsgang an. 

Für die diffuse Korneadystropie beim Airedale Terrier, welche in einem Alter von 

sechs bis elf Monaten auftritt, wird ein geschlechtsgebundener, rezessiver Erbgang 

vermutet (DICE 1980a). 

Die ringförmige Korneadystrophie des Sibirischen Huskys tritt zwischen fünf und 27 

Monaten auf und wird vermutlich autosomal rezessiv vererbt (WARING et al. 1986). 

Bei der zentralen/parazentralen Korneadystrophie werden der Afghane, der Beagle 

und der Rauhaarcollie besonders häufig als prädisponiert genannt. Diese und 

62


weitere Hunderassen werden in der Tabelle XV im Anhang aufgeführt. Der Shetland 

Schäferhund ist für die beschriebene Sonderform prädisponiert, welche im Alter 

zwischen sechs Monaten und sechs Jahren auftritt (CRISPIN 1982, CRISPIN u. 

BARNETT 1983, DICE 1984, WHITLEY et al. 1995, ACVO 1999, BARNETT et al. 

2002, MARTIN 2005). 

Einige Autoren beschreiben eine Prädisposition des Airedale Terriers für die diffuse 

Korneadystropie, welche im Alter zwischen sechs bis elf Monaten auftritt (ACVO 

1999, WHITLEY u. GILGER 1999, SLATTER 2001). 

Bei der ringförmigen Korneadystrophie sehen einige Autoren eine Prädisposition 

des Sibirischen Huskys (Manifestationsalter fünf bis 27 Monate) (MACMILLAN et al. 

1979, STADES et al. 1998, ACVO 1999, WHITLEY u. GILGER 1999, SLATTER 

2001). Außerdem sind der Samoyede (Manifestationsalter sechs bis 24 Monate 

(CRISPIN u. BARNETT 1983, NELSON u. MACMILLAN 1986, WHITLEY et al. 1995, 

ACVO 1999, WHITLEY u. GILGER 1999, SLATTER 2001) und der Pointer 

(Manifestationsalter älter als sechs Monate) (RUBIN 1989, WHITLEY u. GILGER 

1999) prädisponiert. 

Die Tabelle XVI im Anhang zeigt bei welchen Hunderassen von einer Prädisposition 

für eine epitheliale/stromale Korneadystrophie ausgegangen wird, ohne dass eine 

Angabe zur Form der Dystrophie gemacht wurde. 

Das Alter, in welchem sich die epitheliale/stromale Korneadystrophie manifestiert, 

variiert zwischen den einzelnen Rassen. BARNETT (1976) beschreibt, dass in 

seinem Patientengut im Allgemeinen weibliche Tiere doppelt so häufig betroffen sind 

als männliche Individuen. Lediglich beim Cavalier King Charles Spaniel sind 

männliche Tiere häufiger vertreten. 

5.1.2. Endotheldystrophie 


Unter Endotheldystrophie wird eine erbliche Erkrankung der Kornea verstanden, die 

mit dystrophischen Veränderungen und einer Reduktion der Endothelzellen 

einhergeht. Folge ist ein oft asymmetrisches, aber bilaterales Korneaödem 

(BROOKS et al. 1990, CRISPIN 2002a). 

63



Der auslösende Faktor der Endotheldystrophie ist unklar (NELSON u. MACMILLAN 

1986, DICE u. MARTIN 1976, MARTIN u. DICE 1982). Eine wichtige Aufgabe des 

Korneaendothels ist die Dehydratation der Kornea mit Hilfe energieabhängiger Na/K- 

Pumpen. Eine Dysfunktion und/oder der Verlust und damit der Mangel von 

Endothelzellen führen zu einem Einstrom von Kammerwasser in das Korneastroma. 

Zur kornealen Dekompensierung kommt es, wenn die Endothelzahldichte eine 

Zellzahl von 800 – 500 Zellen/mm² Hornhaut unterschreitet (SAMUELSON 1999). 

Die histopathologische Untersuchung einer betroffenen Hornhaut zeigt, dass das 

Endothel größtenteils als intakte Zelllage vorhanden ist. Die Anzahl der Zellen und 

Zellkerne ist reduziert und es liegen degenerative Veränderungen des Zytoplasmas 

vor (GWIN et al. 1982b, BROOKS et al. 1990, WHITLEY u. GILGER 1999, CRISPIN 

2002a). Die Oberfläche des Endothels ist unregelmäßig, Zellbindungen sind nicht 

sichtbar und es treten Kontinuitätsunterbrechungen auf (DICE u. MARTIN 1976). Die 

Descemetsche Membran ist teilweise verdickt, aber weitgehend homogen (DICE u. 

MARTIN 1976, BROOKS et al. 1990, WHITLEY u. GILGER 1999). Im verdickten 

Stroma lassen sich vergrößerte, interlamelläre Zwischenräume und ein zunehmender 

Kompaktheitsverlust insbesondere im hinteren Stroma nachweisen (DICE u. MARTIN 

1976, MARTIN u. DICE 1982). Das Epithel der betroffenen Hornhaut ist zum großen 

Teil intakt. Gelegentlich sind epitheliale Bullae und Erosionen nachweisbar (DICE u. 

MARTIN 1976, GWIN et al. 1982, MARTIN u. DICE 1982, CRISPIN 2002a). 


Die betroffenen Hunde werden in der Regel wegen Trübungen der Hornhaut und 

gegebenenfalls auch wegen Seheinschränkungen vorgestellt (GWIN et al 1982b, 

BROOKS et al. 1990). Die ophthalmologische Untersuchung zeigt nur ein stromales 

Hornhautödem, welches durch eine bläulich-weiße, schollige Erscheinung 

gekennzeichnet ist (BROOKS et al. 1990). Die Untersuchung mit dem 

Spaltlampenbiomikroskop zeigt eine zwei- bis dreifache Zunahme der Hornhautdicke 

(DICE u. MARTIN 1976, MARTIN u. DICE 1982, GWIN et al.1982b). Das 

Hornhautödem beginnt meist dorsotemporal und dehnt sich langsam über einen 

Zeitraum von zwei bis drei Jahren über die gesamte Hornhaut aus (DICE u. MARTIN 

64


1976, MARTIN u. DICE 1982, GWIN et al. 1982, BROOKS 1990). Oft entwickelt sich 

im axialen Bereich der Kornea ein Keratokonus (DICE u. MARTIN 1976, MARTIN u. 

DICE 1982). In fortgeschrittenen Fällen bilden sich epitheliale Bullae aus, welche 

nach Ruptur wiederkehrende Erosionen der Hornhaut zur Folge haben (DICE u. 

MARTIN 1976). Diese Erosionen sind vornehmlich im axialen und paraaxialen Anteil 

der Hornhaut zu finden. Sie führen zu Epiphora und Blepharospasmus (DICE u. 

MARTIN 1976, MARTIN u. DICE 1982) und begünstigen eine Vaskularisation der 

Hornhaut im fortgeschrittenen Krankheitsverlauf (GWIN et al.1982b). 

Zur genaueren Beurteilung des Endothels eignet sich ein Endothelmikroskop, 

welches sich allerdings bei massiver Ausbildung des Hornhautödems nicht mehr 

einsetzen lässt (GWIN et al. 1982a, b). Bei noch transparenter Kornea ist eine 

deutliche Verminderung der Endothelzelldichte erkennbar. Die vorhandenen Zellen 

haben ihre typische, hexagonale Form verloren. Sie sind pleomorph und hypertroph 

(GWIN et al. 1982a, b, BROOKS et al. 1990). Eine Beeinträchtigung des Visus bis 

hin zum Visusverlust tritt erst im fortgeschrittenen Krankheitsverlauf auf (GWIN et al. 

1982b, BROOKS et al. 1990). 


Differentialdiagnostisch müssen andere Ursachen für eine Ödematisierung der 

Kornea ausgeschlossen werden. Hier kommen eine Schädigung des 

Hornhautendothels durch eine Uveitis, eine vordere Synechie, eine Linsenluxation 

sowie ein Glaukom in Frage (MARTIN u. DICE 1982, WARING et al. 1982, COLLINS 

u. MOORE 1999). Auch toxisch bedingte Endothelschädigungen müssen 

berücksichtigt werden (GRATZEK et al. 1993). Epithelschädigungen (Ulzerationen) 

können ebenfalls ein Korneaödem zur Folge haben. Korneatrübungen in Folge von 

Korneadystrophie, -degeneration und Narbenbildung sind differentialdiagnostisch 

ebenfalls zu berücksichtigen (WHITLEY u. GILGER 1999). Eine posteriore, 

polymorphe Dystrophie muss vor allem im Anfangsstadium der Erkrankung 

differentialdiagnostisch ausgeschlossen werden (GWIN et al. 1983). 

65



STADES et al. (1998) vermuten einen autosomal rezessiven Erbgang der 

Endotheldystrophie beim Boston Terrier, beim Boxer, beim Chihuahua und bei der 

Französischen Bulldogge. Andere Autoren beschreiben dagegen für den Boston 

Terrier (GWIN et al. 1982b, NELSON u. MACMILLAN 1986, RUBIN 1989, ACVO 

1999, SLATTER 2001, BARNETT et al. 2002, CRISPIN 2002a, WHITLEY u. GILGER 

1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005) und den Chihuahua (DICE 1980a, GWIN et al. 

1982b, NELSON u. MACMILLAN 1986, ACVO 1999, SLATTER 2001, BARNETT et 

al. 2002, CRISPIN 2002a, WHITLEY u. GILGER 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 

2005) nur eine Prädisposition. Die Tabelle XVII im Anhang zeigt, bei welchen 

weiteren Hunderassen von einer Prädispositon für eine Endotheldystrophie 

ausgegangen wird. 

Die betroffenen Hunde erkranken in der Regel ab einem Alter von fünf Jahren oder 

darüber (DICE u. MARTIN 1976, MARTIN u. DICE 1982), nur selten tritt die 

Erkrankung bei jüngeren Tieren auf (GWIN et al. 1982b, WHITLEY u. VYGANTAS 

2005). Beim Boston Terrier wird das Manifestationsalter mit ca. siebeneinhalb Jahren 

beschrieben, beim Chihuahua tritt die Erkrankung dagegen durchschnittlich mit 

neuneinhalb Jahren auf (DICE u. MARTIN 1976, MARTIN u. DICE 1982). Der Dackel 

zeigt erste Veränderungen in einem Alter von acht bis elf Jahren (WHITLEY u. 

GILGER 1999). 

Bei allen Rassen sind männliche und weibliche Tiere betroffen. Einige Autoren sehen 

beim Boston Terrier eine Prädisposition der weiblichen Hunde (DICE u. MARTIN 

1976, DICE 1980a, MARTIN u. DICE 1982). 

5.1.3. Posteriore, polymorphe Dystrophie 


Die posteriore, polymorphe Dystrophie ist gekennzeichnet durch eine endotheliale 

Dysfunktion, welche mit multifokalen Trübungen des Endothels einhergeht, jedoch im 

Gegensatz zur Endotheldystrophie kein generalisiertes Korneaödem zur Folge hat 

(GWIN et al. 1983). 

66



WARING et al. (1982) gehen davon aus, dass die Mesenchymzellen, aus welchen 

sich die Endothelzellen entwickeln, als pluripotente Zellen in der Lage sind, sich in 

endothelartige Zellen zu transformieren. Letztere sind für die Synthese einer trüben, 

kollagenen Membran verantwortlich, welche bei der posterioren, polymorphen 

Dystrophie lokal das Endothel bedeckt. Diese endothelartigen Zellen werden 

außerdem auf der Irisvorderfläche oder im Iridokornealwinkel gefunden. Die 

Ursachen für diese Zellproliferation sind unklar (GWIN et al. 1983). 

Lichtmikroskopisch weisen GWIN et al. (1983) nach, dass die beschriebenen 

Veränderungen ausschließlich das Endothel betreffen. Fokal lassen sich zwei 

Zelllagen darstellen, während in anderen Abschnitten Endothelzellen von der Kornea 

abgelöst sind und an der Irisvorderfläche anhaften. 

Mit Hilfe des Elektronenmikroskops zeigen GWIN et al. (1983) eine normale 

Endothelzelllage mit eingestreuten Nestern veränderter Zellen. Einige Zellen fehlen 

und legen so die Descemetsche Membran frei, während andere pyknotisch oder 

stark deformiert sind und teilweise eine fibroblastenartige Konfiguration aufweisen. 

Einige Areale der Hornhautinnenfläche sind durch Einkerbungen und Vertiefungen 

charakterisiert. 


Die posteriore, polymorphe Dystrophie stellt in der Regel einen Zufallsbefund bei der 

ophthalmologischen Untersuchung dar. Mit Hilfe der Spaltlampe können Trübungen 

der Hornhaut dargestellt werden, die sich auf das Endothel und die Descemetsche 

Membran beschränken. Diese Trübungen sind multifokal, nicht pigmentiert und von 

vesikulärer oder linearer Erscheinung. Ein Hornhautödem liegt nicht vor (GWIN et al. 

1983). Mit Hilfe des Endothelmikroskops lassen sich verschiedenste Läsionen 

nachweisen. Erste Anzeichen einer Dystrophie werden in Form von intrazellulären 

Trübungen sichtbar, außerdem findet man lokal vergrößerte Endothelzellen und 

Areale, welche vorderseitig mit einer trüben Membran bedeckt sind. Diese Membran 

erschwert die Sicht auf die darunter liegenden Endothelzellen. Fortgeschrittene 

Veränderungen betreffen eine größere Zellzahl (meist 20-40). In einigen Bereichen 

67


fehlen die Endothelzellen oder sind stark degeneriert. Größere veränderte 

geographische Bereiche gehen mit dunstigen Trübungen der Descemetschen 

Membran und des tiefen Stromas einher (GWIN et al. 1983). 

Endothelzellen, welche den Läsionen angrenzen sind teilweise vergrößert und von 

veränderter Morphologie. Die restlichen, weiter von der Läsion entfernten 

Endothelzellen erscheinen unauffällig (GWIN et al.1983). 


Differentialdiagnostisch ist eine Endotheldystrophie im Frühstadium abzugrenzen 

(WHITLEY and GILGER 1999). 


Bisher wird die posteriore, polymorphe Dystrophie nur beim Amerikanischen Cocker 

Spaniel beschrieben (GWIN et al. 1983, WHITLEY u. VYGANATAS 2005). Nach 

Testkreuzungen zweier separater, betroffener Zuchtlinien vermuten GWIN et al. 

(1983) einen autosomal dominanten oder unvollständig dominanten Erbgang bei 

dieser Rasse. 

5.2. Erosio recidiva corneae 


Die Erosio recidiva corneae ist gekennzeichnet durch superfizielle Epitheldefekte der 

Kornea meist unbekannter Genese, verbunden mit einem unvollständig am darunter 

liegenden Stroma haftenden Hornhautepithel. Die Defekte persistieren und benötigen 

einen auffallend langen Zeitraum um abzuheilen und tendieren dazu zu rezidivieren 

(KIRSCHNER et al. 1986, 1989, MORGAN u. ABRAMS 1994, WHITLEY u. GILGER 

1999). Die Erosio recidiva corneae wird von einer Reihe verschiedener Autoren als 

eine Form der Korneadystrophie angesehen (DICE 1980a, CRISPIN u. BARNETT 

1983, COOLEY 1990, CRISIN 2005). Für die Erosio recidiva corneae existieren eine 

Reihe verschiedener Bezeichnungen, darunter indolentes Korneaulcus, Boxerulcus, 

68


rezidivierende Erosion, oberflächliche, chronisch ulzerierende Hornhautentzündung, 

primäre epitheliale/Basalmembran Erkrankung (EBMD = epithelial/basement 

membrane disease) und der spontane chronische Defekt des Korneaepithels 

(SCCED = spontaneous chronic corneal epithelial defects) (GELATT 1970, 

KIRSCHNER et al. 1986, 1989, BENTLEY et al. 2001, MURPHY et al. 2001). 


Die Pathogenese der Erosio recidiva corneae ist bisher nicht geklärt. Unklar ist, ob 

der Defekt, welcher die Haftungsstörung zwischen Epithel und Stroma bedingt, 

primär die Basalzellen des Epithels, die Basalmembran oder das darunter liegende 

Stroma betrifft (KIRSCHNER et al 1986, WOLFER u. GRAHN 1994, TURNER u. 

BLOGG 1997, BENTLEY et al. 2001). 

Eine mangelhafte Adhäsion zwischen dem einwandernden Korneaepithel und dem 

darunter liegenden Stroma wird von GELATT (1970) beschrieben. GELATT und 

SAMUELSON (1982) sehen Veränderungen der Basalmembran und einen Mangel 

an Hemidesmosomen als Ursache an. CRAMER (1991) findet eine Verdickung der 

Epithelschicht im Bereich des temporalen, ventralen Quadranten und vermutet eine 

Verlängerung der Diffusionstrecke und damit eine inadäquate Ernährung der 

betroffenen Hornhautareale. 

Die pathologischen Veränderungen bei der Erosio recidiva corneae betreffen das 

Epithel einschließlich seiner Basalmembran sowie das darunter liegende Stroma. 

Veränderungen des Epithels sind erosionsnah aber auch erosionsfern, in Form von 

Hyperplasien, Hypertrophien und fokalen Ablösungen zu finden (ROBERTS 1965, 

KIRSCHNER et al. 1986, 1989). Insbesondere die basalen Epithelzellen weisen 

intra- und extrazelluläre Ödeme und verschiedenen Stadien der Degeneration auf. 

Sie sind teilweise oder vollständig von der Basalmembran abgelöst (ROBERTS 

1965, GELATT u. SAMUELSON 1982, KIRSCHNER et al. 1986, 1989). BENTLEY et 

al. (2001) finden eine epitheliale Unreife. Der am Rande des Defektes überhängende 

Epithelsaum ist von der Basis bis zum Rand zunehmend desorganisierter. Der 

Übergang zum gesunden Gewebe ist fließend (GELATT u. SAMUELSON 1982, 

SCHERRER 1983). Die Hemidesmosomen erscheinen in allen von Epithel 

bedeckten Arealen normal (KIRSCHNER et al. 1989). GELATT und SAMUELSON 

(1982) beschreiben allerdings eine verminderte Anzahl dieser Hemidesmosomen. 

69


Verschiedene Befunde werden hinsichtlich der Basalmembran erhoben. Während 

einige Autoren eine zumindest größtenteils intakte Basalmembran beschreiben 

(KIRSCHNER et al. 1989), finden andere Ausdünnungen, Verdickungen, 

Aufspaltungen und auch Abschnitte in denen die Basalmembran völlig fehlt (GELATT 

u. SAMUELSON 1982, KIRSCHNER et al. 1989, BENTLEY et al. 2001). CRAMER 

(1991) findet eine nicht näher definierte, homogene Substanz zwischen Epithel und 

Stroma. Vereinzelte Entzündungszellen wie Lymphozyten, insbesondere 

Plasmazellen und neutrophile, teilweise auch eosinophile Granulozyten sind in das 

Epithel und das Stroma infiltriert (ROBERTS 1965, GELATT u. SAMUELSON 1982, 

SCHERRER 1983, BENTLEY et al. 2001). 

MURPHY et al. (2001) sehen eine Veränderung in der Innervation der Hornhaut. Sie 

stellen fest, dass um den überhängenden Epithelsaum herum eine desorganisierte, 

subepitheliale und epitheliale Zone mit Hyperinnervation vorliegt. Außerdem ist die 

Konzentration des Neurotransmitters Substanz P im losen Epithelsaum im 

Gegensatz zu gesundem Hornhautgewebe um das Dreifache erhöht. Das unterhalb 

der Erosion liegende Stroma weist Veränderungen auf. Insbesondere eine hyaline, 

azelluläre Zone aus Kollagenfibrillen ist hier zu finden (WOLFER u. GRAHN 1994, 

COOK u. WILCOCK 1995). Bei einem großen Teil der untersuchten Hornhäute ist 

insbesondere bei eher peripheren Läsionen und fortgeschrittenem Krankheitsverlauf 

eine oberflächliche Vaskularisation nachweisbar (GELATT u. SAMUELSON 1982, 

BENTLEY et al. 2001). 


Bei Hunden mit einer Erosio recidiva corneae zeigen sich klinisch milder 

Blepharospasmus, seröse bis muköse Epiphora, Nickhautvorfall, gelegentlich 

Photophobie und konjunktivale Hyperämie. In einigen Fällen entwickelt sich ein 

spastisches Entropium (GELATT u. SAMUELSON 1982, CHAVKIN et al. 1990, 

TURNER u. PHELAN 1996, TURNER u. BLOGG 1997). Die Schmerzhaftigkeit 

variiert und lässt mit der Chronizität der Erkrankung nach (WHITLEY u. GILGER 

1999). Gewöhnlich sind die Veränderungen unilateral, aber es können beide Augen, 

gelegentlich auch nacheinander, betroffen sein (WHITLEY u. GILGER 1999, 

CRISPIN 2005). 

70


Im Mittelpunkt der Diagnostik der Erosio recidiva corneae steht die Untersuchung mit 

Hilfe der Spaltlampe. Es zeigen sich ovale oder runde, oberflächliche 

Hornhautdefekte, welche oft zentral oder im temperoventralen Quadranten, aber 

auch in anderen Bereichen der Kornea zu finden sind. Diese Hornhautläsionen 

beschränken sich auf das Epithel und das oberflächliche Stroma (WOLFER u. 

GRAHN 1994). Die Grenzen dieser Hornhautläsionen sind gekennzeichnet durch 

einen grauen, verquollenen Rand mit losem und überhängendem Korneaepithel. Die 

Erosionen sind mit einem geringgradigen, epithelialen und stromalen Ödem 

verbunden (GELATT u. SAMUELSON 1982, CHAVKIN et al. 1990, TURNER u. 

PHELAN 1996, TURNER u. BLOGG 1997, MOORE 2003). Eine Neovaskularisation 

tritt typischerweise nicht oder nur in Form weniger, oberflächlicher Blutgefäße im 

vorderen Stroma auf (GELATT u. SAMUELSON 1982, KIRSCHNER et al. 1986). 

Wichtiger Bestandteil der ophthalmologischen Untersuchung ist außerdem der 

Fluoreszein-Test, bei dem sich die betroffenen Hornhautbereiche auch unterhalb des 

überhängenden Epithelsaums einfärben lassen (ROBERTS 1965, KRÄHENMANN 

1976, KIRSCHNER et al. 1989, MOORE 2003). 


Differentialdiagnostisch muss ausgeschlossen werden, dass für den nicht heilenden 

Hornhautdefekt auslösende Ursachen, wie eine vermindert Tränenproduktion, 

Liddefekte, Distichiasis, ektopische Zilien usw. verantwortlich sind (MOORE et al. 

2001). Verschiedene Autoren vermuten ein seniles, endokrines oder 

ernährungsbedingtes Problem als Auslöser chronischer Hornhauterosionen, welche 

sich klinisch in gleicher Weise präsentieren können (ROBERTS 1965, 

KRÄHENMANN 1976, SCHERRER 1983, BENTLEY et al. 2001). 


In der zugänglichen Literatur wird kein spezifischer Vererbungsmodus für die Erosio 

recidiva corneae angegeben. Zu den am häufigsten betroffenen Hunderassen gehört 

der Boxer (GELATT u. SAMUELSON 1982, RUBIN 1989, CHAVKIN et al. 1990, 

CRISPIN 2005). In der Tabelle XVIII im Anhang sind weitere Hunderassen 

aufgeführt, bei denen eine genetische Prädisposition vermutet wird. Das Alter der 

71


wegen einer Erosio recidiva corneae vorgestellten Hunde variiert stark. Die meisten 

der betroffenen Tiere weisen ein mittleres Alter zwischen sechs und acht Jahren auf. 

Andererseits können aber auch Tiere unter einem Jahr betroffen sein oder die 

Erkrankungen erstmalig im fortgeschrittenen Alter auftreten. (ROBERTS 1965, 

KRÄHENMANN 1976, KIRSCHNER et al. 1989, TURNER u. BLOGG 1997). Die 

Erosio recidiva corneae betrifft sowohl männliche als auch weibliche Individuen. Eine 

Geschlechtsprädisposition liegt unabhängig von der betroffenen Hunderasse nicht 

vor (GELATT u. SAMUELSON 1982, KIRSCHNER et al. 1989, COOK u. WILCOCK 

1995, MURPHY et al. 2001). 

5.3. Keratitis superficialis chronica 


Bei der Keratitis superficialis chronica (KSC) handelt es sich um eine bilaterale, 

chronische, progressive Entzündungsreaktion der Hornhaut, welche mit Ausbildung 

von Granulationsgewebe und sekundärer Pigmentierung einhergeht (SLATTER et al. 

1977, STEINFELD 1968, AÙSTAD u. ØEN 1978, FENECH et al. 1986). Bei einigen 

Hunden ist diese mit einem Plasmom vergesellschaftet (EICHENBAUM et al. 1986, 

CRISPIN 2005). Als synonyme Bezeichnungen für die KSC werden Überreiters 

Syndrom, Pannus, degenerativer Pannus, Pannus des Deutschen Schäferhundes 

oder Keratitis pannosa pigmentosa verwendet (SLATTER et al. 1977, BEDFORD u. 

LONGSTAFFE 1979, RAPP u. KÖLBL 1995, CRISPIN 2005). 


Die Ursache der KSC ist bis heute nicht restlos geklärt. CAMPBELL et al. (1975) 

weisen bei betroffenen Hunden eine stärkere zelluläre Hypersensitivität gegenüber 

Kornea- und Irisantigen nach als bei nicht betroffenen Hunden. Verschiedene 

Autoren stellen fest, dass die Lokalisation der Keratitis superficialis chronica 

insbesondere die Areale des Auges betrifft, welche eher intensiver Sonnenstrahlung 

ausgesetzt sind. Auch in großen Höhen scheint die Erkrankung eine höhere 

Prävalenz aufzuweisen. Daher wird ein Zusammenhang mit dem Einwirken von UV- 

72


Strahlung vermutet (SLATTER et al. 1977, PETERHANS 1978, TELLHELM et al. 

1982, CHAVKIN et al. 1994). Durch die UV- Strahlung sollen strukturelle oder 

antigene Veränderungen der Hornhaut (SLATTER et al. 1977), bzw. 

immunpathologische Vorgänge ausgelöst werden (PETERHANS 1978), welche dann 

eine immunologische, zellvermittelte Reaktion des Korneastromas zur Folge haben. 

EICHENBAUM et al. (1986) finden ebenfalls Hinweise für eine immun-vermittelte 

Erkrankung, die sich jedoch nicht gegen die Epithelzellen richtet. PETRICK und VAN 

RENSBURG (1989) sehen einen Zusammenhang zwischen dem Auftreten der KSC 

und einem dünneren Epithel, einer lockeren Struktur der Substanzia propria sowie 

eines deutlich geringeren Korneawiderstandes gegenüber Umwelteinflüssen beim 

Deutschen Schäferhund. Die Beteiligung verschiedener Infektionserreger wie 

Chlamydien, Rickettsien oder unterschiedlicher Viren wird von verschiedenen 

Autoren vermutet, kann aber bis heute nicht bewiesen werden. Auch würde eine 

solche Theorie die deutlichen Rasseprädispositionen nicht erklären (VOGT et al. 

1966, ÜBERREITER et al. 1971, PETERHANS 1978, BEDFORD u. LONGSTAFFE 

1979, RAPP u. KÖLBL 1995). 

Histologisch lassen sich im Anfangsstadium der Erkrankung zunächst leukozytäre 

Infiltrate in Kornea und Konjunktiva nachweisen, welche vorwiegend aus 

Lymphozyten und Plasmazellen bestehen. Außerdem kommt es zu einer 

Neovaskularisation der Kornea (ÜBERREITER 1959, 1961, STEINFELD 1968, 

PEIFFER et al. 1977, BEDFORD u. LONGSTAFFE 1979, TELLHELM et al. 1982, 

EICHENBAUM et al. 1986, STANLEY 1988). Im weiteren Verlauf der Erkrankung 

sind subepithelial auch einige Makrophagen, Melanozyten und polymorphkernige 

Zellen zu finden (BEDFORD u. LONGSTAFFE 1979, TELLHELM et al. 1982, 

EICHENBAUM et al. 1986). Im oberflächlichen Stroma sind wenige Keratozyten und 

viele, von ungeordneten Kollagenfibrillen umgebene Fibroblasten zu finden 

(STEINFELD 1968, RAPP u. KÖLBL 1995). Im weiteren Krankheitsverlauf kommt es 

schließlich zu einer starken Pigmentierung des Epithels und der darunter liegenden 

Parenchymschichten, wobei insbesondere das vordere Drittel des Stromas betroffen 

ist (ÜBERREITER 1959, 1961, BEDFORD u. LONGSTAFFE 1979). Im 

fortgeschrittenen Krankheitsverlauf zeigt das Epithel zunehmend 

Degenerationserscheinungen (ÜBERREITER 1961, VOIGT et al. 1966, 

EICHENBAUM et al. 1986) und im Stroma ist Narbengewebe zu finden (BEDFORD 

u. LONGSTAFFE 1979). 

73



Die KSC beginnt meist im ventralen, temporalen Quadranten mit der Ausbildung 

einer rötlichen Verfärbung der Kornea (ÜBERREITER 1959, 1961, ÜBERREITER et 

al. 1971, BEDFORD u. LONGSTAFFE 1979). An der betroffenen Stelle wird die 

Hornhaut undurchsichtig und uneben und es wächst dichtes, gut vaskularisiertes, 

leicht prominentes Granulationsgewebe in Richtung Hornhautmitte (SLATTER et al. 

1977, AÙSTAD u. ØEN 1978, TELLHELM et al. 1982, STANLEY 1988). Mit Hilfe der 

Spaltlampe lassen sich die einsprossenden, baumartig verzweigten Gefäße 

subepithelial lokalisieren. Zwischen ihnen befinden sich zelluläre Infiltrate, die als 

graue Trübungen sichtbar sind. Die Veränderungen der Hornhaut betreffen nur das 

Epithel und das vordere Stroma (ÜBERREITER 1961, VOIGT et al. 1966, 

STEINFELD 1968, CRISPIN 2005). Bei fortgeschrittenem Krankheitsverlauf kommt 

es zunehmend, insbesondere in naher Umgebung der Gefäße, zu einer 

Pigmenteinwanderung in die limbusnahe Konjunktiva und Kornea (VOIGT et al. 

1966, TELLHELM et al. 1982, STANLEY 1988). Nach STANLEY (1988) dominiert bei 

jüngeren Hunden eher die Vaskularisation und bei älteren eher die Pigmentierung. 

Der beschriebene Prozess setzt sich über die gesamte Hornhaut fort und führt 

zunehmend zur Visuseinschränkung und schließlich zur Erblindung der betroffenen 

Tiere (SLATTER et al. 1977, AÙSTAD u. ØEN 1978, STANLEY 1988). Die 

Konjunktiva ist häufig gerötet und kann insbesondere im Bereich der Membrana 

nictitans geschwollene Lymphfollikel und knotenförmige Infiltrate aufweisen 

(ÜBERREITER 1959, 1961, ÜBERREITER et al. 1971, STEINFELD 1968). Die 

Erkrankung kann mit einer Verdickung und Depigmentierung insbesondere am Rand 

des dritten Augenlides vergesellschaftet sein (EICHENBAUM et al. 1986, STANLEY 

1988, CRISPIN 2005). Eine Korrelation zwischen der Schwere der Depigmentierung, 

Plasmazellinfiltration am dritten Augenlid und der Ausdehnung der superficialen, 

stromalen Keratitis besteht nicht (STANLEY 1988). 

74



Differentialdiagnostisch sind Hornhautschädigungen, insbesondere im 

Zusammenhang mit einem trockenen Auge oder chronischen Traumata 

auszuschließen. Im fortgeschrittenen Stadium kann die KSC auch mit einer Keratitis 

punctata verwechselt werden (CLERC u. JEGOU 1996, STADES et al. 1998). 


Bei dieser Erkrankung sind der Deutsche Schäferhund und Schäferhundmischlinge 

deutlich überrepräsentiert und stellen mehr als 80 Prozent der erkrankten Patienten 

dar (VOIGT et al. 1966, STEINFELD 1968, SLATTER et al. 1977, AÙSTAD and ØEN 

1978, TELLHELM et al. 1982, PETRICK 1996, BARNETT et al. 2002). Beim 

Deutschen Schäferhund wird ein autosomal rezessiver Erbgang vermutet, der sich 

durch eine unvollständige Penetranz und Expression auszeichnet (RUBIN 1989). 

BRANDSCH und NICODEM (1982) beschreiben eine autosomal rezessive 

Vererbung der KSC beim Dackel. In Tabelle XIX im Anhang sind die Hunderassen 

aufgeführt, bei denen von einer Prädisposition für die Entwicklung einer KSC 

ausgegangen wird. Dabei werden der Belgische Schäferhund und der Belgische 

Tervueren besonders häufig genannt. 

Das Erkrankungsalter in dem die KSC erstmals auftritt, ist sehr variabel und variiert 

auch zwischen den verschiedenen Hunderassen. Es erkranken Tiere im Alter 

zwischen neun Monaten und 13 Jahren, im Mittel zwischen drei bis vier und sechs 

bzw. acht Jahren (SLATTER et al. 1977, PEIFFER et al. 1977, TELLHELM et al. 

1982, STANLEY 1988, CHAVKIN et al. 1993, 1994). Dackel erkranken 

typischerweise im Alter zwischen zwei und vier Jahren (BRANDSCH u. NICODEM 

1982). Beim Belgischen Schäferhund und Belgischen Tervuren tritt die Erkrankung in 

der Regel im Alter zwischen zwei und fünf Jahren auf. Beim Deutschen Schäferhund 

beginnt die KSC in der Regel zwischen ein und sechs Jahren und beim Greyhound 

entwickelt sie sich meist vor beendetem zweiten Lebensjahr, selten später 

(CHAVKIN et al 1994, WHITLEY u. GILGER 1999). 

Eine Geschlechtsprädisposition wird von zahlreichen Autoren ausgeschlossen 

(SLATTER et al.1977, PEIFFER et al. 1977, BEDFORD u. LONGSTAFFE 1979). 

CHAVKIN et al. (1993, 1994) stellen dagegen fest, dass kastrierte Hündinnen sowie 

75


Rüden (kastriert und unkastriert) häufiger betroffen sind als unkastrierte Hündinnen. 

Hunde, welche in größeren Höhenlagen leben, sind öfter betroffen als solche in 

niederen Höhenlagen (SLATTER et al. 1977, CHAVKIN et al. 1993, 1994). 

5.4. Keratitis punctata 


Die Keratitis punctata beschreibt eine bilaterale, entzündliche Veränderung der 

Hornhaut mit Auftreten multipler Hornhautulzera (CLERC u. JEGOU 1996, WALDE et 

al. 1997, STADES et al 1998). Synonym wird häufig die Bezeichnung Dackel- 

Keratitis verwendet (WALDE et al. 1997). 


Die Pathogenese dieser Erkrankung ist nicht vollständig geklärt. Es wird eine immunvermittelte 

Erkrankung vermutet, eventuell eine Autoimmunerkrankung (CLERC u. 

JEGOU 1996, WALDE et al. 1997). CLERC und JEGOU (1996) stellen fest, dass die 

Keratitis punctata häufig mit Allergien oder Autoimmunerkrankungen 

vergesellschaftet ist. Ebenso wird ein Einfluss von UV-Strahlung vermutet. Die 

Keratitis punctata hat eine starke Ähnlichkeit mit der Herpes-Keratitis des Menschen. 

Jedoch kann bisher ein Zusammenhang mit dem caninen Herpesvirus nicht 

nachgewiesen werden (WALDE et al. 1997, STADES et al. 1998). 

Im frühen Stadium der Keratitis punctata lassen sich in der Hornhaut histologisch 

Lymphozyten und Plasmazellen nachweisen. Außerdem zeigt sich eine stromale 

Neovaskularisation. Die Basalzellen des Hornhautepithels erscheinen irregulär 

verändert (CLERC u. JEGOU 1996). Die Konjunktiva und das dritte Augenlid können 

ebenfalls entzündlich verändert sein (CLERC u. JEGOU 1996). 


Klinisch zeigen die betroffenen Hunde in der akuten Phase der Keratitis punctata 

eine deutliche Schmerzhaftigkeit des Auges mit Epiphora und Blepharospasmus. Bei 

76


der Untersuchung der Hornhaut mit Hilfe der Spaltlampe präsentiert sich eine 

bilaterale, superfizielle Keratitis. Außerdem fallen ein Korneaödem und 

oberflächliche, unregelmäßige, graue Hornhauttrübungen auf, welche sich mit 

Fluoreszein anfärben lassen (CLERC u. JEGOU 1996, WALDE et al. 1997, STADES 

et al 1998, BARNETT et al. 2002). Oft kommt es zu einer subepithelialen 

Ausdehnung der zunächst oberflächlichen Ulzera in die Tiefe des Stromas bis hin zur 

Descemetschen Membran (CLERC u. JEGOU 1996). Die Ulzerationen epithelisieren 

in der Regel sehr rasch und bilden dann Facetten (WALDE et al. 1997). Durch 

Konfluenz der Epitheldefekte entstehen astförmig verzweigte feine Ulzera oder 

größere Geschwüre (WALDE et al. 1997, STADES et al 1998). 

Die Keratitis punctata tritt in der Regel schubweise auf. Nur gelegentlich kommt es 

zur spontanen Abheilung. Mit jedem neuen Krankheitsschub kommt es zu einer 

verstärkten Vaskularisation, zellulären Infiltration, Vernarbung und schließlich auch 

Pigmentierung der Hornhaut, was in einer Erblindung des Hundes resultieren kann 

(CLERC u. JEGOU 1996, WALDE et al. 1997). Die Keratitis punctata ist oft mit einer 

Keratoconjunktivitis sicca assoziiert (CLERC u. JEGOU 1996, WALDE et al. 1997). 


Differentialdiagnostisch sind Hornhautulzerationen anderer Ursachen, insbesondere 

im Zusammenhang mit einem trockenen Auge oder chronischen Traumata 

auszuschließen. Im fortgeschrittenen Stadium kann die Keratitis punctata auch mit 

einer Keratitis superficialis chronica verwechselt werden (CLERC u. JEGOU 1996, 

STADES et al. 1998). 


Ein gesicherter Vererbungsmodus der Keratitis punctata, konnte bisher nicht 

nachgewiesen werden. Eine erhöhte Rasseinzidenz liegt für (Langhaar-)Dackel vor 

(CLERC u. JEGOU 1996, ACVO 1999, BARNETT et al. 2002). STADES et al. (1998) 

sehen vor allem den roten Farbschlag des Langhaardackels von der Keratitis 

punctata betroffen. Bei erstmaligem Auftreten der Keratitis punctata sind die 

betroffenen Hunde in der Regel zwischen ein und zwei Jahre alt. Eine 

Geschlechtsprädisposition kann nicht festgestellt werden (CLERC u. JEGOU 1996). 

77


6. Erbliche Erkrankungen der vordere Uvea 

6.1. Membrana pupillaris persistens 


Bei der Membrana pupillaris persistens (MPP) handelt es sich um Reste der Tunica 

vasculosa lentis (BISTNER et al. 1971, SCHÄFFER 1992). PEIFFER et al. (1999) 

verwenden synonym den Begriff einer dysplastischen Membrana pupillaris. Die 

Membrana pupillaris persistens wird nicht selten von weiteren okulären 

Missbildungen begleitet, wie zum Beispiel von Katarakten, Kolobomen oder einer 

Mikrokornea (BARNETT u. KNIGHT 1969, ARNBJERG 1980, STRANDE et al. 

1988). 


Die persistierende Pupillarmembran wird weitestgehend auf eine genetisch bedingte 

Entwicklungsstörung zurückgeführt (ARNBJERG 1980), welche zu einer 

unvollständigen Resorption des embryonalen, vaskulären und mesodermalen 

Gewebes führt (COLLINS u. MOORE 1999). 

Während der fetalen Entwicklung wird die primitive, vordere Augenkammer teilweise 

von der Membrana pupillaris ausgefüllt. Die Gefäße dieser Membran bilden den 

zentralen Teil der Tunica vasculosa lentis anterior und werden wie die der 

angrenzenden Tunica vasculosa lentis posterior durch die A. hyaloidea gespeist. Ihre 

Aufgabe ist es, die Linse und den vorderen Augenabschnitt während der besonders 

schnell verlaufenden Entwicklungsphasen zu versorgen (CRISPIN et al. 1995, COOK 

1999). Sobald der Ziliarkörper in der Lage ist aktiv Kammerwasser zu produzieren, 

wird das beschriebene Gefäßsystem nicht länger benötigt und beginnt sich 

zurückzubilden. Diese Rückbildung beginnt etwa in der sechsten Woche der 

Augenentwicklung, was etwa dem 45. Tag der Trächtigkeit entspricht und ist in der 

Regel zehn bis 21 Tage (ROBERTS u. BISTNER 1968, COOK 1999) nach der 

Geburt abgeschlossen. 

Die Membrana pupillaris persistens besteht aus meist obliterierten, kleinkalibrigen 

Gefäßsträngen, welche von mesodermalem Gewebe umscheidet sind (SCHÄFFER 

78


1992). Diese Gefäßstränge sind in der Regel leer, können bei besonders massiver 

Ausbildung jedoch auch Erythrozyten enthalten (PEIFFER et al. 1999). Berühren die 

Gewebestränge die Hornhaut, sind histologisch Defekte des Endothels und der 

Descemetschen Membran identifizierbar (ROBERTS u. BISTNER 1968, SWANSON 

et al. 2001). Bei stärkerer Beteiligung der Kornea kommt es auch in den tiefen 

Schichten des Stromas zu Veränderungen. Diffuse Trübungen der Kornea können 

gewöhnlich als persistierendes Korneaödem charakterisiert werden (BISTNER et al. 

1971). Durch Kontakt der persistierenden Pupillarmembran mit der Linse kommt es 

dort zu Trübungen. Diese sind auf fibroblastenartige Zellen auf der vorderen 

Linsenkapsel bzw. eine dichte fibröse Membran zurückzuführen. Der darunter 

liegende Linsenkortex weist zahlreiche Bereiche auf, in welchen die Linsenfasern 

auseinanderweichen (BISTNER et al. 1971). 


Eine MPP ist oft ein Zufallsbefund der ophthalmologischen Untersuchung. Seltener 

werden die betroffenen Hunde auf Grund von Trübungen der Linse oder Kornea 

vorgestellt (STRANDE et al. 1988, BARNETT et al. 2002). Eine Untersuchung auf 

das Vorhandensein einer Membrana pupillaris persistens kann aufgrund der 

variablen Rückbildung der Gewebereste der Membrana pupillaris erst in einem Alter 

von zwei oder besser drei Monaten durchgeführt werden (BARNETT u. KNIGHT 

1969). Einige Autoren sehen die Rückbildung der Gewebestränge erst im Alter von 

vier Monaten abgeschlossen (ROBERTS u. BISTNER 1968, BISTNER et al. 1971). 

Die an der Collarette oder dem Circus iridis minor der Iris entspringenden 

Gewebestränge treten uni- oder bilateral und in verschiedenem Umfang auf. Sie sind 

in der Regel nicht symmetrisch (BARNETT u. KNIGHT 1969, CRISPIN et al. 1995). 

Die MPP kann in geringster Ausprägung als eine Verdickung der Gefäße im Bereich 

der Iriscollarette und als Vorsprünge der Irisvorderfläche auftreten (ROBERTS u. 

BISTNER 1968). Bei geringer Ausprägung der Membrana pupillaris persistens sind 

Gewebestränge unterschiedlicher Länge sichtbar, welche der Iris eng anliegen und 

teilweise eine typische Y- oder auch Sternform bilden (BARNETT u. KNIGHT 1969, 

BARNETT et al. 2002). Die Gewebestränge weisen in der Regel die Farbe der Iris 

auf (MAROLT et al. 1973), können aber gelegentlich auch unpigmentiert sein 

(BISTNER et al. 1971, ARNBJERG 1980). Die MPP kann in Form so genannter 

79


Irisspangen die Pupille brückenartig überspannen oder als freies Ende in die vordere 

Augenkammer ragen (BISTNER et al. 1971). Veränderungen der Irisoberfläche 

lassen sich am besten in Miosis feststellen, während Irisstränge, welche die Pupille 

überspannen am besten in Mydriasis zu erkennen sind (ROBERTS u. BISTNER 

1968, BISTNER et al. 1971). Kommt es zur Anheftung der Gewebestränge an das 

Hornhautendothel (Membrana pupillaris persistens corneae adhearens) sowie die 

Linsenvorderkapsel, treten an den Insertionsstellen fokale Trübungen 

unterschiedlichen Ausmaßes auf (BISTNER et al. 1971, ARNBJERG 1980, 

STRANDE et al. 1988, BARNETT et al. 2002). Es besteht kein Zusammenhang 

zwischen der Größe der MPP und dem Grad der Hornhautschädigung (BISTNER et 

al. 1971, BARNETT u. KNIGHT 1969). Bei massiven Trübungen der Hornhaut oder 

der Linse können unterschiedlich starke Seheinschränkungen des Tieres auftreten 

(COLLINS u. MOORE 1999). Kleine Flecken isolierten Pigments können an der 

vorderen Linsenkapsel gefunden werden und werden als MPP Residuen bezeichnet 

(BISTNER et al. 1971). 


Differentialdiagnostisch sind entzündungs- oder traumatisch bedingte 

Veränderungen der Iris bzw. des vorderen Augenabschnittes (vordere und hintere 

Synechien) und eine Irisatrophie abzugrenzen (ARNBJERG 1980, GRAHN u. 

CULLEN 2004). ARNBJERG (1980) sieht die MPP als Indikator für spätere 

Augenerkrankungen an, da sie häufig mit anderen Entwicklungsstörungen des Auges 

zusammen auftritt. Auch eine lokale Zirkulationsstörung im Auge oder in seiner 

Umgebung zum Zeitpunkt der Atrophie der Tunica vasculosa lentis kann ursächlich 

beteiligt sein (ARNBJERG 1980). 


Die bezüglich der MPP am besten untersuchte Hunderasse ist der Basenji. Beim 

Basenji erscheint die Rückbildung der MPP deutlich langsamer zu verlaufen als bei 

anderen Hunderassen und kann sechs bis acht Monate in Anspruch nehmen 

(BISTNER et al. 1971, BARNETT u. KNIGHT 1969). BARNETT und KNIGHT (1969) 

finden die MPP bei ihrer Untersuchung der britischen Basenji Population häufig mit 

80


kolobomatösen und anderen kongenitalen Erkrankungen kombiniert. Auch 

Veränderungen des Kammerwinkels treten bei dieser Rasse zusammen mit einer 

MPP auf (BISTNER et al. 1971). Während ROBERTS und BISTNER (1968) sowie 

BISTNER et al. (1971) von einer autosomalen Vererbung mit variabler Expression 

bzw. unvollständiger Penetranz ausgehen, geben BARNETT und KNIGHT (1969) 

einen autosomal dominanten Vererbungsmodus für die MPP beim Basenji an. Laut 

STADES et al. (1998) wird die MPP sowohl beim Basenji als auch beim Petit Basset 

Griffon Vendeen autosomal rezessiv ererbt. Beim Welsh Corgi geht RUBIN (1989) 

von einer autosomal rezessiven Vererbung der MPP aus, die sich durch eine 

unvollständige Penetranz auszeichnet. KETTERITZSCH et al. (2004) finden beim 

Tibet Terrier eine Prädisposition männlicher Tiere. Andere Autoren erwähnen keine 

Geschlechtsprädisposition. In der Tabelle XX im Anhang sind die Hunderassen 

aufgeführt, für die eine Prädisposition für das Auftreten einer MPP beschrieben wird. 

Besonders häufig wird der Englische Cocker Spaniel erwähnt. 

6.2. Uvealzysten 


Bei einer Uvealzyste handelt es sich um einen flüssigkeitsgefüllten Hohlraum, 

welcher von den Zellen des hinteren Pigmentepithels der Iris (auch als Iriszyste 

bezeichnet) und/oder des Ziliarkörpers ausgeht (GELATT 1972b, BEDFORD 1980c). 


Die pigmentierten Zysten entspringen dem Pigmentepithel, welches die Rückseite 

von Iris und Ziliarkörper bedeckt (CARTER u. MAUSOLF 1970, GELATT 1972b, 

BEDFORD 1980c, DEEHR u. DUBIELZIG 1998, SPIESS et al 1998). Dieses Epithel 

entwickelt sich embryologisch aus zwei neuroektodermalen Schichten. Eine 

unvollständige Vereinigung dieser und eine Akkumulation von Flüssigkeit zwischen 

diesen Schichten können die Entstehung von Zysten bedingen (CARTER u. 

MAUSOLF 1970). Die Zysten können sich abschnüren oder ihre Verbindung zum 

81


Ursprungsgewebe beibehalten (GELATT 1972b, BEDFORD 1980c, SPIESS et al. 

1998). 


Die Iris- und Uvealzysten sind meist dunkel pigmentierte, seltener farblose, 

ballonartige Bläschen, welche im Inneren mit Flüssigkeit gefüllt sind. Uvealzysten 

treten uni- oder bilateral auf (CORCORAN u. KOCH 1993, SPIESS et al.1998). 

Mit Hilfe der Transillumination lassen sich diese Zysten durchleuchten und damit von 

soliden Neoplasien abgrenzen (GELATT 1972b, BEDFORD 1980c, SPIESS et al. 

1998, STADES et al. 1998). Uvealzysten können am Ort ihrer Entstehung, also an 

Iris oder Ziliarkörper haften und sind dann oft nur in Mydriasis und/oder mit Hilfe der 

Goniosokopie sichtbar. Lösen sie sich, flotieren sie frei in der vorderen 

Augenkammer (GELATT 1972b, BEDFORD 1980c, SPIESS et al. 1998). 

Gelegentlich haften sie am Hornhautendothel, ohne dort einen Schaden zu 

verursachen. Sind die Gebilde zu groß, um durch die Pupille zu gelangen, verbleiben 

sie in der hinteren Augenkammer. Das Ausmaß kann von einzelnen großen bis zu 

zahlreichen, kleinen Zysten variieren. Selten führt eine große Anzahl von Zysten zu 

einer Beeinträchtigung des Sehvermögens (PEIFFER u. GELATT 1976, BEDFORD 

1980c, CORCORAN u. KOCH 1993, STADES et al 1998, COLLINS u. MOORE 

1999, CRISPIN 2005). Kollabierte Iriszysten erscheinen als Pigmentflecken auf dem 

Hornhautendothel (SLATTER 2001, CRISPIN 2005). Durch die Anwesenheit 

zahlreicher Zysten kann die Iriswurzel nach vorn verdrängt werden. Ein sekundäres 

Engwinkelglaukom kann die Folge sein (DEEHR u. DUBIELZIG 1997, KLAUSS et al. 

2000, SLATTER 2001). PEIFFER und GELATT (1976) vermuten einen 

Zusammenhang zwischen Uvealzysten und der Entstehung einer Katarakt. 


Differentialdiagnostisch müssen pigmentierte Neoplasien, insbesondere uveale 

Melanome und Naevus ausgeschlossen werden (GELATT 1972b, PEIFFER u. 

GELATT 1976, STADES et al. 1998, SLATTER 2001). Außerdem sind zystische 

Veränderungen infolge einer Entzündung oder Degeneration des Irisepithels 

abzugrenzen (BEDFORD 1980c). 

82



Bei Deutschen Doggen (Ziliarkörperzysten) und Golden Retrievern (Iriszysten) wird 

eine rezessive Vererbung der Uvealzysten angenommen (SLATTER 2001). Bei 

beiden Hunderassen werden Uvealzysten mit der Entstehung eines Glaukoms in 

Verbindung gebracht (DEEHR u. DUBIELZIG 1998, SPIESS et al. 1998). Andere 

Autoren beschreiben für den Golden Retriever eine Prädisposition (DEEHR u. 

DUBIELZIG 1998, SPIESS et al. 1998, WHITLEY u. VYGANTAS 2005). Auch der 

Boston Terrier zählt zu den prädisponierten Hunderassen. Diese und weitere 

Hunderassen sind im Anhang in der Tabelle XXI dargestellt. 

6.3. Pigmentuveitis 


Die Pigmentuveitis beschreibt ein Krankheitsbild, welches durch eine primäre, 

chronische Uveitis und eine Dispersion von Pigment in der vorderen Augenkammer 

gekennzeichnet ist (ACVO 1999, COLLINS u. MOORE 1999, SAPIENZA et al. 2000). 


Die Pigmentuveitis ist nicht mit anderen okulären oder systemischen Erkrankungen 

assoziiert (ACVO 1999, SAPIENZA et al. 2000). SAPIENZA et al. (2000) gehen von 

einem engen Zusammenhang zwischen einer Pigmentuveitis und der Ausbildung von 

Uvealzysten aus. Ob die Uvealzysten Ursache oder Folge der Uveitis sind, ist jedoch 

unklar. Die Ätiologie dieser Erkrankung ist bisher nicht bekannt. Eine immunvermittelte 

Erkrankung wird vermutet (SAPIENZA 1998). 

Die histopathologische Untersuchung betroffener Augen zeigt in fast allen Fällen 

dünnwandige, iridoziliare, epitheliale Zysten. In der vorderen Uvea liegt eine milde, 

lymphozytäre Uveitis vor (SAPIENZA et al. 2000). 

83



Die ersten, klinischen Anzeichen einer Pigmentuveitis treten in Form von diffusen 

bzw. radiären Pigmentablagerungen auf der vorderen Linsenkapsel auf. Auch 

Uvealzysten treten häufig auf (COLLINS u. MOORE 1999, SAPEINZA et al. 2000). 

Klinisch fällt bei der Pigmentuveitis außerdem eine dunklere, verdickte Iris auf. 

Pigmentablagerungen sind außerdem auf der vorderen Linsenkapsel und am 

Korneaendothel zu finden. Die Pigmentuveitis tritt zunächst unilateral auf. In der 

Regel entwickelt jedoch auch das Partnerauge eine Pigmentuveitis (COLLINS u. 

MOORE 1999, SAPIENZA et al. 2000). Mit Hilfe der Spaltlampe lassen sich 

Pigmentzellen, Kammerwasserflare und Fibrin in der vorderen Augenkammer 

nachweisen. Im fortgeschrittenen Krankheitsverlauf treten vordere und hintere 

Synechien auf (SAPIENZA et al. 2000). Ein Großteil der betroffenen Augen (46 %) 

entwickelt in Folge der Pigmentuveitis ein Glaukom. Dieses ist Folge eines 

mechanischen Verschlusses des Kammerwinkels durch die Uvealzysten, durch das 

verstreute Pigment oder die entzündungsbedingten Veränderungen. Das 

Sekundärglaukom führt zur Erblindung der betroffenen Hunde (DEEHR u. 

DUBIELZIG 1998, SAPIENZA et al. 2000). Seltener tritt eine Katarakt auf (COLLINS 

u. MOORE 1999, SAPIENZA et al. 2000). Fundopathien treten im Zusammenhang 

mit einer Pigmentuveitis eher selten auf (SAPIENZA et al. 2000). 


Differentialdiagnostisch sind alle anderen möglichen Ursachen einer Uveitis 

auszuschließen (COLLINS u. MOORE 1999). 


Bisher wird diese Erkrankung nur beim Golden Retriever beschrieben (SAPIENZA et 

al. 2000). Es werden keine Angaben zur Vererbung gemacht, für die betroffenen 

Hunde liegt eine familiäre Häufung vor. Die Tiere erkranken gewöhnlich im Alter 

zwischen fünf und zehn Jahren (SAPIENZA et al. 2000). 

84


6.4. Uveodermatologisches Syndrom 


Das uveodermatologische Syndrom beschreibt eine immunbedingte Erkrankung, 

welche mit einer schweren Uveitis einhergeht. Weitere Symptome sind eine 

Depigmentierung der Haut (Vitiligo) und Haare (Poliosis). Synonym wird diese 

Erkrankung aufgrund ihrer Ähnlichkeit zur gleichnamigen Erkrankung beim 

Menschen auch als Vogt-Koyanagi-Harada (VKH)-Syndrom bezeichnet 

(ROMATOWSKI 1985, BARROS et al. 1991, HERRERA u. DUCHENE 1998, 

YAMAKI et al. 2005). 


Das uveodermatologische Syndrom ist eine Autoimmunerkrankung und richtet sich 

gegen melaninhaltige Körperzellen (KERN et al. 1985). Sie tritt in einigen Regionen 

mit saisonaler Inzidens auf (z.B. Südkalifornien – Februar bis Mai) (SLATTER 2001). 

MURPHY et al. (1991) weisen anti-retinale Autoantikörper im Serum betroffener 

Hunde nach. Sie führen dies auf eine Immunreaktion nach Zusammenbruch der Blut- 

Retina-Schranke zurück. Dennoch ist ein näherer Zusammenhang ungeklärt. 

Histologisch zeigt sich, dass der Uvealtrakt betroffener Hunde diffus mit 

Lymphozyten, Plasmazellen, epitheloiden und pigment-beladenen Zellen infiltriert ist. 

Es lässt sich eine granulomatöse Uveitis nachweisen. Außerdem zeigen sich fokale 

bis diffuse Ablösungen der Netzhaut, eine Schädigung des retinalen Pigmentepithels 

sowie subretinale Neovaskularisation und choroidale Narben (BUSSANICH et al. 

1982, KERN et al. 1985). Im Zusammenhang mit einer Uveitis anterior lassen sich in 

der vorderen Augenkammer Lymphozyten, neutrophile Granulozyten und 

proteinreiche Zelltrümmer nachweisen. Elektronenmikroskopisch fallen zahlreiche 

Makrophagen auf, welche Melanosomen enthalten (KERN et al.1985, LINDLEY et al. 

1990, HERRERA u. DUCHENE 1998). 

Die Depigmentierung von Haar und Haut folgt in der Regel den okulären 

Veränderungen. In den basalen Lagen der Epidermis sind Akanthosen, 

Dyskeratosen, Hyperkeratosen und interzelluläre Ödeme nachweisbar. Eine 

Infiltration mit Mastzellen, aber auch neutrophilen Granulozyten, Plasmazellen, 

85


Makrophagen und eosinophilen Granulozyten liegt ebenfalls vor (CAMPBELL et al. 

1986, MURPHY et al. 1991). Selten tritt eine Alopezie auf (BUSSANICH et al. 1982, 

KERN et al. 1985). 


Eine moderate bis schwere Uveitis anterior und/oder posterior zählt in der Regel zu 

den ersten, klinischen Zeichen des uveodermatologischen Syndroms (BARROS et al. 

1991, LAUS et al. 2004). Die Uveitis äußert sich durch variable, ödembedingte 

Eintrübungen der Hornhaut und eine Kongestion konjunktivaler und episkleraler 

Gefäße. Korneapräzipitate und Kammerwasserflare lassen sich ebenfalls mit Hilfe 

der Spaltlampe diagnostizieren (CAMPBELL et. al. 1986, LINDLEY et al. 1990, 

BARROS et al. 1991). Der intraokuläre Druck ist reduziert (CAMPBELL et al. 1986). 

Die Pupille ist miotisch. Seltener tritt ein Hyphaema auf (BARROS et al. 1991). In 

Folge der chronischen Uveitis können Synechien und Katarakte entstehen (KERN et 

al. 1985, ROMATOWSKI 1985, MORGAN 1989, BARROS et al. 1991, LAUS et al. 

2004). Im fortschreitenden Krankheitsverlauf kommt es zunehmend zu einer 

Depigmentierung der Iris, aber auch der Retina (BARROS et al. 1991, HERRERA u. 

DUCHENE 1998). Zu den häufigen Komplikationen dieser Erkrankung gehören die 

Netzhautablösung und das Glaukom, welche eine Erblindung des Hundes zur Folge 

haben (KERN et al. 1985, ROMATOWSKI 1985, LINDLEY et al. 1990, BARROS et 

al. 1991). Gelegentlich kommt eine seröse oder bullöse Netzhautablösung auch ohne 

Anzeichen einer Uveitis anterior vor (KERN et al. 1985, MORGAN 1989, HERRERA 

u. DUCHENE 1998). 

Neben den okulären Veränderungen fällt eine Depigmentierung der Haut an den 

mukokutanen Übergängen insbesondere im Kopfbereich, an den Augenlidern aber 

auch im Bereich des Skrotums auf. Außerdem kommt es zu einer Depigmentierung 

des Fells (KERN 1985, COTRELL u. BARNETT 1987, BARROS et al. 1991, 

SLATTER 2001). In Einzelfällen wird auch von neurologischen Veränderungen 

berichtet (COTRELL u. BARNETT 1987, LINDLEY et al. 1990). 

86



Differentialdiagnostisch sind andere Ursachen einer Uveitis auszuschließen (KERN 

et al.1985, MORGAN 1989, MURPHY et al. 1991). Auch Traumata, Intoxikationen 

und Neoplasien sind differentialdiagnostisch zu berücksichtigen (MURPHY et al. 

1991). Außerdem ist ein systemischer Lupus erythematosus ebenso auszuschließen 

wie andere immun-vermittelte okulodermale Syndrome, welche von einer 

superfiziellen Staphylokokken-Pyodermie begleitet werden (CAMPBELL et al. 1986). 


Ein spezifischer Vererbungsmodus wird bisher in der zugänglichen Literatur nicht 

beschrieben. Eine Prädisposition wird besonders für den Akita Inu, den Samoyeden 

und den Sibirischen Husky beschrieben. Aber auch andere Hunderassen werden in 

der Literatur genannt (Tab. XXII im Anhang). Das uveodermatologische Syndrom tritt 

bei Hunden am häufigsten im Alter zwischen sieben bis 72 Monaten auf (BARROS et 

al. 1991). Während einige Autoren nicht von einer Geschlechtsprädisposition 

ausgehen (MORGAN 1989, HERRERA u. DUCHENE 1998), sehen andere ein 

erhöhtes Risiko der Erkrankung bei männlichen Tieren (KERN et al. 1985, BARROS 

et al. 1991). 

6.5. Iriskolobom 


Das Iriskolobom wird durch das Fehlen eines Teils der Iris definiert (KRAWITZ 1964, 

CRISPIN 2002b). 


Die Entstehung eines Iriskoloboms beruht auf einem unvollständigen Schluss der 

embryonalen Spalte (STARTUP 1966, CRISPIN 2002b). 

87



Klinisch fällt eine Lücke im Irisgewebe auf, welche verschiedenste Formen der 

Pupille (Dyskorie) bedingen kann (WILKIE 1992). Ein Iriskolobom kann uni- oder 

bilateral auftreten (KRAWITZ 1964, STARTUP 1966). Das typische Iriskolobom ist 

gekennzeichnet durch eine Gewebelücke in sechs Uhr-Position. Bei jeder anderen 

Position spricht man von einem atypischen Iriskolobom (CRISPIN 2002b). Die 

atypischen Iriskolobome liegen oft im ventralen bzw. ventromedialen Quadranten der 

Iris und können auch den Iridokornealwinkel betreffen (GELATT 1973, CRISPIN 

2002b, MARTIN 2005). Seltener treten bei intaktem Irisrand so genannte „Löcher“ in 

der Iris auf (STARTUP 1966). Ein Iriskolobom kann mit verschiedenen, okulären 

Defekten verbunden sein (GELATT 1973, WILKIE 1992, MARTIN 2005). 


Aufgrund der Lücken in der Iris ist eine Irisatrophie differentialdiagnostisch 

abzugrenzen (COLLINS u. MOORE 1999). 


Zur Vererbung des Iriskoloboms liegen in der zugänglichen Literatur keine Angaben 

vor. Der Australische Schäferhund wird für das Auftreten eines Iriskoloboms als 

prädisponiert beschrieben (ACVO 1999). Die Iriskolobome sind bei dieser 

Hunderasse oft mit einer Mikrophthalmie vergesellschaftet (GELATT 1973). Eine 

Prädisposition wird außerdem beim Rottweiler vermutet (SLATTER 2001). 

88


7. Erbliche Glaukomformen 

7.1. Primärglaukom 


Als Glaukom bezeichnet man einen Krankheitskomplex verschiedener Ätiologie, 

welcher durch einen Anstieg des intraokulären Druckes (IOD) gekennzeichnet ist und 

zu einer Zerstörung der okulären Strukturen und Funktionen führt (MAGRANE 

1957a, BEDFORD 1980b, BOEVÉ u. STADES 1985, GAARDER 2000). In 

Anlehnung an die Humanophthalmologie definieren GELATT und BROOKS (1999) 

das Glaukom als gemeinsames, finales Ergebnis einer Reihe von Erkrankungen, 

welche zu einer abnehmender Sensitivität und Funktion der retinalen Ganglienzellen 

bis hin zu deren Absterben führt und außerdem mit einem Axonverlust des 

Sehnervens und einer zusätzlichen Exkavation des Sehnervenkopfes einhergehen. 

Folge ist zunächst eine Reduktion des Gesichtsfeldes und schließlich die Erblindung 

des Auges. Das Glaukom zählt zu den neurodegenerativen Erkrankungen. Die 

meisten dieser Erkrankungen beim Hund sind im mittleren oder fortgeschrittenen 

Stadium mit einem Anstieg des IOD assoziiert. In älterer Literatur wird synonym der 

Begriff „grüner Star“ verwendet (WALDE 1982a, 1984, BOEVÉ u. STADES 1985). 

Das Primärglaukom lässt sich nicht auf eine zugrunde liegende Augenerkrankung 

zurückführen (MARTIN u. WYMAN 1978, HEIJN 1992, RENWICK 2002). 


Das Primärglaukom ist grundsätzlich mit einer Abflussstörung des Kammerwassers 

verbunden (MARTIN u. WYMAN 1978, BEDFORD 1980a, BOEVÈ u. STADES 

1985). Es zeichnet sich durch erblich bedingte, besondere anatomische oder 

physiologische Eigenschaften des Kammerwinkels und/oder des Trabekelnetzwerkes 

aus. Je nach Beschaffenheit des iridokornealen Winkels werden ein Offen- und ein 

Engwinkelglaukom unterschieden (BEDFORD 1980b, DICE 1980b, CRISPIN et 

al.1995, GAARDER 2000). 

Bei einem Offenwinkelglaukom können keine sichtbaren Veränderungen des 

Iridokornealwinkels nachgewiesen werden (PEIFFER u. GELATT 1980). Lediglich im 

89


fortgeschrittenen Krankheitsverlauf kommt es durch eine Vorverlagerung der Linse 

zunehmend zu einer Verengung bis hin zum kompletten Verschluss des 

Kammerwinkels (MAGRANE 1957b, BEDFORD 1973, 1975b, EKESTEN et al. 

1997). Beim Offenwinkelglaukom des Beagles finden BROOKS et al. (1989) bereits 

vor einem nachweisbaren Druckanstieg ultrastrukturell verändertes Kapillarendothel 

im Bereich des Sehnervens. Unklar ist, ob dies die Folge einer veränderten 

Mikrozirkulation oder deren Ursache ist. 

Bei einem Engwinkelglaukom ist die Ziliarkluft deutlich in ihrer Weite reduziert 

(BEDFORD 1975b). Im weiteren Krankheitsverlauf kommt es durch einen erhöhten 

Flüssigkeitsdruck in der hinteren Augenkammer zu einer Hervorwölbung der Irisbasis 

bzw. der Linse und damit zu einer weiteren Verengung des Kammerwinkels 

(BEDFORD 1975a, WALDE 1982a, EKESTEN et al. 1997). Beim Engwinkelglaukom 

kann außerdem eine unvollständige Entwicklung des Trabekelnetzwerkes in Form 

einer Goniodysgenesie vorliegen (BEDFORD 1975b, MARTIN u. WYMAN 1978, 

RENWICK 2002). Man spricht auch von einer Dysplasie des Ligamentum 

pectinatum (DLP) (BEDFORD 1980a, b, DICE 1980b, WALDE 1982c, CRISPIN et 

al 1995, WOOD et al. 1998). Bei einem DLP sind sehr variable Befunde am 

Kammerwinkel zu erheben. Gelegentlich wechseln sich veränderte Abschnitte mit 

einem völlig normal entwickelten Ligamentum pectinatum ab. Geringgradige 

Veränderungen stellen sich in Form einer Verdickung einzelner oder zahlreicher 

Trabekel dar, teilweise sind die einzelnen Fasern um einiges kürzer und ihre Struktur 

erscheint unscharf. Einige Autoren finden den Kammerwinkel mit einer Membran 

mesodermalen Ursprungs verschlossen, welche teilweise nur von einigen Löchern, 

den "flow holes", unterbrochen wird (MARTIN u. WYMAN 1968, MARTIN 1975b, 

HEIJN 1994, RÜHLI u. SPIESS 1996), andere finden dagegen eine präiridale, 

fibrovaskuläre Membran über dem Kammerwinkel als Auslöser des Primärglaukoms 

(PEIFFER et al. 1990, KLAUSS et al. 2000). Histologisch kann nachgewiesen 

werden, dass das DLP Iris- und Korneagewebe sowie eine stark verdickte und 

veränderte Descemetsche Membran enthalten kann (BEDFORD 1977a). 

Dennoch besitzen zahlreiche Hunde einen zum Teil massiv veränderten 

Kammerwinkel und entwickeln dennoch kein Glaukom (EKESTEN u. NARFSTRÖM 

1992, RÜHLI u. SPIESS 1996). Es wird daher vermutet, dass weitere bisher nicht 

bekannte Faktoren eine Einfluss auf die Entstehung des Glaukoms haben (MARTIN 

u. WYMAN 1978, BEDFORD 1980b, RÜHLI u. SPIESS 1996). Zu diesen Faktoren 

90


gehören möglicherweise die altersbedingten Veränderungen des Auges. 

Insbesondere die Größenzunahme der Linse, aber auch die zunehmende Verengung 

der Ziliarkluft können hier eine bedeutende Rolle spielen. Durch eine flache, vordere 

Augenkammer bzw. ein zu kleines, vorderes Augensegment wird die Entstehung 

eines Primärglaukoms begünstigt (WALDE 1984, EKESTEN u. NARFSTRÖM 1992). 

REILLY et al. (2005) vermuten, dass sowohl akute Entzündungen als auch eine 

Verstreuung von Pigment wichtige Schlüsselfaktoren für die Entstehung eines durch 

Goniodysgenesie bedingten Glaukoms darstellen. 

Durch die anhaltende Erhöhung des intraokulären Druckes kommt es bei allen 

Glaukomformen mehr oder weniger zu den gleichen sekundären Veränderungen der 

intraokulären Strukturen (LOVEKIN 1964, MARTIN u. WYMAN 1968, BARNETT 

1970, SMEDES u. DUBIELZIG 1994, DEEHR u. DUBIELZIG 1997, OSHIMA et al. 

2004). Grundsätzlich lassen sich in einem glaukomatös veränderten Auge die 

primären und sekundären Veränderungen der Abflusswege histopathologisch nicht 

eindeutig voneinander abgrenzen (OSHIMA et al. 2004). 


Die betroffenen Hunde werden aufgrund von Blepharospasmus, Augenreiben, 

Epiphora und reduziertem Allgemeinbefinden vorgestellt (BARNETT 1970, GELATT 

1972c, VAINISI 1973). Im Verlauf der Erkrankung kommt es zunächst zu einem 

transienten und schließlich zum endgültigen Visusverlust (MAGRANE 1957a, 

WALDE 1984, CORCORAN et al. 1993, 1994, GAARDER 2000). Obwohl zunächst 

häufig nur ein Auge betroffen ist, folgt das andere in über 50 % der Fälle innerhalb 

von einem Jahr (MAGRANE 1957b, SLATTER u. ERB 1986). 

Durch die Erhöhung des intraokulären Drucks kommt es zu zahlreichen, weiteren 

Veränderungen am betroffenen Auge, deren Ausprägung mit andauerndem 

Krankheitsverlauf und Ausmaß der Druckerhöhung zunimmt. Zunächst kommt es zur 

Kongestion der episkleralen und konjunktivalen Gefäße (MAGRANE 1957a, MARTIN 

u. WYMAN 1968, BARNETT 1970). Die Kornea zeigt durch Schädigung des 

Endothels ein stromales Ödem, dessen Ausmaß direkt mit der Erhöhung des IOD 

korreliert. Eine Dehnung der Kornea ist häufig vergesellschaftet mit Rupturen der 

Descemetschen Membran, welche als Haabsche Striae sichtbar werden. Die 

Empfindlichkeit der Kornea kann im fortgeschrittenen Krankheitsverlauf reduziert sein 

91


(MAGRANE 1957a, MARTIN u. WYMAN 1968, BARNETT 1970, BEDFORD 1980a, 

EKESTEN et al. 1997, GAARDER 2000). Der erhöhte IOD führt schließlich zu einer 

Dehnung des Bulbus und zur Entstehung eines Buphthalmus (MAGRANE 1957a, 

LOVEKIN 1964, MARTIN u. WYMAN 1968, GELATT et al. 1976). 

Eine auffällige Veränderung ist eine Mydriasis des betroffenen Auges, welche auf 

Veränderungen der Iris, insbesondere auf eine Atrophie des M. sphinkter pupillae 

beruht, aber teilweise auch das Ergebnis der Dysfunktion der retinalen 

Ganglienzellen ist. Diese Mydriasis ist im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung 

absolut. Die Pupille ist nicht lichtreaktiv und lässt sich auch medikamentell nicht oder 

nur wenig beeinflussen (MAGRANE 1957a, WYMAN u. KETRING 1976, HEIJN 

1992, GELATT u. BROOKS 1999, GAARDER 2000). 

Außerdem kann ein Anstieg des IOD zu einer Subluxatio oder Luxatio lentis führen, 

seltener entsteht eine Katarakt (MARTIN u. WYMAN 1968, GELATT 1972c, WALDE 

1982c, EKESTEN et al 1997). Die fortgeschrittenen und je nach Trübung von Kornea 

und Linse sichtbaren Veränderungen des Augenhintergrundes umfassen eine 

Atrophie von Retina und Sehnerv, aber auch eine Exkavation des Sehnervenkopfes. 

Gelegentlich tritt eine Netzhautablösung auf (MAGRANE 1957a, BEDFORD 1980a, 

BJERKÅS et al. 1994, RÜHLI u. SPIESS 1996, EKESTEN et al. 1997). Wenn die 

Atrophie des Ziliarkörpers fortschreitet und eine Hypotension eintritt, kommt es 

sekundär zu einer Phtisis bulbi (GELATT 1972c, BEDFORD 1980a). 

Das wichtigste, diagnostische Mittel zur Feststellung eines Glaukoms ist die 

Tonometrie. Hierzu eignen sich sowohl die Impressions-, Applanations- als auch die 

Rebound-Tonometrie (MAGRANE 1957a, GELATT et al. 1977, WALDE 1982b, 

BROOKS 1990, GELATT u. BROOKS 1999, RUSANEN u. KONTIOLA 2004). Ein 

Glaukom liegt vor, wenn der IOD einen maximalen Normwert von 26 mmHg 

(LOVEKIN 1964) bzw. 30 mmHg (MARTIN u. WYMAN 1978) überschreitet. Die 

Beurteilung des Kammerwinkels und des Trabekelnetzwerkes ist mit Hilfe der 

Gonioskopie möglich (LOVEKIN 1964, MARTIN 1969, BARNETT 1970, GELATT u. 

LADDS 1971, BEDFORD 1973, WYMAN 1973, BROOKS 1990). Die Weite eines 

normalen Kammerwinkels beträgt 1,5 bis 2 mm (BEDFORD 1977b). Außerdem 

lassen sich mit Hilfe der Gonioskopie Veränderungen des Ligamentum pectinatum 

erfassen (MARTIN u. WYMAN 1968, MARTIN 1975b, HEIJN 1994). 

92



Differentialdiagnostisch müssen aufgrund der Rötung und Trübung des Auges 

Konjunktivitis, Keratitis, Uveitis und Ulcus corneae ausgeschlossen werden 

(RENWICK 2002). Ein Buphthalmus ist gegen eine Proptosis bulbi abzugrenzen. 

Aufgrund der Mydriasis und Anisokorie kommen differentialdiagnostisch weitere 

Erkrankungen in Frage: Amaurosis und Retinopathien, aber auch Schädeltraumata 

und Erkrankungen des zentralen Nervensystems sowie ein Horner-Syndrom, bei 

Erkrankung des miotischen Auges (BARNETT 1970, KRÄHENMANN 1978, WALDE 

1984, BROOKS 1990). Das Primärglaukom ist schließlich gegen das 

Sekundärglaukom abzugrenzen, welches auf eine zugrunde liegende 

Augenerkrankung zurückzuführen ist und häufiger unilateral auftritt (VAINISI 1973, 

BEDFORD 1980a u. b, DICE 1980b, WALDE 1982c, CRISPIN et al. 1995, 

GAARDER 2000). Zu den glaukomauslösenden Grunderkrankungen gehören die 

Uveitis, die Subluxatio oder Luxatio lentis, intraokuläre Neoplasien und die 

Schwellung einer intumeszenten Linse. Aber auch durch Traumata und das häufig 

resultierende Hyphaema oder als Komplikation intraokulärer Operationen kann ein 

Sekundärglaukom entstehen (MAGRANE 1957c, MARTIN u. WYMAN 1968, 

BARNETT 1970, VAINISI 1973, KRÄHENMANN 1978, BEDFORD 1980b, BOEVÈ u. 

STADES 1985, HEIJN 1992, KLAUSS et al. 2000, GELATT u. MACKAY 2004). Auch 

das Auftreten von Uvealzysten kann mit der Entstehung eines Glaukoms assoziiert 

sein (DEEHR u. DUBIELZIG 1997, KLAUSS et al. 2000). 


Obwohl zahlreiche Hunderassen als für die Entstehung eines Primärglaukoms 

prädisponiert beschrieben werden, können bisher nur vereinzelte Vererbungsmodi 

angegeben werden. 

Das Offenwinkelglaukom des Beagles wird monogen autosomal rezessiv vererbt 

(GELATT 1972c, GELATT et al. 1976, GELATT u. GUM 1981). 

COTRELL und BARNETT (1988) stellen beim Welsh Springer Spaniel eine familiäre 

Häufung des Engwinkelglaukoms fest. Sowohl für das Engwinkelglaukom des 

Welsh Springer Spaniels als auch der Deutschen Dogge wird ein autosomal 

93


dominanter Erbgang vermutet (COTRELL u. BARNETT 1988, BARNETT u. 

MANSON 1994). 

Eine rezessive Vererbung des dysplastischen Ligamentum pectinatum (DLP) wird 

beim Sibirischen Husky vermutet (NELL 1992, NELL et al. 1993, KELLNER 1994). 

Bei dieser Hunderasse weisen etwa 37% der untersuchten Tiere ein DLP auf. NELL 

(1992) stellt einen signifikanten Zusammenhang zwischen einer Leukosis iridis totalis 

und der abnormen Ausbildung des Kammerwinkels fest. Auch für die Vererbung der 

Goniodysgenesie beim Bouvier des Flandres (Prävalenz 37,5%) gibt es Hinweise für 

einen autosomal rezessiven Erbgang (RÜHLI u. SPIESS 1996). Beim Englischen 

Springer Spaniel tritt ein DLP familiär gehäuft (Prävalenz 25,5 %) auf. Es wird ein 

polygener Erbgang vermutet (BJERKÅS et al. 2002). BARNETT und MASON (1994) 

vermuten eine dominante Vererbung des DLP bei der Deutschen Dogge. Sie 

berichten, dass in Groß Britannien ausschließlich Hunde mit der Fellfarbe gelb (fawn) 

betroffen sind. Für das DLP bei der Deutschen Dogge geben WOOD et al. (2001) 

eine Heritabilität von 0,52 an, ohne auf die Fellfärbung einzugehen. 

Bei zahlreichen Hunderassen wird eine Prädisposition für die Ausbildung eines 

Primärglaukoms beschrieben (Anhang Tab. XXIII und XXIV). So ist der Norwegische 

Elchhund beispielsweise für ein Offenwinkelglaukom prädisponiert (BJERKÅS et al. 

1994, WHITLEY et al. 1995, EKESTEN et al 1997, BARNETT et al. 2002, OSHIMA 

et al. 2004). Eine Prädisposition für eine Goniodysgenesie wird unter anderem für 

den Samoyeden (Prävalenz 25 %) und den Flat-Coated Retriever (Prävalenz 34,7 %) 

beschrieben (EKESTEN u. NARFSTRÖM 1991, READ et al. 1998). Die Prävalenz 

des Primärglaukoms scheint innerhalb der meisten Rassen stetig zuzunehmen 

(GELATT 2003, GELATT u. MACKAY 2004). Betroffen sind in erster Linie Hunde 

mittleren oder fortgeschrittenen Alters (MAGRANE 1957b, BJERKÅS et al. 1994, 

CRISPIN et al. 1995, EKESTEN et al 1997, READ et al. 1998). Während einige 

Autoren im Allgemeinen keine Geschlechtsprädisposition für die Ausbildung eines 

Glaukoms sehen (MARTIN u. WYMAN 1968, GELATT u. LADDS 1971, BEDFORD 

1975a, WOOD et al. 1998, 2001, BJERKÅS et al. 2002), finden andere eine 

Prädisposition weiblicher Tiere. SLATER und ERB (1986) beziehen sich dabei nicht 

auf eine bestimmte Hunderasse. GELATT und MACKAY (2004) sehen weibliche 

Hunde der folgenden Rassen prädisponiert: Amerikanischer Cocker Spaniel, Basset 

Hound, Cairn Terrier, Chow Chow, Englischer Cocker Spaniel und Samoyede. Auch 

beim Sibirischen Husky (NELL et al. 1993, GELATT u. MACKAY 2004) und beim 

94


Welsh Springer Spaniel (COTRELL u. BARNETT 1988) erscheinen weibliche Tiere 

deutlich häufiger betroffen. Eine Prädisposition männlicher Tiere wird für den 

Bernhardiner und den Australischen Heeler vermutet (GELATT u. MACKAY 2004). 

7.2. Pigmentglaukom 


Das Pigmentglaukom ist gekennzeichnet durch eine starke, intraokuläre Infiltration 

von melaninhaltigen Zellen (COVITZ et al. 1984, PETERSEN-JONES 1991, 

HANSELMAN 2002). Eine andere Bezeichnung für das Pigmentglaukom ist das 

melanozytäre Glaukom (COVITZ et al. 1984, HANSELMAN 2002). PETERSEN- 

JONES (1991) und VAN DE SANDT et al. (2003) sprechen eher deskriptiv von einer 

abnormalen, intraokulären Pigmentablagerung, welche mit einem Glaukom assoziiert 

ist. 


Die Pathogenese des Pigmentglaukoms ist bisher nicht vollständig bekannt (VAN DE 

SANDT et al. 2003). Das Pigmentglaukom ist auf eine abnorme Proliferation von 

Pigmentzellen zurückzuführen, welche vermutlich in erster Linie von der vorderen 

Uvea ausgeht (PETERSEN-JONES u. MOULD 1995, HANSELMAN 2002). Es ist als 

eine Form des Sekundärglaukoms anzusprechen, da es durch die resultierende, 

mechanische Verlegung des Kammwinkels entsteht (PETERSEN-JONES 1991, 

PETERSEN-JONES u. MOULD 1995). 

Die pathologische Untersuchung betroffener Augen zeigt eine stark pigmentierte 

Uvea anterior. Die Irisbasis ist verdickt, ihr pupillärer Bereich dünn und atrophisch 

(PETERSEN-JONES u. MOULD 1995). Der Kammerwinkel ist vollkommen von einer 

Schicht pigmentierten Gewebes bedeckt. Histologisch lassen sich in der Uvea, 

insbesondere im Ziliarkörper und dem benachbarten Gewebe große, stark 

pigmenthaltige Melanozyten darstellen. Außerdem handelt es sich bei einem großen 

Teil der gefundenen Zellen möglicherweise um Melanophagen (PETERSEN-JONES 

u. MOULD 1995, VAN DE SANDT et al. 2003). Seltener sind Fibrozyten und 

95


Epithelzellen zu finden (VAN DE SANDT et al. 2003). Die höchste Konzentration 

dieser Zellen ist im Bereich der Irisbasis zu finden (PETERSEN-JONES u. MOULD 

1995). Die Pigmentzellen dringen außerdem in die Sklera und periphere Kornea 

sowie in subkonjunktivale Zwischenräume ein (PETERSEN-JONES u. MOULD 1995, 

HANSELMAN 2002, VAN DE SANDT et al. 2003). Die Einlagerung von Pigment in 

der Episklera erfolgt vermutlich über den konventionellen Abfluss des 

Kammerwassers bis in den episkleralen Venenplexus. Alternativ ist eine lokale 

Proliferation pigmenthaltiger Zellen nicht auszuschließen (PETERSEN-JONES 

1991). Die Choroidea und die Retina sind ebenso von der Invasion der 

Pigmentzellen betroffen wie die Gefäßwände benachbarter Arterien (PETERSEN- 

JONES u. MOULD 1995, VAN DE SANDT et al. 2003). Des Weiteren sind 

glaukombedingte, sekundäre Veränderungen zu finden (siehe Primärglaukom) 

(HANSELMAN 2002). 

Neben den okulären Veränderungen kann eine Akkumulation von Pigment auch im 

Zytoplasma von Zellen der vorderen Meningen nachgewiesen werden (PETERSEN- 

JONES u. MOULD 1995, HANSELMAN 2002). 


Das Pigmentglaukom kann uni- oder bilateral auftreten (COVITZ et al. 1984, 

HANSELMAN 2002, VAN DE SANDT et al. 2003). Das erste klinische Zeichen eines 

Pigmentglaukoms ist eine dunkler werdende Iris, insbesondere im peripheren 

Bereich der Iris, und eine Schwellung der Irisbasis (PETERSEN-JONES u. MOULD 

1995, HANSELMAN 2002, VAN DE SANDT et al. 2003). Eine progressive 

Einlagerung von Pigment erfolgt in den Iridokornealwinkel, den Limbus, die Sklera 

und Episklera, in die Choroidea, die Iris und den Ziliarkörper (COVITZ et al. 1984, 

VAN DE SANDT et al. 2003). Pigment bedeckt zunehmend auch die Hinterfläche des 

Korneaendothels insbesondere in Limbusnähe der unteren Hälfte (drei bis neun Uhr- 

Position). Leicht erhabene, schwarze, episklerale Pigmenteinlagerungen sind 

besonders im ventralen Augenabschnitt ausgeprägt, können aber auch ringartig die 

gesamte perilimbale Zone betreffen (PETERSEN-JONES 1991, PETERSEN-JONES 

u. MOULD 1995, HANSELMAN 2002). Ein erhabener Pigmentkamm ist im 

peripheren Bereich der Iris vorhanden. Der Kammerwinkel ist insbesondere im 

ventralen Bereich von dunklen Pigmentpartikeln bedeckt. In einigen Abschnitten 

96


kann der Kammerwinkel gonioskopisch unverändert erscheinen (PETERSEN-JONES 

1991). Mit Hilfe der Spaltlampe sind frei im Kammerwasser flotierende 

Pigmentpartikel sichtbar (PETERSEN-JONES 1991, PETERSEN-JONES u. MOULD 

1995). Die Funduskopie zeigt Flecken schwarzen Pigments am Übergang zwischen 

dem tapetalen und non-tapetalen Fundus, dorsomedial und dorsolateral der 

Sehnervenpapille, aber auch inselartig im gesamten tapetalen Fundus. Selten tritt 

eine Pigmentierung des Sehnervenkopfes auf (PETERSEN-JONES 1991, 

PETERSEN-JONES u. MOULD 1995). Mit Hilfe der Tonometrie lässt sich schließlich 

die erst im fortgeschrittenen Krankheitsverlauf auftretende, chronische Erhöhung des 

intraokulären Drucks feststellen. Durch diese kommt es zu einer Reihe 

glaukombedingter, sekundärer Veränderungen des Auges (PETERSEN-JONES 

1991, HANSELMAN 2002). Gelegentlich treten schmerzhafte Druckanstiege auf 

(PETERSEN-JONES u. MOULD 1995). Folgen des Druckanstiegs sind insbesondere 

eine episklerale Kongestion, Korneaödem, -pigmentierung und -neovaskularisation, 

eine Mydriasis mit lichtunempfindlicher Pupille, eine Linsenluxation, aber auch ein 

Buphthalmus, eine Retinaatrophie oder eine Exkavation der Sehnervenpapille 

(HANSELMAN 2002, VAN DE SANDT et al. 2003). Das Pigmentglaukom führt in 

dem betroffenen Auge in der Regel progressiv zur Erblindung (COVITZ et al. 1984, 

HANSELMAN 2002, VAN DE SANDT et al. 2003). 


Differentialdiagnostisch sind insbesondere intraokuläre Neoplasien wie z B. das 

Melanom auszuschließen (COVITZ et al. 1984, HANSELMAN 2002). Auch 

traumatisch oder entzündlich bedingte Veränderungen des Fundus gehen mit einer 

vermehrten Pigmentierung einher und sind entsprechend abzugrenzen (VAN DE 

SANDT et al. 2003). 


Die zum Pigmentglaukom vorliegenden Daten sind bisher nicht ausreichend, um 

einen genauen Erbgang zu klassifizieren (PETERSEN-JONES u. MOULD 1995). 

Das Pigmentglaukom tritt hauptsächlich beim Cairn Terrier auf. Hier sind oft eng 

verwandte Hunde betroffen, so dass von einer familiären Häufung gesprochen wird 

97


(COVITZ et al. 1984, PETERSEN-JONES 1991, PETERSEN-JONES u. MOULD 

1995, ACVO 1999). Das Pigmentglaukom betrifft in der Regel mittelalte und alte 

Hunde (neun-13 Jahre). Nur selten sind jüngere Tiere (≥ 1,5 Jahre) betroffen 

(COVITZ et al. 1984, HANSELMAN 2002). Unter den bisher veröffentlichen Fällen 

scheinen weibliche Tiere zu dominieren (COVITZ et al. 1984, PETERSEN-JONES u. 

MOULD 1995). Das ACVO (1999) geht aufgrund der vorliegenden Daten von einem 

geschlechtsgebundenen Erbgang aus. Einzelne Fälle sind auch bei anderen 

Hunderassen bekannt. Hier sind die Daten jedoch ungenügend, um Aussagen zu 

einer möglichen Erblichkeit treffen zu können (VAN DE SANDT et al. 2003). 

98

V Genetische Tests__ ___________ ________________________________99 

V Darstellung aller zur Zeit verfügbaren, genetischen Tests zur 

Diagnose erblicher Augenerkrankungen beim Hund 

Da zahlreiche Zuchtvereine bereits eine genetische Untersuchung auf 

Augenerkrankungen der von ihnen betreuten Zuchthunde verlangen, wird hier kurz 

auf die Verfügbarkeit und die Aussagekraft dieser Tests eingegangen. 

Man unterscheidet zwei Arten von Gentests, den direkten und indirekten Gentest. 

Der direkte Gentest, welcher die auslösende Mutation direkt nachweist, ist 100% 

sensitiv (WHITLEY u. VYGANTAS 2005, LIPPMANN u. EPPLEN 2007). Indirekte 

Gentests hingegen, identifizieren einen Marker (Markergen), der mit dem gesuchten, 

mutierten Gen zusammen auftritt. Sie besitzen eine gewisse Unsicherheit. Falsch 

positive Testergebnisse sind hier möglich. Dies liegt daran, dass das als Marker 

genutzte Gen bereits vor der Entstehung der Mutation existierte und deshalb unter 

Umständen auch bei nicht von einer Mutation betroffenen Hunden auftreten kann 

(WHITLEY u. VYGANTAS 2005). Die Ungenauigkeit liegt bei diesen Tests im 

Bereich von ein bis fünf Prozent (MELLERSH 2007). Diese Art von Gentest ist die 

Augenkrankheiten betreffend eher selten. Der Vorteil genetischer Tests besteht 

darin, dass die Diagnose der Erkrankung in jedem Alter und damit vor Ausbruch und 

ohne Augenuntersuchung gestellt werden kann. Außerdem lassen sich auch 

heterozygote Anlageträger identifizieren. Zum Beispiel bei einem autosomal 

rezessiven Erbgang können homozygote und heterozygote Anlageträger weiterhin in 

der Zucht bleiben und gezielt mit homozygot gesunden Hunden verpaart werden, so 

dass keine betroffenen Nachkommen erzeugt werden. Damit bleibt eine größere 

genetische Variabilität innerhalb einer Rasse erhalten (LIPPMANN u. EPPLEN 

2007). Als Proben eignen sich je nach Labor, das die gewünschte Untersuchung 

durchführt, Blut, Wagenschleimhautzellen/Speichel oder Haare (LIPPMANN u. 

EPPLEN 2007). 

Zurzeit stehen genetische Tests zur Verfügung, um die folgenden Erkrankung bei 

bestimmten Hunderassen nachzuweisen (siehe Tabelle 5): CD-Zapfendegeneration, 

Collie-Eye-Anomalie, canine multifocale Retinopathie, kongenitale, stationäre 

Nachtblindheit, PRA (rcd-1, rcd-1a, rcd-3, prcd, Typ A, XL, cord-1) und erbliche 

Katarakt.

Tabelle 5: 

Darstellung der zurzeit verfügbaren genetischen Tests zum Nachweis erblicher Augenerkrankungen, einschließlich der folgenden 

Informationen: Art des Tests, Erbgang, durchführende Labors, betroffene Genabschnitte, erforderliche Probe, betroffene Rassen und 

zugrunde liegende Literaturquellen 

Erkrankung Test Erbgang Lab Gen Erforderliche 

Probe 

CD-Zapfendegeneration Direkter 

Nachweis 

Collie Eye Anomaly/ 

Choroidal Hypoplasia 

Canine multi-fokale 

Retinopathie (CMR)-Test 

der Mutation 

Direkter 

Nachweis 


Direkter 

Nachweis 


Dominante PRA Direkter 

Nachweis 


Kongenitale, stationäre 

Nachtblindheit 

Direkter 

Nachweis 


Autosomal 

rezessiv 

Autosomal 

rezessiv 

Autosomal 

rezessiv 

Autosomal 

dominant 

Autosomal 

rezessiv 

OptiGen CNGB3 Blutprobe 

(EDTA) 

OptiGen NHEJ1 Blutprobe 

(EDTA) 

OptiGen VMD2 Blutprobe 

(EDTA) 

Laboklin, OptiGen, 

Synlab-vet 

OptiGen, Animal 

Health Trust (AHT), 

Laboklin, Vet-Med- 

Labor, Synlab.vet 

T4R Blutprobe 

(EDTA) 

RPG65 Blutprobe 

(EDTA), 

Backenabstrich 

(für AHT) 

Rasse Literaturquellen 

Deutsch Kurzhaar SIDJANIN et al. 2002, 

OPTIGEN 2007 


Schäferhund, 

Border Collie 

Lancashire Heeler, 

Nova Scotia Duck 

Tolling Retriever 

Rough Collie, 

Shetland Schäferhund, 

Smooth Collie 

Langhaar-Whippet 

Mastiff, 

Großer Pyrinäenhund, 

Coton de Tulear, 

Dogue de Bordeaux 

Mastiff, 

Bullmastiff 

LOWE et al. 2003, 

OPTIGEN 2007, 

PARKER et al. 2007 

GUZIEWICZ et al. 

2007, OPTIGEN 2007 

KIJAS et al. 2003, 

LABOKLIN 2007, 

OPTIGEN 2007, 

SYNLAB.VET 2007 

Briard AGUIRRE et al. 1998, 

AHT 2007, LABOKLIN; 

OPTIGEN 2007, 

SYNLAB.VET 2007, 

VET-MED-LABOR 2007



Probe 

“prcd” PRA Indirekter Nachweis 


(Kopplungsmarker) 

oder 

direkter Nachweis 


(Optigen) 

Rcd1-PRA Direkter Nachweis 


Rcd1a-PRA Direkter Nachweis 


Autosomal 

rezessiv 

Autosomal 

rezessiv 

Autosomal 

rezessiv 

OptiGen, Laboklin PRCD Blutprobe (EDTA), 

Backenabstrich (für 

Laboklin) 

AHT, Laboklin, 

OptiGen, Vetgen, 

Vet-Med-Labor, 

Synlab.vet 

AHT, Laboklin; 

OptiGen, 

Synlab.vet 

PDE6B Blutprobe (EDTA) 

oder 

Backenabstrich 

(Vetgen) 


Amerikanischer Cocker 

Spaniel, 

Amerikan Eskimo Dog, 

Australischer Heeler, 

Australischer Schaeferhund, 

Australian Stumpy Tail Cattle 

Dog, 

Chesapeake Bay Retriever, 

Chinesischer Schopfhund, 

Cockapoo, 

Englischer Cocker Spaniel, 

Entlebucher Sennenhund, 

Finnischer Lapphund, 

Golden Retriever, 

Kuvasz, Labradoodle, 

Labrador Retriever, 

Lapinporokoira, Zwerg- und 

Toypudel, 

Nova Scotia Duck Tolling 

Retriever 

Portugisischer Wasserhund, 

Spanischer Wasserhund 

Schwedischer Lapphund 

Irisch Setter, Irish Red & 

White Setter 

ZANGERL et al. 

2006, OPTIGEN 2007 

CLEMENTS et al. 

1993, AHT 2007, 

OPTIGEN 2007, 

SYNLAB.VET 2007, 

VET-MED-LABOR 

2007 

PDE6B Blutprobe (EDTA) Sloughi DEKOMIEN et al. 

2000, AHT 2007, 

OPTIGEN 2007, 

SYNLAB.VET 2007



Probe 

rcd3-PRA Direkter Nachweis Autosomal rezessiv Laboklin, PDE6A Blutprobe (EDTA) 


OptiGen, 

Vet-Med- 

Labor, 

Synlab.vet 

Typ A PRA Direkter Nachweis 


XL-PRA Direkter Nachweis 


Cord 1-PRA Direkter Nachweis 


Erbliche Katarakt Direkter Nachweis 


Juvenile, erbliche 

Katarakt 

Direkter Nachweis 



Cardigan Welsh 

Corgi 

PETERSEN- 

JONES u. ZHU 

2000, LABOKLIN 

2007, OPTIGEN 

2007, 

SYNLAB.VET 

2007, VET-MED- 

LABOR 2007 

Unvollständig dominant OptiGen keine Angaben Blutprobe (EDTA) Zwergschnauzer ZHANG et al. 1999, 

OPTIGEN 2007 

gonosomal rezessiv OptiGen RPGR Blutprobe (EDTA) Sibirischer Husky, OPTIGEN 2007, 

Samojede 

ZANGERL et al. 

2007 

Autosomal rezessiv AHT RPGRIP1 Backenabstrich Englischer Springer MELLERSH et al. 

Spaniel, Langhaar- 

Zwergdackel, 

Kurzhaar- 

Zwergdackel 

2006a, AHT 2007 

Autosomal rezessiv AHT HSF4 Blutprobe (EDTA) Französische MELLERSH et al. 

Bulldogge, 

Staffordshire 

Bullterrier 

2006b, AHT 2007 

Autosomal rezessiv AHT HSF4 Backenabstrich Boston Terrier MELLERSH et al. 

2006b, AHT 2007

VI Ergebnisse der Umfrage ___________________________________________103 

VI Ergebnisse der Umfrage - Maßnahmen von 

Hundezuchtvereinen bezüglich der Augengesundheit in der 

Zucht 

1. Untersuchungsgut 

Zur Untersuchung der Bedeutung der Augengesundheit in der Zucht wurden alle 145 

im Verband für das Deutsche Hundewesen (VDH) organisierten Rassehunde- 

Zuchtverbände in Form einer Reihenbefragung kontaktiert. 

2. Material und Methode 

Zur Befragung der verschiedenen im VDH organisierten Hundezuchtverbände wurde 

ein Fragebogen (Abb. I im Anhang) ausgearbeitet, mit dessen Hilfe evaluiert werden 

sollte, ob und welche Maßnahmen die angeschriebenen Vereine zur Bekämpfung 

erblicher Augenerkrankungen ergreifen. Dieser wurde den Verbänden in Form einer 

E-Mail Anlage zugesendet. Als Ansprechpartner wurden hierbei die in den 

Unterlagen des VDH für den jeweiligen Verein angegebenen Kontaktpersonen 

gewählt. Waren in den VDH- Unterlagen keine Kontakt-E-Mail Adresse angegeben, 

wurde auf die Internetseite der betreffenden Vereine zurückgegriffen. Als 

Ansprechpartner dienten hier Personen, welche innerhalb ihres Zuchtvereins die 

folgenden Positionen innehaben: Geschäftsstelle, Vorsitz, (Haupt-)zuchtwart, 

Zuchtleitung. War kein Kontakt per E-Mail möglich oder wurde auf einen solchen 

Kontakt nicht geantwortet, wurde ein telefonischer Kontakt zu den oben genannten 

Personen aufgenommen und eine Befragung auf Grundlage des Fragebogens 

vorgenommen. War dies wiederum nicht erfolgreich wurde der Fragebogen per Post 

zugesendet.


3. Ergebnisse 

3.1. Resonanz auf die Umfrage zur Augengesundheit in der Zucht 

Von den 145 im VDH organisierten Hundezuchtverbänden konnten insgesamt 136 

Vereine in die Auswertung einbezogen werden (Tabellen XXV u. XXVI im Anhang). 

Eine Befragung von neun Vereinen konnte nicht erfolgen, da eine Teilnahme nicht 

erwünscht war (Saint Hubert Bloodhound-Club von Deutschland e.V.), die 

Ansprechpartner telefonisch nicht erreichbar waren und eine schriftliche 

Beantwortung des Fragebogens nicht vorlag (Briard Club Deutschland e.V., Club für 

exotische Rassehunde e.V., Deutscher Club für Leonberger Hunde e.V., Hovawart- 

Club e.V., Jugoslawischer Hirtenhund-Klub der Bundesrepublik Deutschland e. V., 

Pinscher-Schnauzer-Klub e.V., Rhodesian Ridgeback Club Deutschland e.V. und 

Spezialclub für Tibet Terrier und Lhasa Apso e.V). 

3.2. Auswertung der Fragebögen 

Von 136 befragten Hundezuchtverbänden gaben 133 (97,8%) an, dass ein 

Zuchtausschluss von Hunden, welche mit erblichen Erkrankungen belastet sind, 

durch die Zuchtordnung des Vereins vorgeschrieben ist. Bei 45 (33,1%) der 

befragten Hundezuchtvereine führt eine erbliche Augenerkrankung zum 

Zuchtausschluss und sie schreiben als Voraussetzung zur Zuchtzulassung der von 

ihnen betreuten Rassen eine tierärztliche Augenuntersuchung bzw. einen 

genetischen Test zum Ausschluss bestimmter Augenerkrankungen vor (Tabelle XXV 

im Anhang). 30 (66,7%) dieser 45 Vereine verlangen, dass die geforderte 

tierärztliche Augenuntersuchung durch Mitglieder des Dortmunder Kreises (DOK) zu 

erfolgen hat. Weitere sieben (15,5%) Vereine fordern eine tierärztliche 

Augenuntersuchung entweder durch Tierärzte des DOK oder anderweitig anerkannte 

Ophthalmologen, bzw. in sonstiger Weise qualifizierte Tierärzte, die in einer 

vereinsspezifischen Liste aufgeführt werden. Erst in den letzten fünf Jahren hat die 

Zahl der Zuchtvereine, die eine Augenuntersuchung als Voraussetzung fordern 

deutlich zugenommen. Die Tendenz ist weiter steigend. So geben zahlreiche 

Zuchtvereine an, eine Untersuchung auf erbliche Augenerkrankungen einführen zu


wollen (Tabelle XXVI im Anhang). Einige dieser Vereine wollen diese 

Untersuchungen ausschließlich durch Tierärzte des DOK durchführen lassen. 

Die anderen 91 Vereine fordern zurzeit keine tierärztliche Augenuntersuchung zur 

Zuchtzulassung der von ihnen betreuten Hunderassen (Tabelle XXVI im Anhang). 

Eine Untersuchung zur Augengesundheit erfolgt hier im Rahmen des vereinseigenen 

Zuchtzulassungsverfahrens. Bei 87 Vereinen führt das Vorliegen bestimmter 

erblicher Augenerkrankungen zum Zuchtausschluss. Davon werden bei 57 Vereinen 

Erkrankungen des vorderen Augenabschnittes aufgeführt. 

3.2.1. Hunderassen, für welche die betreuenden Hundezuchtvereine eine 

tierärztliche Augenuntersuchung beziehungsweise einen genetischen Test auf 

eine Augenerkrankung als Voraussetzung für die Zuchtzulassung vorschreiben 

Hundezuchtvereine, welche eine tierärztliche Augenuntersuchung für die 

Zuchtzulassung ihrer Hunderassen vorschreiben, sind nach den Vereinen getrennt in 

der Tabelle XXV im Anhang aufgeführt. Einige der aufgeführten Vereine geben alle 

Erkrankungen, die auf dem DOK-Untersuchungsbogen aufgeführt werden, als 

zuchtausschließend an. Dazu zählen die folgenden Erkrankungen: Membrana 

pupillaris persistens (MPP), persistierende, hyperplastische Tunica vasculosa 

lentis/persistierender primärer Glaskörper (PHTVL/PHPV), Katarakt (kongenital), 

Retinadysplasie (RD), NII-Hypoplasie/Mikropapille, Collie Augenanomalie (CEA), 

Goniodysplasie (DLP), Entropium/Trichiasis, Ektropium/Makroblepharon, 

Distichiasis/ektopische Zilien, Korneadystrophie, Katarakt (nicht kongenital), primäre 

Linsenluxation (PLL) und Retinadegeneration (PRA). Da eine Untersuchungspflicht 

nur bestimmte Hunderassen innerhalb der Zuchtvereine betrifft, werden die Details 

im Folgenden nach Rassen getrennt dargestellt. Zur besseren Übersicht ist hinter 

den genannten Hundezuchtvereinen in Klammern deren Position in den Tabellen 

XXV and XXVI angegeben.


Akita Inu 

Der Akita Club e.V. (2) und der Deutsche Club für Nordische Hunde e.V. (13) 

schreiben eine Augenuntersuchung als Voraussetzung für eine Zuchtzulassung vor. 

Diese hat erstmalig mit einem Alter von mindestens 14 Monaten (2) bzw. vor der 

Zuchtzulassung (13) durch einen Tierarzt des DOK zu erfolgen und muss alle zwei 

Jahre wiederholt werden. Progressive Retinaatrophie (PRA), Katarakt, 

Linsenluxation, RD, Entropium und Ektropium werden vom Akita Club e. V. als 

zuchtausschließend angegeben. Blindheit, Katarakt, Primärglaukom und erbliche 

Augenerkrankungen im Allgemeinen führen beim Deutschen Club für Nordische 

Hunde e.V. zum Zuchtausschluss. 

Australischer Schäferhund 

Vom Club Australian Shepherd Deutschland e.V. (7) wird eine Augenuntersuchung 

bei allen Welpen zwischen der achten und neunten Lebenswoche gefordert. Die 

Augenuntersuchung muss dann bei Hunden mit Zuchtzulassung jährlich wiederholt 

werden. Die Augenuntersuchung muss durch Tierärzte vorgenommen werden, 

welche dem DOK angehören. Zuchtausschließend sind bei dieser Rasse die PRA, 

die erbliche Katarakt, das Iriskolobom, CEA, MPP und RD. Ein genetischer Test auf 

CEA ist möglich und wird bei Bedarf von der Zuchtkommission angeordnet. 

Basenji 

Für den Basenji wird vom 1. Basenji Klub Deutschland von 1977 e.V. (1) eine 

Augenuntersuchung als Voraussetzung für die Zuchtzulassung gefordert. Diese hat 

durch Tierärzte zu erfolgen, welche dem DOK angehören. Der Klub schreibt 

außerdem vor, dass die Augenuntersuchung bei Zuchteinsatz nicht älter als neun 

Monate sein darf. Zum Zuchtausschluss führen bei dieser Hunderasse die PRA und 

die erbliche Katarakt. Eine besondere Aufmerksamkeit gilt der MPP. Hier wird eine 

bessere Überwachung angestrebt, um gegebenenfalls züchterisch eingreifen zu 

können. Bisher dürfen Basenjis mit stark ausgeprägter MPP nur mit MPP freien oder 

nur leicht betroffenen Hunden verpaart werden. Die Welpen aus diesen Würfen


müssen dann zwischen der sechsten und siebenten Lebenswoche von Tierärzten 

des DOK auf das Vorliegen einer MPP untersucht werden. 

Basset 

Der Verein Basset Hound Freunde von Deutschland e.V. (4) schreibt eine 

gonioskopische Untersuchung der von ihnen betreuten Zuchthunde vor, die einmalig 

in einem Mindestalter von zwölf Monaten durchzuführen ist. Diese hat durch einen 

Tierarzt des DOK zu erfolgen. Es wird empfohlen, Hunde mit goniodysplastischem 

Kammerwinkel nur mit solchen Hunden zu verpaaren, welche einen unveränderten 

Kammerwinkel aufweisen. Das frühere Verbot goniodysplastische Hunde 

miteinander zu verpaaren ist vom Verein abgeschafft worden. 

Basset Griffon Vendéen 

Für den Basset Griffon Vendéen hat der Club Basset Griffon Vendéen e.V. (6) eine 

tierärztliche Augenuntersuchungspflicht auf Zeit eingeführt. Über einen Zeitraum von 

drei Jahren sollen alle Zuchttiere erstmalig im Alter von einem Jahr und dann jährlich 

auf ihre Augengesundheit hin untersucht werden. Besondere Anforderungen an die 

untersuchenden Tierärzte werden dabei nicht gestellt. Nach diesem Zeitraum wird 

der Verein entscheiden, ob die Pflicht der Augenuntersuchung beibehalten wird oder 

nicht. Im Focus stehen dabei insbesondere das Offenwinkelglaukom, die PLL und die 

MPP. 

Berger Picardie 

Eine Augenuntersuchung für den Berger Picardie wird vom Club für Französische 

Hirtenhunde e.V. (9) gefordert. Die Augenuntersuchung ist erstmalig in einem Alter 

von einem Jahr durchzuführen und zwischen dem sechsten und siebenten 

Lebensjahr zu wiederholen. Sie muss von Mitgliedern des DOK durchgeführt werden. 

Ein Zuchtausschluss erfolgt für Hunde die stark mit Augenerkrankungen belastet 

sind. Besondere Erkrankungen werden dabei nicht aufgeführt. Bei leichter 

Ausprägung erblicher Augenerkrankungen ist eine Verpaarung der betroffenen Tiere 

nur mit augengesunden Hunden zulässig.


Bernhardiner 

Der Bernhardiner Club Deutschland e.V. (5) verlangt eine Augenuntersuchung zur 

Zuchtzulassung, welche mindestens vier Wochen vor der Körung in einem Alter von 

mindestens 15 Monaten zu erfolgen hat. Besondere Anforderungen an die 

untersuchenden Tierärzte werden nicht gestellt. Entropium und Ektropium führen 

zum Zuchtausschluss. 

Bobtail 

Der Deutsche Old English Sheepdog Club e.V. (15) fordert für die Zuchtzulassung 

ihrer Hunde eine Augenuntersuchung, die bei Zuchteinsatz nicht älter als sechs 

Monate sein darf. Auch wenn besondere Anforderungen an die untersuchenden 

Tierärzte nicht gestellt werden, wird die Augenuntersuchung nach Angaben des 

Vereins in der Regel von Tierärzten des DOK durchgeführt. Grundsätzlich kann jeder 

Tierarzt eine entsprechende Untersuchung vornehmen. PRA und erbliche Katarakt 

führen zum Zuchtausschluss. 

Der Club für britische Hütehunde e.V. (8) fordert eine einmalige Augenuntersuchung 

mit mindestens acht Monaten. Es werden keine besonderen Anforderungen an die 

untersuchenden Tierärzte gestellt. Die Tiere müssen für eine Zuchtzulassung 

allgemein frei von erblichen Augenkrankheiten sein. 

Briard 

Der Club für Französische Hirtenhunde e.V. (9) schreibt bei dieser Rasse eine 

genetische Untersuchung auf stationäre Nachtblindheit vor. Anlageträger sind von 

der Zucht ausgeschlossen. 

Bullterrier 

Sowohl der Deutsche Club für Bullterrier e.V. (12) als auch die Gesellschaft der 

Bullterrier-Freunde e.V. (23) schreiben für die Zuchtzulassung der Bullterrier eine 

Augenuntersuchung vor, welche von Mitgliedern des DOK durchzuführen ist. Der 

Deutsche Club für Bullterrier e.V. schreibt eine Augenuntersuchung erstmals in


einem Alter von 2 Jahren und regelmäßige Wiederholungsuntersuchungen vor. Zur 

Frequenz und Häufigkeit der Wiederholungsuntersuchungen werden keine Angaben 

gemacht. Die Gesellschaft der Bullterrier-Freunde e.V. (23) fordert eine halbjährliche 

Augenuntersuchung für die Deckrüden. Hündinnen sind vor jedem Zuchteinsatz zu 

untersuchen. Zum Zuchtausschluss führt bei beiden Vereinen die primäre 

Linsenluxation (PLL). 

Cardigan Welsh Corgi 

Für Cardigan Welsh Corgi schreibt der Club für Britische Hütehunde e.V. (8) eine 

Augenuntersuchung für die Zuchtzulassung vor. Die erste Untersuchung erfolgt in 

einem Alter von mindestens acht Monaten. PRA führt zum Zuchtausschluss. Die 

PRA-Freiheit kann alternativ durch eine genetische Untersuchung nachgewiesen 

werden. Anlageträger sind von der Zucht ausgeschlossen. Zur Erlangung einer 

Zuchtempfehlung (besonderes Prädikat für die züchterische Qualität des Hundes) 

muss ein Hund frei von sämtlichen erblichen Augenerkrankungen sein. 

Cavalier King Charles Spaniel 

Vom Verband deutscher Kleinhundezüchter e.V. (43) wird eine Augenuntersuchung 

für die Zuchtzulassung des Cavalier King Charles Spaniels vorgeschrieben. Die 

Augenuntersuchung ist erstmalig zur Zuchtzulassungsprüfung durchzuführen und 

wird dann jährlich bis zum siebten Lebensjahr wiederholt. Die mit der Untersuchung 

beauftragten Tierärzte müssen dem DOK angehören. Zum Zuchtausschluss führen 

die PRA und die juvenile Katarakt. 

Der Internationale Club für Cavalier-King-Charles-Spaniel e.V. (26) fordert eine 

Augenuntersuchung als Voraussetzung für eine Elitezulassung ihrer Zuchthunde, 

was einem besonderen Prädikat entspricht. Zum Zuchtausschluss führen hier die 

PRA und eine Katarakt sowie die weiteren Erkrankungen, welche auf dem DOK 

Bogen genannt sind.


Collie 

Der Deutsche Collie-Club e.V. (14) fordert eine Augenuntersuchung aller Welpen 

durch Tierärzte des DOK oder gleichwertig (Mitglieder des ECVO, ACVO), die 

einmalig in einem Alter von sechs bis neun Wochen durchzuführen ist. Zum 

Zuchtausschluss führen PRA, CEA, wenn Kolobome und Blutungen des 

Augenhintergrundes vorhanden sind und „schwere Augenfehler“ im Allgemeinen. 

Seit 2002 ist der Zuchtausschluss für CEA-positive Rüden aufgehoben. Die 

Verpaarung eines CEA positiven Tieres ist nur mit einem CEA-freien Partner 

zulässig. Außerdem ist dann für alle der aus diesem Wurf stammenden Welpen eine 

entsprechende Augenuntersuchung Pflicht. Für eine empfohlene Zucht muss ein 

Hund frei von Katarakt, PRA und CEA sein. 

Der Club für britische Hütehunde e.V. (8) fordert für die von ihm betreuten Zuchttiere 

ebenfalls eine Augenuntersuchung, welche von einem Tierarzt des DOK oder 

anderweitig geeignet spezialisierten Tierarzt durchzuführen ist. Diese Untersuchung 

insbesondere auf CEA hat zwischen der sechsten und neunten Lebenswoche zu 

erfolgen. Netzhautablösungen und intraokuläre Blutungen führen zum 

Zuchtausschluss. Hunde, welche eine Zuchtempfehlung (besonderes Prädikat für die 

züchterische Qualität des Hundes) erhalten, sind ebenfalls zwischen der sechsten 

und neunten Lebenswoche auf CEA zu untersuchen. Diese Tiere müssen CEA-frei 

und frei von sonstigen, erblichen Augenerkrankungen sein. Ein altersunabhängiger 

DNA-Test kann alternative zur Augenuntersuchung durchgeführt werden (8). 

Heterozygote Anlageträger und Anlage-freie Hunde sind zur Zucht zugelassen. 

Coton de Tulear 

Für den Coton de Tulear fordert der Coton de Tulear Verein e.V. (11) seit 2004 eine 

Augenuntersuchung. Diese ist zur Zuchtzulassung erstmals durchzuführen und dann 

alle zwei Jahre zu wiederholen. Besondere Anforderungen an die untersuchenden 

Tierärzte werden nicht gestellt. Zum Zuchtausschluss führen die PRA und die 

juvenile Katarakt. Zukünftig soll eine Veröffentlichung der von einer PRA betroffenen 

Hunde mit fünf Generationen erfolgen. Eine farbliche Kennzeichnung betroffener 

Hunde auf der Ahnentafel wird angestrebt, um eine Auswahl der Zuchthunde zu 

erleichtern.


Dachshund (alle Varianten) 

Der Deutsche Teckelklub e.V. (19) fordert für die von ihm betreuten Zuchttiere eine 

Augenuntersuchung, welche erstmals im Alter von einem Jahr durchzuführen ist und 

dann im Abstand von zwei Jahren wiederholt werden muss. Die Durchführung dieser 

Untersuchungen obliegt den Mitgliedern des DOK sowie anerkannten 

Ophthalmologen mit entsprechendem Prüfungsabschluss. Zum Zuchtausschluss 

führen PRA und Katarakt. Für diese beiden Erkrankungen finden 

Stammbaumanalysen statt. In Zukunft soll der Gentest für die Untersuchung auf PRA 

eingeführt werden, der dann die Augenuntersuchung ersetzen könnte. 

Dobermann 

Der Dobermann Verein e.V. (21) fordert ausschließlich eine Augenuntersuchung für 

die Körung (besonderes Zuchtprädikat) der von ihm betreuten Hunde. Das Vorliegen 

einer persistierenden, hyperplastischen Tunica vasculosa lentis (PHTVL) führt zum 

Zuchtausschluss. 

Eurasier 

Für den Eurasier wird durch die zuständigen Vereine (Eurasier Klub e.V. (22), 

Kynologische Zuchtgemeinschaft Eurasier e.V. (31), Zuchtgemeinschaft Eurasier 

e.V. (45)) eine einmalige Augenuntersuchung gefordert. Diese hat je nach Verein in 

einem Alter von zwölf Monaten (22), 15 Monaten (31) oder 18 Monaten (45) zu 

erfolgen. Der Eurasier Klub e.V. (22) legt besonderen Wert auf eine Untersuchung 

auf Distichiasis. An die untersuchenden Tierärzte werden verschiedene 

Anforderungen stellt. Die Kynologische Zuchtgemeinschaft Eurasier e.V. (31) stellt 

keine besonderen Anforderungen an die untersuchenden Tierärzte, empfiehlt jedoch 

Mitglieder des DOK und will zukünftig möglicherweise die Untersuchung durch einen 

DOK-Tierarzt zur Pflicht machen. Dieser Verein führt außerdem ein Distichiasis 

Screening vor jedem Zuchteinsatz und bei jeder Welpenabnahme durch. Die 

anderen beiden Vereine schreiben entweder eine Untersuchung durch einen 

spezialisierten Tierarzt vor, ohne dies näher zu definieren (22), oder verlangen die 

Verwendung einer Spaltlampe für die Durchführung der Augenuntersuchung (45).


Zum Zuchtausschluss führen Entropium und massive Distichiasis und bei zwei 

Vereinen auch das Ektropium (22, 31). Für den Eurasier Klub e.V. und die 

Zuchtgemeinschaft Eurasier e.V. gilt, dass Hunde mit leichter Distichiasis nur mit 

Distichiasis freien Tieren verpaart werden dürfen. 

Hovawart 

Der Rassezuchtverein für Hovawart-Hunde e.V. (38) fordert eine einmalige 

Augenuntersuchung zur Zuchtzulassung, welche in einem Alter von mindestens 20 

Monaten zu erfolgen hat. Diese muss von Tierärzten des DOK durchgeführt werden. 

Es wird angegeben, dass grundsätzlich alle erblichen Augenerkrankungen 

zuchtausschließend sind, mit Ausnahme einer minimalen MPP oder einer PHTVL 

Grad 1. 

Jack Russel Terrier/Parson Jack Russel Terrier 

Für diese Hunderassen werden Augenuntersuchungen durch den Klub für Terrier 

e.V. (30) und den Parson Jack Russell Terrier Club Deutschland e.V. (35) gefordert. 

Diese sind vor dem ersten Zuchteinsatz (30), bzw. frühestens mit 12 Monaten (35) 

durchzuführen und dann vor jedem Zuchteinsatz (35) bzw. jährlich (30) zu 

wiederholen. Die Durchführung dieser Untersuchungen obliegt den Tierärzten des 

DOK. Zum Zuchtausschluss führen bei beiden Vereinen PRA, Katarakt und PLL. 

Lhasa Apso 

Als Voraussetzung für die Zuchtzulassung eines Lhasa Apso wird vom 

Internationalen Club für Lhasa Apso und Tibet Terrier e.V. (27) sowie vom 

Internationalen Klub für Tibetische Hunderassen e.V. (28) eine Augenuntersuchung 

gefordert. Diese wird erstmalig in einem Alter von 14 Monaten durchgeführt und dann 

alle 36 Monate (27) bzw. jährlich (28) wiederholt. Die Durchführung der 

Untersuchungen obliegt bei beiden Vereinen den Tierärzten des DOK. PRA, Katarakt 

und PLL sind bei beiden Vereinen zuchtausschließend (27, 28).


Löwchen 

Für die Zuchtzulassung eines Löwchens wird durch den Löwchen Club Deutschland 

e.V. (33) eine Augenuntersuchung erstmalig im Alter von vier Jahren verlangt. Diese 

ist von Tierärzten des DOK durchzuführen und muss im Alter von sechs Jahren noch 

einmal wiederholt werden. Distichiasis und PRA führen zum Zuchtausschluss der 

betroffenen Hunde. Der Verband deutscher Kleinhundezüchter e.V. (43) schreibt 

ebenfalls eine Augenuntersuchung für die Zuchtzulassung der von ihm betreuten 

Löwchen vor. Diese hat vor der Zuchtzulassungsprüfung durch Tierärzte des DOK 

stattzufinden und ist jährlich bis zum siebenten Lebensjahr zu wiederholen. PRA 

führt zum Zuchtausschluss. 

Niederländischer Schapendoes 

Für den Niederländischen Schapendoes schreibt die Interessengemeinschaft 

Schapendoes e. V. (25) eine Augenuntersuchung erstmalig im Alter von zwei Jahren 

zur Zuchtzulassung vor. Bei Zuchteinsatz des Hundes muss eine 

Augenuntersuchung jährlich wiederholt werden. Die Durchführung dieser 

Untersuchungen obliegt den Tierärzten des DOK. Katarakt und PRA führen zum 

Zuchtausschluss. Ein Gentest auf PRA soll zur Pflichtuntersuchung werden, sobald 

ein solcher Test kommerziell zur Verfügung steht. 

Papillon und Phalene 

Für Papillon und Phalene ist für die Zuchtzulassung durch den Papillon Phalene Klub 

e.V. (34) eine einmalige Augenuntersuchung im Alter von vier Jahren erforderlich. 

Diese ist von Tierärzten des DOK durchzuführen. PRA führt zum Zuchtausschluss 

des betroffenen Hundes. Auch der Verband deutscher Kleinhundezüchter e.V. (43) 

schreibt eine Augenuntersuchung für die Zuchtzulassung dieser beiden Rassen vor. 

Die Augenuntersuchung ist erstmalig zur Zuchtzulassungsprüfung von DOK- 

Tierärzten durchzuführen und dann jährlich, bis zum 7. Lebensjahr zu wiederholen. 

Zum Zuchtausschluss führen die PRA und die juvenile Katarakt.


Pon 

Der Pon Club e.V. (36) fordert eine von Tierärzten des DOK durchzuführende 

Augenuntersuchung für die Zuchtzulassung des Pon. Diese Untersuchung wird 

erstmalig im Alter von anderthalb bis zwei Jahren durchgeführt und ist im Abstand 

von drei Jahren zu wiederholen. Zum Zuchtausschluss führen PRA, Entropium, 

Ektropium, Distichiasis, Katarakt und alle anderen Erkrankungen, die auf dem DOK- 

Untersuchungsbogen angegeben sind. 

Pudel 

Unabhängig von Typ wird für alle Pudel von den vier zuständigen 

Hundezuchtvereinen eine Augenuntersuchung für die Zuchtzulassung gefordert 

(Allgemeiner Deutscher Pudelclub e.V. (3), Deutscher Pudel-Klub e.V. (16), Pudel- 

Zucht-Verband 82 e.V. (37), Verband der Pudelfreunde Deutschland e.V. (42)). 

Diese ist von Tierärzten des DOK (3, 37, 42) und einzelnen Spezialisten (37), von 

Tierärzten mit geeigneter Ausrüstung durchzuführen (16), bzw. von in einer 

Vereinsliste genannten Tierärzten durchzuführen. Eine Wiederholung der 

Augenuntersuchung ist alle zwei Jahre bis zum siebenten (3, 42) bzw. achten (37) 

Lebensjahr vorgesehen. Zum Zuchtausschluss führen PRA und Katarakt. Der 

Allgemeine Deutsche Pudelclub e.V. gibt außerdem Entropium und Ektropium als 

zuchtausschließend an. Außerdem strebt dieser Verein die Einführung einer 

Gonioskopie-Pflicht an. Der Deutscher Pudel-Klub e.V. strebt an, die 

Augenuntersuchung nur noch durch Tierärzte des DOK anzuerkennen. Ein Gentest 

auf PRA durch die Firma Optigen® (siehe Tabelle 5) kann freiwillig durchgeführt 

werden, ist aber bisher nicht anerkannt, so dass weiterhin eine Augenuntersuchung 

erforderlich ist. Der Verband der Pudelfreunde Deutschland e.V. strebt an, eine 

genetische Untersuchung auf PRA bereits im Welpenalter durchführen zu lassen und 

fördert die freiwillige Durchführung von Gentests auf PRA. 

Retriever 

Der Deutscher Retriever Club e.V. (17), der Labrador Club Deutschland e.V. (32) und 

der Golden Retriever Club e.V. (24) schreiben für die Zulassung ihrer Zuchthunde


eine Augenuntersuchung vor. Diese hat erstmalig vor Zuchtzulassung (17, 32) bzw. 

im Alter von einem Jahr (24) stattzufinden und muss jährlich wiederholt werden. Bei 

allen Vereinen sind ausschließlich DOK-Tierärzte zugelassen. Der Deutsche 

Retriever Club e.V. und der Golden Retriever Club e.V. akzeptieren außerdem 

Tierärzte, welche in einer gesonderten Vereinsliste aufgeführt sind. Zum 

Zuchtausschluss führen bei allen drei Vereinen eine PRA und eine erbliche Katarakt. 

Außer für den Golden Retriever ist bei den anderen Rassen auch eine RD bei allen 

drei Vereinen zuchtausschließend. Ein Gentest für PRA soll für den Labrador 

Retriever als Pflichtuntersuchung eingeführt werden (17). Zurzeit ist eine solche 

Untersuchung für den Labrador und den Chesapeak Bay Retriever freiwillig möglich 

(17). 

Schweizer Sennenhund 

Der Schweizer-Sennenhund-Verein für Deutschland e.V. (39) fordert für den Großen 

Schweizer Sennenhund eine einmalige Augenuntersuchung vor der Zuchtzulassung. 

Der Entlebucher Sennenhund ist vor der Zuchtzulassung und dann jährlich auf 

erbliche Augenerkrankungen zu untersuchen. Akzeptiert werden nur Tierärzte des 

DOK. Zum Zuchtausschluss führen PRA und Katarakt. Eine genetische 

Untersuchung auf PRA ist für den Entlebucher Sennenhund zurzeit noch auf 

freiwilliger Basis möglich, soll aber in absehbarer Zeit zur Pflicht werden. Für den 

Großen Schweizer Sennenhund soll die Wiederholung der Augenuntersuchung 

eingeführt werden. 

Shetland Schäferhund 

Für den Shetland Schäferhund schreibt der Club für Britische Hütehunde e.V. (8) 

eine Augenuntersuchung für die Zuchtzulassung vor. Die erste Untersuchung erfolgt 

in einem Alter von mindestens acht Monaten. Es werden keine besonderen 

Anforderungen an die untersuchenden Tierärzte gestellt. Zum Zuchtausschluss 

führen eine Netzhautablösung und intraokuläre Blutungen. Zur Erlangung einer 

Zuchtempfehlung (besonderes Prädikat für die züchterische Qualität des Hundes) 

muss der betreffende Hund vollkommen frei von erblichen Augenerkrankungen sein.


Alternativ kann altersunabhängig ein Gen-Test auf CEA durchgeführt werden. 

Heterozygote Anlageträger und CEA-freie Hunde werden zur Zucht zugelassen. 

Sibirischer Husky 

Für die Zuchtzulassung des sibirischen Husky wird vom Siberian Husky Club 

Deutschland e.V. (40) eine einmalige Augenuntersuchung in einem Alter von 

mindestens 13 Monaten gefordert. Diese darf seit 2005 ausschließlich von Tierärzten 

des DOK durchgeführt werden. Zum Zuchtausschluss der betroffenen Hunde führen 

Katarakt, PRA, Primärglaukom und RD. Hunde mit Distichiasis, Korneadystrophie, 

MPP und PHTVL dürfen nur mit einem von diesen Erkrankungen nicht betroffenem 

Zuchtpartner gepaart werden. Der Deutsche Club für Nordische Hunde e.V. (13) 

schreibt die erste Untersuchung auf erbliche Augenerkrankung unmittelbar vor der 

Zuchtzulassung vor. Diese muss jährlich wiederholt werden und darf ausschließlich 

durch Tierärzte des DOK erfolgen. Zum Zuchtausschluss führen Blindheit, 

Primärglaukom und erbliche Augenerkrankungen im Allgemeinen. 

Sloughi 

Bei dieser Rasse wird vom Deutschen Sloughi - Club e.V. (18) und vom Deutschen 

Windhundzucht- und Rennverband e.V. (20) eine genetische Untersuchung auf PRA 

als Voraussetzung für eine Zuchtzulassung verlangt. Heterozygote Anlageträger und 

Anlage-freie Hunde sind zur Zucht zugelassen (20). 

Spaniel 

Für die Zuchtzulassung der verschiedenen Spanielrassen (siehe Tabelle XXV) wird 

vom Cocker Club Deutschland e.V. (10), vom Spaniel-Club Deutschland e.V. (41) 

und vom Jagdspaniel-Klub e.V. (29) eine Augenuntersuchung durch Tierärzte des 

DOK vorgeschrieben. Diese soll erstmals mit einem Jahr (10) bzw. vor dem ersten 

Zuchteinsatz (29, 41) durchgeführt werden und ist dann jährlich zu wiederholen. Zum 

Zuchtausschluss führen beim Cocker Club Deutschland (10) PRA und andere 

erbliche Augenerkrankungen im Allgemeinen, wobei keine speziellen Erkrankungen 

genannt werden. Beim Jagdspaniel-Klub (29) und Spaniel-Club Deutschland (41)


führen neben der PRA außerdem Katarakt, Ektropium, Entropium und Blindheit zum 

Zuchtausschluss. Die Beurteilung der Lidstellung hinsichtlich eines Ektropiums 

erfolgt beim Jagdspaniel-Klub (29) ausschließlich durch eigene Zuchtrichter. Beim 

Spaniel-Club Deutschland (41) wird eine freiwillige, genetische Untersuchung auf 

PRA begrüßt. Eine Einführung dieses Tests als Pflichtuntersuchung soll folgen. 

Tibet Terrier 

Der Internationale Club für Lhasa Apso und Tibet Terrier (27) sowie der 

Internationale Klub für Tibetische Hunderassen e.V. (28) schreiben als 

Voraussetzung für die Zuchtzulassung des Tibet Terriers eine Augenuntersuchung 

vor. Diese ist von Tierärzten des DOK durchzuführen und alle 18 (27) bzw. zwölf (28) 

Monate zu wiederholen. Zuchtausschließend sind PRA, Katarakt, PLL und die 

Canine Ceroid Lipofuzinose. Der Internationale Klub für Tibetische Hunderassen (28) 

veröffentlicht alle Tibet Terrier, welche von PRA, PLL und der Caninen Ceroid 

Lipofuzinose betroffen sind. 

Ungarischer Vorstehhund/Magyar Viszla 

Der Verein Ungarischer Vorstehhunde e.V. (44) verlangt seit 2005 eine 

Augenuntersuchung. Diese ist erstmals vor der Zuchtzulassung durchzuführen und 

dann jährlich zu wiederholen. Die Untersuchung hat durch Tierärzte des DOK zu 

erfolgen. Zum Zuchtausschluss führen die auf dem DOK-Bogen genannten 

Erkrankungen und das Glaukom. 

Sonstige Hunderassen 

Für die Rassen Mops, Malteser, Havaneser, Chihuahua, Brüssler Griffon, 

Bologneser, Bichon à poil freseé, Belgischer Griffon, Schipperke und Shih Tzu wird 

vom Verband deutscher Kleinhundezüchter e.V. (43) eine Augenuntersuchung für die 

Zuchtzulassung vorgeschrieben. Die Augenuntersuchung ist erstmalig zur 

Zuchtzulassungsprüfung durchzuführen und wird dann jährlich bis zum siebten 

Lebensjahr wiederholt. Die mit der Untersuchung beauftragten Tierärzte müssen 

dem DOK angehören. Zum Zuchtausschluss führen PRA und juvenile Katarakt.


Für die Rassen Alaskan Malamute, Finnenspitz, Hokkaido, Järnthund, Karelischer 

Bärenhund, Kishu, Laika, Lapinkoira, Lundehund, Norbottenspets, Norwegischer 

Elchhund und Samojede schreibt der Deutsche Club für Nordische Hunde e.V. (13) 

eine Untersuchung auf erbliche Augenerkrankungen vor. Grundsätzlich hat die 

Augenuntersuchung vor der ersten Zuchtzulassung und durch Tierärzte des DOK zu 

erfolgen. Die Wiederholungszeiträume variieren bei den einzelnen Hunderassen 

(Tabelle XXV). Alle zwölf Monate ist die Augenuntersuchung zu wiederholen bei 

Alaskan Malamute, Lapinkoira und Samojede. In drei Jahresabständen sind 

Finnenspitz, Lundehund, Järnthund, Karelischer Bärenhund, Norbottenspets, 

Norwegischer Elchhund, Laika, Hokkaido und Kishu einer ophthalmologischen 

Untersuchung zu unterziehen. Für Alaskan Malamute, Lapinkoira und Samojede liegt 

ebenso wie für den Sibirischen Husky ein spezielles Zuchtprogramm gegen eine 

hereditäre Katarakt vor. Zuchtausschließend sind Blindheit und erbliche 

Augenerkrankungen, wobei insbesondere das Primärglaukom und die hereditäre 

Katarakt genannt werden. 

3.2.2. Übersicht über die Hundezuchtvereine, welche keine tierärztliche 

Augenuntersuchung oder genetischen Test als Voraussetzung für die 

Zuchtzulassung bei den von ihnen betreuten Rassen vorschreiben 

Die in der Tabelle XXVI im Anhang aufgeführten Hundezuchtvereine fordern keine 

tierärztliche Augenuntersuchung für die von ihnen betreuten Hunderassen. Je nach 

Organisationsstruktur der Vereine erfolgt die Beurteilung der Augengesundheit 

innerhalb des vereinseigenen Zuchtzulassungsverfahrens durch einen Zuchtwart 

oder einen Zuchtrichter. 

Als Begründung für den Verzicht auf eine Augenuntersuchung als Grundlage für die 

Zuchtzulassung wurde von allen Vereinen angegeben, dass bei der betreuten 

Hunderasse keine bedeutenden Probleme bezüglich der Augengesundheit auftreten. 

Alle Hundezuchtvereine würden bei Bedarf eine Augenuntersuchung auf erbliche 

Erkrankungen einführen, wenn vermehrt Augenerkrankungen bei den betreuten 

Hunderassen auftreten. 

Bei diesen Vereinen stehen für den Zuchtausschluss vor allem Veränderungen der 

Adnexe des Auges im Vordergrund, da diese von den Zuchtrichtern beurteilt werden 

können. Hier sind insbesondere die Lidanomalien wie Entropium und Ektropium zu


nennen. Seltener werden von den Vereinen PRA, Katarakt, Linsenluxation und 

Offenwinkelglaukom oder allgemein erbliche Erkrankungen, Blindheit oder die 

Erkrankungen des DOK-Untersuchungsbogens als zuchtausschließend genannt. 

Diese Erkrankungen werden in der Regel ausschließlich bei Problemen der 

betroffenen Hunde oder bei tierärztlichen Routineuntersuchungen diagnostiziert. 

Verschiedene Hundezuchtvereine streben innerhalb der nächsten fünf Jahre die 

Einführung einer Augenuntersuchung als Voraussetzung für die Zuchtzulassung an. 

Dazu gehören der Basset-Hound-Club von Deutschland e.V. (55), der Beagle Club 

Deutschland e.V. (56), die Bouvierfreunde e.V. (59), der Klub für Ungarische 

Hirtenhunde e.V. (108), die Kuvasz-Freunde e.V. (110), die Kuvasz-Vereinigung 

Deutschland e.V. (111) und der Verein für französische Laufhunde e.V. (127). 

Die folgenden Hundezuchtvereine empfehlen ihren Züchtern, die Hunde vor 

Zuchteinsatz auf erbliche Augenerkrankungen untersuchen zu lassen: der Deutsche 

Puli Klub e.V. (96), die Hovawart - Zuchtgemeinschaft e.V. (100), der Verein für 

Deutsche Spitze e.V. (125), der Verein für Pointer und Setter e.V. (129) sowie der 

Klub für Ungarische Hirtenhunde e.V. (108). Angaben zu möglichen Konsequenzen 

im Falle des Vorliegens einer erblichen Augenerkrankung werden nicht gemacht. 

Ein Screening auf erbliche Augenerkrankungen wird (siehe Tabelle XXVI) von 

einigen Zuchtvereinen vorgenommen (Chihuahua Club e.V. (63), Club Berger des 

Pyrenées 1983 e.V. (66), Deutscher Dogo-Argentino-Club 1976 e.V. (86). Ziel dieser 

Untersuchungen ist es, Probleme innerhalb der Population aufzudecken. Sollte dies 

zutreffen, wird die Einführung einer tierärztlichen Augenuntersuchung zur 

Zuchtzulassung in Erwägung gezogen. 

Der Deutsche Afghanen Rassezuchtclub 1988 e.V. (79) strebt eine Untersuchung zur 

Augengesundheit der betreuten Hunderasse an, um mögliche Probleme 

aufzuzeigen. Ein zeitlicher Rahmen wird hierfür nicht angegeben. 

Der Irish-Setter Club Deutschland e.V. (105) fördert eine freiwillige, genetische 

Untersuchung auf PRA. Die Einführung dieser Untersuchung als Pflicht wird in 

Erwägung gezogen. Auch die Kuvasz-Vereinigung Deutschland e.V. (111) strebt 

ebenfalls die Einführung eines genetischen Tests auf PRA an, sobald dieser für 

diese Hunderasse verfügbar ist.

VII Diskussion_____________________________________________________ 120 

VII Diskussion 

Während die veterinärophthalmologische Forschung bezüglich der erblichen 

Augenerkrankungen des Fundus und der Linse erhebliche Fortschritte gemacht hat 

und für zahlreiche Hunderassen bereits Gentests zur Diagnostik der PRA, der 

stationären Nachtblindheit, verschiedener Kataraktformen u. a. eingesetzt werden 

(MOSTOSKEY et al. 2000, OPTIGEN 2007), stehen die Untersuchungen zur Genetik 

der erblichen Erkrankungen der okulären Adnexe, des Bulbus und des vorderen 

Augenabschnittes noch am Anfang. Es existieren in der Literatur nur wenige, 

wissenschaftlich fundierte Untersuchungen zur Erblichkeit dieser Erkrankungen. Dies 

mag darauf zurückzuführen sein, dass ein Großteil der Erkrankungen das 

Sehvermögen des Tieres nicht so massiv und endgültig schädigt wie beispielsweise 

die PRA. Auch ist oft eine medikamentelle oder chirurgische Behandlung möglich. 

Dennoch sind die meisten, der in der vorliegenden Arbeit beschriebenen 

Augenerkrankungen mit einem mehr oder minder starken Leidensdruck der Tiere 

verbunden, können zum Teil den Visus beeinträchtigen und auch zur Erblindung 

betroffener Tiere führen (AGUIRRE et al. 1971, MARTIN 2005). Da bisher in der 

zugänglichen Literatur keine zusammenfassenden Übersichten über die 


existieren, was es Ziel der vorliegenden Arbeit, basierend auf einer Literaturstudie, 

den aktuellen Wissensstand zur Erblichkeit dieser Erkrankungen darzustellen. 

Außerdem wird eine Übersicht über die zurzeit verfügbaren, genetischen Tests zur 

Diagnose von Augenerkrankungen beim Hund gegeben. Zur Bedeutung der 

Augenuntersuchung für die Zuchtzulassung bei den verschiedenen 

Rassezuchtverbänden existieren in der zugänglichen Literatur ebenfalls keine 

zusammenfassenden Darstellungen. Daher ist ein weiteres Ziel der vorliegenden 

Arbeit anhand einer Befragung aller im VDH organisierten Hundezuchtverbände, 

deren Regularien in Bezug auf erbliche Augenerkrankungen darzustellen. 

Die Beschreibungen in der Literatur zeigen, dass zur Vererbung der verschiedensten, 


nur wenige gesicherte Daten existieren und daher in fast allen Bereichen noch 

großer Forschungsbedarf besteht. Nur für wenige Erkrankungen wie z.B. das DLP 

und die epitheliale/stromale Korneadystrophie beim Sibirischen Husky, liegen


Untersuchungen zur Prävalenz dieser Veränderung vor (MACMILLAN et al. 1979, 

Nell et al. 2003). Untersuchungen zur Prävalenz sind wichtig, um die Häufigkeit und 

damit die Bedeutung der verschiedenen Erkrankungen innerhalb der einzelnen 

Hunderassen herauszuarbeiten und eventuellen Handlungsbedarf aufzuzeigen. Die 

Angaben zu den Vererbungsmodi sind in den meisten Fällen, von wenigen 

gesicherten Erbgängen abgesehen, auf Untersuchungen einzelner, kleinerer 

Stammbäume oder Familien zurückzuführen. Nur in seltenen Fällen sind 

Genealogien angegeben, die als Grundlage für die Bestimmung eines Erbganges 

dienen können. Älteren Literaturquellen ist nicht zu entnehmen, auf welcher 

Grundlange auf die angegebenen Vererbungsmodi geschlossen wurde. Die 

vorliegenden Daten können damit nur als Grundlage für weitere Untersuchungen zur 

Erblichkeit dienen. 

In Bezug auf die Erblichkeit der verschiedenen Erkrankungen der Augenlider gibt es 

in der Literatur unterschiedliche Angaben. Für das Makroblepharon liegt ein 

gesicherter Vererbungsmodus in der zugänglichen Literatur nicht vor. STADES et al. 

(1998) vermuten einen polygenen Vererbungsmodus ohne sich dabei auf eine 

bestimmte Hunderasse zu beziehen. Das Makroblepharon wurde über einen langen 

Zeitraum bei zahlreichen Rassen durch den Rassestandard begünstigt (STADES et 

al. 1998). Bei den folgenden Hunderassen wird das Makroblepharon durch die 

zuständigen Zuchtvereine züchterisch berücksichtigt: Die Kynologische Gesellschaft 

für Deutsche Doggen e.V. (112) gibt an, dass „geschlossene Augen“ ein allgemeines 

Zuchtziel darstellen. Der Deutsche Doggen Club 1988 e.V. (85) plant das 

Makroblepharon in die Zuchtordnung aufzunehmen und Regulationen bezüglich der 

Zuchtzulassung betroffener Hunde einzuführen. Ein zeitlicher Rahmen wird hierfür 

nicht angegeben. Für den Neufundländer wird eine familiäre Häufung des Karoauges 

beschrieben (RUBIN 1989). Der Deutsche Neufundländer Club e.V. (94) gibt weder 

das Makroblepharon noch das Karoauge gesondert als zuchtausschließend an. 

Zahlreiche Hunderassen gelten als prädisponiert (Tabelle II im Anhang). Beim 

Amerikanischen und Englischen Cocker Spaniel, beim Kromfohrländer, Kuvasz und 

Magyar Viszla führt das Makroblepharon zum Zuchtausschluss (10, 41, 44, 111, 

116). 

Innerhalb der brachyzephalen Hunderassen werden der Lhasa Apso, der Shih Tzu 

und der Pekinese als häufig betroffene Rassen genannt. Bei keiner dieser Rassen


führt das Makroblepharon jedoch zum Zuchtausschluss (27, 28, 102, 104). Der 

Cavalier King Charles Spaniel ist die einzige brachyzephale Hunderasse, bei der ein 

Makroblepharon bei einem der betreuenden Vereine (26) zum Zuchtausschluss führt. 

Eine Prädisposition ist für diese Hunderasse beschrieben (ACVO 1999). Weitere 

brachyzephale Hunderassen (Belgischer Griffon, Japanischer Chin und Mops) 

werden als für das Makroblepharon prädisponiert beschrieben, was von den 

betreuenden Vereinen (93, 99, 102) nicht ausdrücklich berücksichtig wird. 

STADES et al. (1998) vermuten einen polygenen Erbgang für das Mikroblepharon 

bei Schipperke und Zwergpinscher. Keiner der befragten Hundezuchtvereine betreut 

diese beiden Rassen. Eine Prädisposition für ein Mikroblepharon wird für wenige 

Hunderassen beschrieben (Tabelle III im Anhang). Kein Hundezuchtverein gibt ein 

Mikroblepharon gesondert als zuchtausschließend an. Das Mikroblepharon ist nicht 

auf dem Untersuchungsbogen des DOK angegeben. 

Für die folgenden Hunderassen wird in der Literatur ein polygener Erbgang für das 

Ektropium vermutet und ein Zuchtausschluss ist von den betreuenden Zuchtvereinen 

vorgesehen: Amerikanischer Cocker Spaniel (29, 41), Basset Hound (55), 

Bernhardiner (5, 118), Clumber Spaniel (29), Englische Bulldogge (52), Englischer 

Cocker Spaniel ()29, 41, 134), Deutsche Dogge (85, 112), Gordon Setter (129), 

Mastiff (70), Neapolitanischer Mastiff (70) und Neufundländer (94, 133) (RUBIN 

1989, NEUMANN 1998, STADES et al. 1998, ACVO 1999). Für den Labrador 

Retriever wird ebenfalls eine polygene Vererbung des Ektropiums vermutet (ACVO 

1999). Die zuständigen Vereine (17, 32) geben diese Erkrankung jedoch nicht als 

zuchtausschließend an. Zahlreiche, weitere Hunderassen (Tabelle IV im Anhang) 

sind als für ein Ektropium prädisponiert beschrieben, ohne dass dieses von den 

zuständigen Zuchtvereinen berücksichtig wird. Wiederum andere Zuchtverbände 

(Tabelle XXVII im Anhang) geben diese Erkrankung als zuchtausschließend an, 

ohne dass eine Prädisposition der betreuten Rassen beschrieben wurde. 

Für das Entropium wird bei einigen Hunderassen (Tabelle 1a) ein dominanter 

Erbgang mit variabler Penetranz und Expression vermutet. Bei den folgenden 

Rassen führt das Entropium zum Zuchtausschluss: Deutsche Dogge (85, 112), 

Pyrinäenhund (108), Rhodesian Ridgeback (73, 78) und Standard Pudel (3). 

Dagegen ist kein Zuchtausschluss vorgeschrieben bei: Bobtail (8), Golden Retriever 

(17, 24), Pointer (95) und Rottweiler (53). Ein polygener Erbgang wird für zahlreiche 

Hunderassen beschrieben (Tabelle 1b). Von diesen Hunderassen ist das Entropium


zuchtausschließend bei: Akita Inu (2), Amerikanischer Cocker Spaniel (29, 41), 

Amerikanischer Wasserspaniel (29), Basset Hound (55), Bernhardiner (5, 118), 

Berner Sennenhund (83), Bouvier des Flandres (59, 80), Bullmastiff (70), Chow 

Chow (65), Clumber Spaniel (29), Deutsche Dogge, Dalmatiner, Deutsch Kurzhaar, 

Deutsch Drahthaar, Englischer Cocker Spaniel (85, 112), Englische Bulldogge (52), 

Englischer Springer Spaniel (29, 134), Gordon Setter (129), Irish Setter (105, 129), 

Irischer Wasserspaniel (29), Magyar Viszla (44), Mastiff (70), Pyrinäenhund (108), 

Rhodesian Ridgeback (73, 78), Shar Pei (29) und Standard Pudel (3). Zahlreiche 

weitere Hunderassen gelten als prädisponiert (Tabelle V im Anhang), ohne dass 

betreuende Vereine einen Zuchtausschluss anordnen. Eine Reihe von Vereinen 

(Tabelle XXVII im Anhang) verlangt den Zuchtausschluss betroffener Hunde, obwohl 

die betreute Rasse nicht als prädisponiert beschrieben wird. 

KETTERITZSCH et al. (2004) können die Erblichkeit und familiäre Häufung der 

Distichiasis beim Tibet Terrier nachweisen. Die zuständigen Zuchtvereine (27, 28) 

geben die Distichiasis bei dieser Hunderasse jedoch nicht als zuchtausschließend 

an. ZADIL (2004) hält für die Vererbung der Distichiasis beim Englischen Cocker 

Spaniel einen gemischten Erbgang mit rezessivem Hauptgeneffekt für sehr 

wahrscheinlich. Eine Distichiasis führt beim Englischen Cocker Spaniel zum 

Zuchtausschluss (41). Für den Elo können KAUFHOLD et al. (2006) anhand eines 

linearen Tiermodells eine Heritabilität für die Distichiasis von h 2 =0,43 bestimmen. 

Keiner der befragten Hundezuchtverbände unter dem Dach des VDH betreut die 

Hunderasse Elo. 

Für einige weitere Hunderassen werden entweder ein rezessiver und/oder 

dominanter Erbgang für die Distichiasis beschrieben: Amerikanischer Cocker 

Spaniel, Englischer Cocker Spaniel, Flat-Coated Retriever, Golden Retriever, 

Pekinese, Shih-Tzu, Tibet Terrier sowie Zwerg- und Toypudel. Zahlreiche weitere 

Hunderassen werden als prädisponiert dargestellt (Tabelle VI im Anhang). 

Zuchtausschließend ist die Distichiasis je nach Verein jedoch nur bei einigen 

wenigen Hunderassen: dem Amerikanischen Cocker Spaniel (41), dem Cavalier King 

Charles Spaniel (26), dem Englischen Cocker Spaniel (41), dem Eurasier (22, 31, 

45), dem Kromfohrländer (116), dem Kuvasz (111), dem Löwchen (33), dem Pon 

(36) und dem Ungarischen Vorstehhund (44). Der Eurasier, der Kromfohrländer, der 

Pon und der Ungarische Vorstehhund werden in der Literatur nicht als prädisponiert 

beschrieben.


Für ektopische Zilien vermuten STADES et al. (1998) einen autosomal rezessiven 

Erbgang beim Flat-Coated Retriever, beim Pekinesen und beim Shih Tzu. Bei keiner 

dieser Rassen werden ektopische Zilien als zuchtausschließend angegeben (17, 48, 

104). Einige weitere Hunderassen werden als prädisponiert beschrieben (Tabelle VII 

im Anhang). Ektopische Zilien sind auf dem DOK-Bogen aufgeführt und damit nach 

Angabe derjenigen Vereine zuchtausschließend, die sich auf diesen 

Untersuchungsbogen beziehen (26, 36, 41, 44, 111, 116). 

Einige Hunderassen werden als prädisponiert für eine Trichiasis beschrieben 

(Tabelle VIII im Anhang). Keiner der entsprechenden Zuchtvereine gibt die Trichiasis 

als zuchtausschließend an. Eine Trichiasis ist auf dem DOK-Bogen aufgeführt und 

führt damit ebenfalls bei den folgenden Vereinen zum Zuchtausschluss: 26, 36, 41, 

44, 111, 116. 

Obwohl wissenschaftlich fundierte Kenntnisse über die Erblichkeit der verschiedenen 

Erkrankungen der Augenlider fehlen, geben zahlreiche Hundezuchtverbände die 

Erkrankungen Makroblepharon, Ektropium, Entropium, Distichiasis und ektopische 

Zilien als zuchtausschließend an (Tabelle XXV und XXVI im Anhang). Entropium und 

Ektropium werden von den Zuchtvereinen am häufigsten als zuchtausschließend 

angegeben. Diese Erkrankungen werden insbesondere von denjenigen Vereinen 

angegeben, die keine tierärztliche Augenuntersuchung der von ihnen betreuten 

Hunderassen zur Zuchtzulassung voraussetzen (Tabelle XXVI im Anhang). Die 

Lidstellung wird dann im Verlauf des vereinsspezifischen Zuchtzulassungsverfahrens 

in der Regel durch Zuchtrichter beurteilt. Eine zusammenfassende 

Gegenüberstellung der beschriebenen Erblichkeiten und Prädispositionen der 

Erkrankungen der Lider und der Maßnahmen der Zuchtverbände erfolgt in Tabelle 

XXVII im Anhang. 

Für verschiedene Erkrankungen der Nickhaut und Konjunktiva sind zahlreiche 

Hunderassen prädisponiert (Tabellen IX-XI im Anhang). MARTIN und LEACH (1970) 

vermuten eine autosomal rezessive Vererbung der Eversion der Nickhaut beim 

Deutsch Kurzhaar. Die Eversion oder Inversion der Nickhaut wird von keinem der 

befragten Hundezuchtvereine als zuchtausschließend angegeben. Beim Dackel wird 

das Dermoid wahrscheinlich autosomal rezessiv vererbt (BRANDSCH u. SCHMIDT 

1982, STADES et al. 1998). Bei dieser Hunderasse wird das Dermoid nicht als


zuchtausschließend angegeben. Eine familiäre Häufung des Dermoids wird beim 

Bernhardiner beschrieben (KITTEL 1931, BEDFORD 1999). Ein Dermoid wird bei 

dieser Hunderasse ebenfalls nicht als zuchtausschließend angegeben. 

Ausschließlich der Irish-Setter-Club Deutschland e.V. (105) gibt das Dermoid als 

zuchtausschließend an. In der zugänglichen Literatur liegen bisher keine Angaben 

vor, dass ein Dermoid beim Irish Setter erblich ist. Für den Prolaps der 

Nickhautdrüse wird bei brachyzephalen Hunderassen ein polygener Erbgang 

vermutet (STADES 1998). Zahlreiche Hunderassen gelten als prädisponiert (Tabelle 

X im Anhang), jedoch gibt keiner der zuständigen Vereine den Prolaps der 

Nickhautdrüse als zuchtausschließend an. 

Zur Prävalenz oder Erblichkeit der verschiedenen Erkrankungen des 

Tränenapparates liegen keine wissenschaftlichen Publikationen vor. Für die KCS 

wird beim West Highland White Terrier eine familiäre Häufung beschrieben. 

Zahlreiche weitere Hunderassen gelten als prädisponiert (Tabelle XII im Anhang). 

Die KCS wird bei keiner dieser Hunderassen als zuchtausschließend aufgeführt. 

Einige Hunderassen werden als prädisponiert für Missbildungen der 

Tränenabflusswege beschrieben (Tabelle XIII im Anhang). Eine familiäre Häufung 

dieser Missbildungen werden beim Golden Retriever, beim Englischen Cocker 

Spaniel und beim Bedlington Terrier beschrieben (BARNETT 1979, KASWAN u. 

MARTIN 1983, RUBIN 1989). Ausschließlich beim Malteser führt eine 

Tränenkanalstenose zum Zuchtausschluss (113). Für diese Hunderassen existieren 

in der Literatur keine Angaben zur Erblichkeit dieser Erkrankung. 

Eine zusammenfassende Gegenüberstellung der beschriebenen Erblichkeiten und 

Prädispositionen der Erkrankungen der Konjunktiva sowie des Tränenapparates und 

der Maßnahmen der Zuchtverbände erfolgt in Tabelle XXVIII im Anhang. 

Als gesichert gilt die autosomal rezessive Vererbung eines komplizierten 

Mikrophthalmus beim Zwergschnauzer (ZHANG et al. 1991, SHASTRY u. REDDY 

1994). Für zahlreiche andere Hunderassen wie dem Akita Inu, dem Australischen 

Schäferhund und dem Dobermann werden Vermutungen zur Erblichkeit basierend 

auf Stammbaumanalysen von einzelnen betroffenen Würfen und Hunden 

vorgenommen. Für weitere Hunderassen wird zwar ein vermuteter Erbgang 

angegeben (Tabelle 3, 4), die zugrunde liegenden Untersuchungen werden jedoch


nicht beschrieben. Weiterhin werden zahlreiche Hunderassen als prädisponiert 

beschrieben (Tabelle XIV und XXIX im Anhang). Untersuchungen zur Prävalenz 

liegen für keine Hunderasse vor. Ein Mikrophthalmus wird von keinem der befragten 

Hundezuchtvereine als zuchtausschließend angegeben. 

Für die epitheliale/stromale Korneadystrophie liegt in der zugänglichen Literatur kein 

wissenschaftlicher Nachweis für einen spezifischen Erbgang vor. Die 

zentrale/parazentrale Korneadystrophie des Cavalier King Charles Spaniels wird 

entweder polygen, autosomal dominant oder multifaktoriell vererbt (CRISPIN 1986, 

1988). Beim Zwergpudel wird für diese Erkrankung ein autosomal rezessiver 

Vererbungsmodus vermutet (WHITLEY u. GILGER 1999). Keiner der für diese 

Rassen verantwortlichen Hundezuchtvereine (3, 26, 37, 42, 62) gibt die 

Korneadystrophie als zuchtausschließend an. Beim Airedale Terrier wird für die 

diffuse Korneadystrophie ein geschlechtsgebundener, rezessiver Vererbungsmodus 

beschrieben (DICE 1980a). Diese Hunderasse gehört keinem der befragten 

Zuchtvereine an, weshalb Aussagen über einen möglichen Zuchtausschluss nicht 

gemacht werden konnten. Ausschließlich beim Sibirischen Husky, bei dem eine 

autosomal rezessive Vererbung der ringförmigen Korneadystrophie vermutet wird 

(WARING et al. 1986), wird diese Erkrankung züchterisch berücksichtigt. Der 

Siberian Husky Club Deutschland e.V. (40) lässt eine Verpaarung von Hunden mit 

Korneadystrophie nur dann zu, wenn der gewählte Zuchtpartner nicht von dieser 

Erkrankung betroffen ist. Eine Reihenuntersuchung zeigt bei dieser Rasse eine 

Prävalenz der Erkrankung von 14% (MACMILLAN et al. 1979). Damit ist ein großer 

Anteil der Population betroffen und eine Bekämpfung dieser Erkrankung erscheint 

notwendig. Für andere Hunderassen liegen keine Untersuchungen zur Prävalenz der 

epithelialen/stromalen Korneadystrophie vor. Verschiedene Hunderassen werden für 

die unterschiedlichen Formen der Korneadystrophie als prädisponiert beschrieben 

(Tabelle XV u. XVI im Anhang), ohne dass dies von den betreuenden 

Hundezuchtvereinen berücksichtigt wird. 

Für die Endotheldystrophie wird beim Boston Terrier, beim Chihuahua, beim Boxer 

und bei der Französischen Bulldoge ein autosomal rezessiver Erbgang vermutet 

(STADES et al. 1998). Zahlreiche weitere Hunderassen werden als prädisponiert 

beschrieben (Tabelle XVII im Anhang). Keiner der zuständigen Hundezuchtverbände


(47, 60, 63, 64, 101, 103) gibt diese Erkrankung als zuchtausschließend an. 

Untersuchungen zur Prävalenz der Erkrankung liegen nicht vor. 

Die posteriore, polymorphe Dystrophie des Amerikanischen Cocker Spaniels wird 

vermutlich autosomal dominant oder unvollständig dominant vererbt (GWIN et al. 

1983, WHITLEY u. VYGANTAS 2005). Eine Berücksichtigung durch die 

Hundezuchtverbände (10, 29, 41) erfolgt nicht. 

Für die Erosio recidiva corneae wird in der Literatur kein spezifischer 

Vererbungsmodus beschrieben, jedoch gelten zahlreiche Hunderassen als 

prädisponiert (Tabelle XVIII im Anhang). Diese Erkrankung wird von keinem der 

zuständigen Vereine als zuchtausschließend angegeben. 

Für die Keratitis superficialis chronica wird beim Deutschen Schäferhund eine 

autosomal rezessive Vererbung mit unvollständiger Penetranz und Expression sowie 

beim Dackel eine autosomal rezessive Vererbung vermutet (RUBIN 1989, 

BRANDSCH u. NICODEM 1982). Keiner der verantwortlichen Hundezuchtverbände 

(19, 115, 124) gibt diese Erkrankung als zuchtausschließend an. Zahlreiche 

Hunderassen gelten als prädisponiert (Tabelle XIX im Anhang). 

Die Keratitis punctata wird nur beim Dackel beschrieben (CLERC u. JEGOU 1996). 

Ein spezifischer Erbgang wird nicht angegeben. Die Erkrankung wird von dem 

zuständigen Hundezuchtverein (19) nicht als zuchtausschließend berücksichtigt. 


Prädispositionen der Erkrankungen der Kornea einschließlich der Maßnahmen der 

Zuchtverbände erfolgt in Tabelle XXIX im Anhang. 

Für die MPP wird beim Basenji eine autosomale Vererbung mit variabler Expression 

bzw. unvollständiger Penetranz oder ein autosomal dominanter Vererbungsmodus 

beschrieben (ROBERTS u. BISTNER 1968, BARNETT u. KNIGHT 1969, BISTNER 

et al. 1971). STADES et al. (1998) vermuten sowohl beim Basenji als auch beim Petit 

Basset Griffon Vendéen einen autosomal rezessiven Erbgang. RUBIN (1989) 

vermutet für die MPP beim Welsh Corgi einen autosomal rezessiven Erbgang mit 

unvollständiger Penetranz. Zahlreiche weitere Hunderassen gelten als prädisponiert 

(Tabelle XX im Anhang). Eine MPP führt zum Zuchtausschluss bei den folgenden 

auch in der Literatur als prädisponiert beschriebenen Hunderassen: Amerikanischer 

Cocker Spaniel (41), Australischer Schäferhund (7), Englischer Cocker Spaniel (41), 

Kuvasz (111), Pon (36). Zum Zuchtausschluss führt sie außerdem beim Cavalier


King Charles Spaniel (26), beim Kromfohrländer (116) und beim Ungarischen 

Vorstehhund/Magyar Vizsla (44), für die in der zugänglichen Literatur keine Angaben 

zur Erblichkeit oder Prädisposition vorliegen. Der 1. Basenji Klub Deutschland von 

1977 e.V. (1) strebt eine bessere Überwachung des Auftretens der MPP an, um 

gegebenenfalls züchterisch eingreifen zu können. Bisher dürfen Basenjis mit stark 

ausgeprägter MPP nur mit MPP freien oder nur leicht betroffenen Hunden verpaart 

werden. Die Welpen aus diesen Würfen müssen dann auf das Vorliegen einer MPP 

untersucht werden. Der Siberian Husky Club Deutschland e.V. (40) schreibt vor, dass 

Hunde mit einer MPP nur mit einem von dieser Erkrankung nicht betroffene 

Zuchtpartner gepaart werden dürfen. Für diese Hunderasse wird in der Literatur eine 

Prädisposition beschrieben (WHITLEY et al. 1995, ACVO 2001, SLATTER 2001). 

Eine rezessive Vererbung von Uvealzysten wird für den Golden Retriever und die 

Deutsche Dogge vermutet (STADES et al. 1998). Wenige weitere Hunderassen 

werden als für Uvealzysten prädisponiert beschrieben (Tabelle XXI im Anhang). 

Keiner der diese Rassen betreuenden Hundezuchtvereine gibt diese Erkrankung als 

zuchtausschließend an (17, 24, 85, 112). 

Die Pigmentuveitis ist bisher nur beim Golden Retriever beschrieben worden und tritt 

bei dieser Rasse familiär gehäuft auf (SAPEINZA et al. 2000). Untersuchungen zum 

Vererbungsmodus oder zur Prävalenz der Erkrankung liegen in der zugänglichen 

Literatur nicht vor. Die verantwortlichen Hundezuchtvereine (17, 24) geben diese 

Erkrankung nicht als zuchtausschließend an. Für das uveodermatologische Syndrom 

liegen in der zugänglichen Literatur keine Angaben zur einem möglichen 

Vererbungsmodus vor. Einige Hunderassen, insbesondere der Akita Inu, gelten als 

prädisponiert (Tabelle XXII im Anhang). Diese Erkrankung wird von keinem der diese 

Rassen betreuenden Vereine als zuchtausschließend angegeben (2, 5, 8, 13, 17, 19, 

24, 40, 105, 118, 129). 

Angaben zum Vererbungsmodus eines Iriskoloboms liegen in der zugänglichen 

Literatur nicht vor. Der Australische Schäferhund und der Rottweiler gelten als 

prädisponiert (ACVO 1999, SLATTER 2001). Beim Australischen Schäferhund führt 

diese Erkrankung zum Zuchtausschluss (7) nicht aber beim Rottweiler (53). 


Prädispositionen der Erkrankungen der Uvea und der Maßnahmen der 

Zuchtverbände erfolgt in Tabelle XXX im Anhang.


Das Offenwinkelglaukom des Beagles wird autosomal rezessiv vererbt (GELATT et 

al. 1976, GELATT u. GUM 1981). Angaben zur Prävalenz des Offenwinkelglaukoms 

in der durchschnittlichen Beagle Population liegen nicht vor. Das Offenwinkelglaukom 

wird vom zuständigen Verein (56) nicht als zuchtausschließend angegeben. Beim 

Basset Griffon Verdéen führt ein Offenwinkelglaukom zum Zuchtausschluss (6). Für 

diese Rasse liegen in der zugänglichen Literatur keine Angaben zu einer möglichen 

Erblichkeit oder Prädisposition vor. 

Für das Engwinkelglaukom des Welsh Springer Spaniels und der Deutschen Dogge 

wird ein autosomal dominanter Erbgang vermutet (COTRELL u. BARNETT 1988, 

BARNETT u. MANSON 1994). Für keine der beiden Hunderassen wird von den 

betreuenden Vereinen (29, 85, 112) ein Glaukom als zuchtausschließende 

Erkrankung angegeben. 

Das dysplastische Ligamentum pectinatum (DLP) ist häufig untersucht, dennoch 

werden Erbgänge nur vermutet. Untersuchungen zeigen, dass bei verschiedenen 

Hunderassen mit einem DLP zwar das Risiko an einem Glaukom zu erkranken 

größer ist, viele Hunde aber trotz eines DLP kein Glaucom ausbilden (RÜHLI u. 

SPIESS 1996, READ et al. 1998). Untersuchungen zur Prävalenz eines DLP liegen 

in der Literatur für den Samoyeden (25%), den Sibirischen Husky (37%), den 

Deutschen Jagdterrier (40%), den Bouvier des Flandres (37,5%), den Flat Coated 

Retriever (34,7%) und den Englischen Springer Spaniel (25,5 %) vor (EKESTEN u. 

NARFSTRÖM 1991, EKESTEN u. NARFSTRÖM 1992, NELL et al. 1993, 

WIEDERHOLD 1994, RÜHLI u. SPIESS 1996, READ et al. 1998, BJERKÅS et al. 

2002). Damit wird deutlich, dass diese Veränderung eine große Bedeutung innerhalb 

der genannten Rassen besitzt. Inwiefern diese Angaben helfen, die Entwicklung 

eines Glaukoms hervorzusagen ist jedoch noch nicht untersucht. 

Ein DLP wird beim Sibirischen Husky und beim Bouvier des Flandres vermutlich 

autosomal rezessiv vererbt (NELL et al. 1993, KELLNER 1994, RÜHLI u. SPIESS 

1996). Beim Sibirischen Husky führt ein DLP zum Zuchtausschluss (13, 40). Der 

Zuchtverein Bouvierfreunde e.V. nennt ein DLP nicht gesondert als 

zuchtausschließend, gibt aber an, dass alle erblichen Augenerkrankungen beim 

Bouvier des Flandres zum Zuchtausschluss führen (59).


BARNETT und MASON (1994) vermuten eine dominante Vererbung des DLP bei der 

Deutschen Dogge. Dieses wird von den zuständigen Vereinen (85, 112) nicht als 

zuchtausschließend angegeben. Zahlreiche weitere Hunderassen sind für die 

verschiedenen Glaukomformen als prädisponiert beschrieben (Tabelle XXIII im 

Anhang). Ein DLP führt zum Zuchtausschluss bei den folgenden Rassen, ohne dass 

für die betreffenden Rassen in der Literatur bisher eine Prädisposition beschrieben 

wird: Kromforländer, Kuvasz, Shih Tzu und Magya Viszla. Das Primärglaukom (ohne 

besondere Klassifikation) führt zum Zuchtausschluss bei den folgenden auch in der 

Literatur als prädisponiert beschriebenen Hunderassen: Amerikanischer und 

Englischer Cocker Spaniel und Basset Hound. Bei der Französischen Bulldogge führt 

ein Primärglaukom ebenfalls zum Zuchtausschluss. Für diese Hunderasse liegen in 

der Literatur keine Angaben zur Erblichkeit des Glaukoms vor. Der Zuchtverein 

Basset Hound Freunde von Deutschland e.V. (4) ist der einzige Verein, der 

ausdrücklich eine gonioskopische Untersuchung seiner Hunde vorschreibt. Eine 

Verpaarung von Hunden mit einem DLP ist nur mit Hunden zulässig, welche einen 

unveränderten Kammerwinkel aufweisen. Begründet wird dies damit, dass selbst 

Hunde mit einem DLP selten an einem Glaukom erkranken. Der Allgemeine 

Deutsche Pudelclub e.V. (3) strebt die Einführung einer Gonioskopie-Pflicht an. Eine 

Prädisposition für ein Primärglaukom wird für den Pudel in der zugänglichen Literatur 

jedoch nicht beschrieben. Der Deutsche Club für Nordischen Hunderassen e.V. (13) 

gibt das Primärglaukom als zuchtausschließend für die von ihm betreuten 

Hunderassen an. Von denen sind der Akita Inu, der Alaskan Malamute, der 

Samoyede, und der Sibirische Husky in der Literatur als prädisponiert beschrieben. 

Das Pigmentglaukom ist bisher nur beim Cairn Terrier als familiär gehäuft 

auftretende Erkrankung beschrieben worden (COVITZ et al. 1984, PETERSEN- 

JONES 1991, PETERSEN-JONES u. MOULD 1995). Diese Rasse wird jedoch von 

keinem der befragten Hundezuchtvereine betreut, so dass nicht bekannt ist, ob ein 

Zuchtausschluss bei Vorliegen dieser Erkrankung erfolgt. 


Prädispositionen für ein Primärglaukom und der Maßnahmen der Zuchtverbände 

erfolgt in Tabelle XXX im Anhang. 

Wie die vorliegenden Untersuchungen zeigen, bestehen Diskrepanzen zwischen den 

zusammengetragenen Prädispositionen und erblichen Erkrankungen einzelner


Hunderassen und der Maßnahmen der zuständigen Hundezuchtvereine. Ursachen 

hierfür sind nicht immer klar. Erkrankungen, für die eine Prädisposition oder 

Erblichkeit in einer Rasse beschrieben wird, stellen nicht immer ein Problem 

innerhalb der Rasse dar. So wurde das Offenwinkelglaukom und die 

epitheliale/stromale Korneadystrophie des Beagles in Zuchtkolonien untersucht 

(GELATT u. GUM 1981). Angaben zur Prävalenz dieser Erkrankungen in der 

normalen Beaglepopulation liegen nicht vor. Für andere Erkrankungen werden 

vermutete Vererbungsmodi auf Stammbaumanalysen einzelner betroffener Hunde 

bezogen. Aussagen zur Prävalenz und damit zur Bedeutung innerhalb der 

betroffenen Rasse fehlen jedoch meist. 

Außerdem fehlen Untersuchungen dazu, ob die beschriebenen Erkrankungen 

regional gehäuft auftreten. Untersuchungen zu einer bestimmten Erkrankung bei 

einer bestimmten Hunderasse erfolgen oft durch dieselben Forschungsgruppen 

verschiedener Länder (z. B. DLP beim Samoyeden in Schweden, DLP bei 

Sibirischen Husky in Österreich, DLP beim Flat Coated Retriever und bei der 

Deutschen Dogge in Groß Britannien, DLP bei Bouvier des Flandres in den 

Niederlanden). Vergleichsweise wenige Untersuchungen liegen zum Auftreten von 

Augenerkrankungen in Deutschland vor (DLP bei Deutschen Jagdterrier, Distichiasis 

beim Tibet Terrier, Englischen Cocker Spaniel und Elo). Inwiefern sich die Daten 

anderer Länder auf die gesamte Population einer Rasse beziehen ist unbekannt. 

Bei einigen Hunderassen werden Erkrankungen als zuchtausschließend angegeben, 

zu denen in der Literatur keine Hinweise auf eine Erblichkeit oder Prädisposition 

vorliegen, was möglicherweise damit zusammenhängt, dass Vereine alle erblichen 

Augenkrankheiten oder alle Erkrankungen des DOK-Bogens als zuchtausschließend 

angeben. 

Die gute Teilnahme der Hundezuchtvereine (136 von 145) an der durchgeführten 

Umfrage zeigt die grundsätzliche Bereitschaft sich mit erblichen Augenerkrankungen 

auseinanderzusetzen. Eine Bekämpfung von erblichen Augenerkrankungen erfolgt 

jedoch nur durch 45 der 136 befragten im VDH organisierten Hundezuchtverbände 

durch eine Untersuchungspflicht auf erbliche Augenerkrankungen. Für Hunde der 

folgenden Rassen ist eine tierärztliche Augenuntersuchung von zumindest einem Teil 

der betreuenden Vereinen eine Voraussetzung für die Zuchtzulassung: Akita Inu, 

Australischer Schäferhund, Basenji, Basset Griffon Vendéen, Berger Picardie,


Bernhardiner, Bobtail, Briard, Bullterrier, Cardigan Welsh Corgi, Cavalier King 

Charles Spaniel, Collie, Coton de Tulear, Dachshund (alle Varianten), Dobermann, 

Eurasier, Hovawart, Jack Russell Terrier, Parson Jack Russell Terrier, Lhasa Apso, 

Löwchen, Niederländischer Schapendoes, Papillon und Phalene, Pon, Pudel, 

Retriever, Schweizer Sennenhunde, Shetland Schäferhund, Sibirischer Husky, 

Sloughi, Spaniel, Ungarischer Vorstehhund, Tibet Terrier, Mops, Malteser, 

Havaneser, Chihuahua, Brüssler Griffon, Bologneser, Bichon à poil freseé, 

Belgischer Griffon, Schipperke und Shih Tzu, Alaskan Malamute, Finnenspitz, 

Hokkaido, Järnthund, Karelischer Bärenhund, Kishu, Laika, Lapinkoira, Lundehund, 

Norbottnspets, Norwegischer Elchhund und Samojede. 

Das zeitliche Management der Augenuntersuchungen variiert stark zwischen den 

einzelnen Zuchtverbänden. Führt eine CEA zum Zuchtausschluss betroffener Hunde, 

werden Untersuchungen der Welpen zwischen der sechsten und neunten 

Lebenswoche vorgeschrieben. Ansonsten fordern einige Zuchtvereine eine einmalige 

Augenuntersuchung ihrer ausgewachsenen Hunde vor der Zuchtzulassung bzw. dem 

ersten Zuchteinsatz, andere verlangen regelmäßige Wiederholungen in jährlichen, 

bzw. zwei- oder drei-jährlichen Abständen. Teilweise werden Augenuntersuchungen 

explizit in einem bestimmten Zeitraum vor jedem Zuchteinsatz gefordert. Wenn es 

um den Zuchtausschluss augenkranker Hunde geht, stehen bei den meisten der 

befragten Vereine Erkrankungen des Augenhintergrundes (PRA, CEA) sowie der 

Linse (hereditäre Katarakt, primäre Linsenluxation) im Vordergrund. Häufig werden 

auch Entropium, Ektropium und Distichiasis berücksichtigt. Einige Vereine geben an, 

dass ganz allgemein Blindheit oder alle erblichen Augenerkrankungen oder die 

Erkrankungen, welche auf dem DOK-Bogen aufgeführt sind, zum Zuchtausschluss 

der betroffenen Hunde führen. 

Bei den anderen 91 Vereinen stützt sich die Bekämpfung von erblichen 

Augenerkrankungen nur auf die allgemeine Klausel, dass Hunde mit erblichen 

Erkrankungen von der Zucht auszuschließen sind. Diese Zuchtverbände fordern 

keine Augenuntersuchung zur Zuchtzulassung. Sie geben als Grund dafür meist an, 

dass bei den von ihnen betreuten Hunderassen keine nennenswerten Probleme mit 

Augenerkrankungen auftreten. Bei diesen Vereinen erfolgt eine Beurteilung der 

Augengesundheit im Rahmen des individuellen Zuchtzulassungsverfahrens. Auf


diese Weise lassen sich in erster Linie fehlerhafte Lidstellungen feststellen. Seltener 

werden hier Erkrankungen des inneren Auges genannt, die in der Regel nur im 

Krankheitsfall diagnostiziert werden können. Sollte ein Hund doch an einer erblichen 

Augenerkrankung leiden, liegt es damit in der Verantwortung des Züchters einen 

Zuchtausschluss dieses Hundes zu bewirken. Durch eine entsprechende Klausel der 

meisten Zuchtvereine sind die Züchter eindeutig aufgefordert, Hunde mit erblichen 

Erkrankungen von der Zucht auszuschließen. Eine Ursache dafür, dass bei diesen 

Vereinen keine Augenuntersuchung für die Zuchtzulassung gefordert wird, könnte 

auch sein, dass die fehlenden Kenntnisse zur Prävalenz und zum Vererbungsmodus 

bestimmter Erkrankungen der Augen eine Handlungsgrundlage für die 

Zuchtverbände vermissen lassen. Diese können ihren Züchtern gegenüber somit 

schlecht argumentieren, eine Augenerkrankung zu bekämpfen, wenn deren 

Erblichkeit noch weitestgehend ungeklärt ist. Wissenschaftlich fundierte 

Untersuchungen sind notwendig um Aufzuzeigen ob bestimmte Erkrankungen ein 

Problem in der jeweiligen Rasse darstellt. Dies kann nur in Zusammenarbeit mit 

qualifizierten Ophthalmologen erfolgen, da für die Identifizierung solcher 

Erkrankungen Fachkenntnisse, bestimmtes diagnostisches Equipment (z. B. 

Spaltlampenbiomikroskop, Tonometer, Gonioskopielinse) und viel Erfahrung 

notwendig sind. 

Um es den Vereinen und Hundezüchtern zu ermöglichen, effektive und 

wissenschaftlich fundierte Zuchtmaßnahmen zur Erhaltung einer gesunden 

Hundepopulation zu ergreifen, ist es unentbehrlich die Vererbungsmodi der 

verschiedenen Erkrankungen zu klären. Grundlage hierfür können 

Reihenuntersuchungen sein, welche bereits von einigen Vereinen veranlasst werden. 

Eine Datensammlung erfolgt bereits in Form von Untersuchungsbögen durch den 

DOK auf Deutschland Ebene und durch das ECVO auf europäischer Ebene. Diese 

Daten eignen sich für weiterführende Untersuchungen bezüglich der Erblichkeit 

verschiedener Augenerkrankungen und können damit nach Zusammenstellung der 

Untersuchungsdaten Anhaltspunkte für weitere Forschungen und als 

Entscheidungshilfe für züchterische Maßnahmen durch die verschiedenen Vereine 

darstellen.


Zurzeit stehen bereits eine Reihe genetischer Tests zur Verfügung um verschiedene 

Augenerkrankungen, vorwiegend der Retina und der Linse, nachzuweisen. Nur 

wenige Vereine schreiben einen genetischen Test zur Zuchtzulassung vor. Gerade 

bei Erkrankungen, die erst im fortgeschrittenen Alter und damit nach Abschluss der 

Zuchtperiode, klinisch sichtbar werden (insbesondere PRA), sind genetische Tests 

der klinischen Augenuntersuchung weit überlegen. Warum einige Vereine genetische 

Tests nicht als gleichwertig zur ophthalmologischen Untersuchung anerkennen ist 

nicht nachvollziehbar. Nur in Fällen, wo die gleiche Erkrankung durch verschiedene 

Mutationen ausgelöst werden kann und die Aussagekraft der Gentests damit 

eingeschränkt ist (z.B. PRA beim Zwergschnauzer), wäre eine Vorschrift des Tests 

zur Zuchtzulassung nicht sinnvoll. Die direkten Gentests, die eine sichere 

Aussagekraft bezüglich des Vorliegens der Erkrankung besitzen, haben außerdem 

den Vorteil, dass eine verantwortungsvolle Zucht auch mit Anlageträgern möglich ist, 

solange diese mit Nicht-Anlageträgern verpaart werden. Dies verhindert eine 

Reduktion des Genpools innerhalb einer Rasse, was besonders bei geringen 

Populationszahlen von Bedeutung sein kann. Grundsätzlich zeichnet sich aber als 

Ergebnis der Befragung ab, dass zahlreiche Vereine die Einführung genetischer 

Tests in Zukunft als Pflicht anstreben werden. 

Zusammenfassend ist festzustellen, dass Kenntnisse zur Prävalenz und Erblichkeit 

der Erkrankungen der Adnexe des Auges, des Bulbus und des vorderen 

Augenabschnittes sehr gering sind und dass hier noch großer Forschungsbedarf 

besteht. Dies ist insbesondere deshalb von Bedeutung, um Hundezüchtern 

Informationen zu gewähren, die es ihnen ermöglichen erbliche Augenerkrankungen 

zu reduzieren. Einige befragte Hundezuchtvereine versuchen teilweise bereits 

vorbildlich erbliche Augenerkrankungen zu reduzieren.

VIII Zusammenfassung + IX Summary__________________________________ 135 

VIII Zusammenfassung 

Claudia Busse 

Erbliche Erkrankungen der okulären Adnexe, des Bulbus und des vorderen 

Augenabschnittes beim Hund – eine Literaturstudie und Übersicht über den 

derzeitigen Stand züchterischer Maßnahmen der Rassezuchtvereine bei 

verschiedenen Augenerkrankungen 

Anhand einer Literaturstudie wird im ersten Teil der Arbeit ein Überblick über den 

derzeitigen Stand der Wissenschaft bezüglich der erblichen Erkrankungen der 

okulären Adnexe, des Bulbus und des vorderen Augenabschnittes gegeben. Es 

werden Angaben zur Definition, zur Pathologie, zum klinischen Bild, zur Diagnostik, 

zur Differentialdiagnose und zu einer möglichen oder gesicherten Erblichkeit 

herausgearbeitet, wobei hier vermutete oder bekannte Erbgänge, familiäre 

Häufungen und Dispositionen dieser Augenerkrankungen dargestellt werden. Des 

Weiteren werden die derzeit vorhandenen Gentests zur Diagnose von 

Augenerkrankungen aufgeführt und dessen Aussagekraft beschrieben. 

Die Ergebnisse der Literaturstudie zeigen, dass für die Erkrankungen der okulären 

Adnexe, des Bulbus und des vorderen Augenabschnittes nur sehr begrenzte 

Erkenntnisse zur Prävalenz oder zu gesicherten Vererbungsmodi vorliegen. 

Im zweiten Teil der Arbeit wird anhand einer Befragung der im Verband für das 

Deutsche Hundewesen organisierten Hundezuchtverbände ermittelt, welche 

Bedeutung eine Untersuchung auf erbliche Augenerkrankungen für die 

Zuchtzulassung der einzelnen Hunderassen in den Hundezuchtvereinen besitzt und 

welche Augenerkrankungen zum Zuchtausschluss der betroffenen Hunde führen. 

Von 145 befragten Vereinen beteiligten sich 136 an der Umfrage. 45 der 136 Vereine 

geben an, eine tierärztliche Augenuntersuchung für die Zuchtzulassung zu fordern. 

Bei 91 Zuchtvereinen erfolgt die Beurteilung der Augengesundheit im Rahmen der 

individuellen Zuchtzulassungsverfahren in der Regel durch die Zuchtrichter. Bei 87 

Vereinen führt das Vorliegen bestimmter erblicher Augenerkrankungen zum 

Zuchtausschluss. Davon werden bei 57 Vereinen Erkrankungen des vorderen 

Augenabschnittes aufgeführt. Die Befragung zeigt insgesamt, dass nur wenige 

Vereine sich aktiv mit der Bekämpfung erblicher Augenerkrankungen befassen. In


Bezug auf die Erkrankungen der okulären Adnexe, des Bulbus und des vorderen 

Augenabschnittes stehen für die getroffenen Maßnahmen nicht immer 

wissenschaftlich fundierte Untersuchungen zur Verfügung. 

Von einigen Vereinen werden bereits die vorhandenen Gentests zur Diagnose von 

Augenerkrankungen zur Zuchtzulassung verlangt, andere Vereine planen erst in der 

Zukunft eine Pflichtuntersuchung.


IX Summary 

Claudia Busse 

Inherited diseases of the ocular adnexa, the globe and the anterior part of the 

eye – A study of the literature and overview of breeding measures of breeding 

clubs in the presens of inherited ocular diseases 

Based on an analysis of the literature, a review of the current state of research on 

inherited diseses of the ocular adnexa, the bulbus and the anterior part of the globe 

is given in the first part of the thesis. Etiology, pathology, clinical appearance and 

diagnosis, differential diagnosis and hereditry are described and discussed. The main 

aim is the presentation of specified or presumed modes of inheritance, familiary 

diseases and genetic predispositions. Analysis of the literature shows, that there is 

limited data available regarding the mode of inheritance for diseases of the ocular 

adnexa, the bulbus and the anterior part of the globe. 

In the second part of the thesis, the relevance of eye testing for inherited 

ophthalmological conditions in order to decide whether a dog will receive a breeding 

allowance, was investigated. This is based on a questioning of all kennel clubs 

organised under the “Verband fuer das Deutsche Hundewesen”. Out of 145 kennel 

clubs questioned 136 clubs returned the questionnaire. 45 out of these 136 clubs 

require an ophthalmic examination performed by a veterinary surgeon to give 

permission for breeding. In 91 breeding clubs the assessment of ocular health is 

performed as part of the individual breeding approval procedure. 87 clubs exclude 

dogs with inherited ocular conditions from breeding. In 57 clubs this included 

conditions of the ocular adnexa, the bulbus and the anterior part of the globe. The 

questioning shows that overall, few breeding clubs try to diminish inherited ocular 

disease actively. Scientific based data regarding the conditions of the ocular adnexa, 

the bulbus and the anterior part of the globe are not always available. 

Few breeding clubs demand genetic testing for ocular diseases for a breeding 

allowance. These diagnostic tools are still rarely used but there are plans to introduce 

these tests in the future in many clubs.

X Literaturverzeichnis______________________________________________ 

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XI Anhang________________________________________________________ 167 

XI Anhang 

Im Folgenden sind diejenigen Hunderassen tabellarisch aufgeführt, welche für eine erbliche 

Augenerkrankung als prädisponiert angesehen werden. 

1. Erbliche Erkrankungen der Augenlider 

Tabelle I: 

Brachyzephalen Hunderassen mit Prädisposition für ein Makroblepharon in alphabetischer 


Hunderasse Literaturquellen 

Belgischer Griffon ACVO 1999 

Cavalier King Charles Spaniel ACVO 1999 

Japanischer Chin ACVO 1999 

Lhasa Apso ACVO 1999, SLATTER 2001, WHILTEY u. VYGANTAS 

2005 

Mops ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Pekinese WHITLEY et al. 1995, ACVO 1999, SLATTER 2001 

Shih Tzu ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 

2005 

Tabelle II: 

Nicht brachyzephalen Hunderassen mit Prädisposition für ein Makroblepharon in 

alphabetischer Reihenfolge nach Literaturangaben 



Spaniel 

ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Basset Hound ACVO 1999 

Bernhardiner MUNGER 1983, STADES et al. 1998 

Bluthund STADES et al. 1998, ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY 

u. VYGANTAS 2005 

Cavalier King Charles 

Spaniel 

ACVO 1999 

Chow Chow SLATTER 2001 

Clumber Spaniel ACVO 1999, SLATTER 2001 

Deutsche Dogge STADES et al. 1998 

Deutscher Schäferhund SLATTER 2001 

Englische Bulldogge WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Englischer Cocker Spaniel LEHMANN 1998, LEHMANN et al. 2000 

Gordon Setter WHILTEY u. VYGANTAS 2005 

Mastiff ACVO 1999, SLATTER 2001, WHILTEY u. VYGANTAS 2005 

Neufundländer MUNGER 1983, ACVO 1999, SLATTER 2001 

Rottweiler SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005

XI Anhang________________________________________________________ 168 

Tabelle III: 

Hunderassen mit Prädisposition für ein Mikroblepharon in alphabetischer Reihenfolge nach 

Literaturangaben 


Bedlington Terrier WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Chow Chow MUNGER 1983, BEDFORD 1999, SLATTER 2001, 

CRISPIN 2005, WHILTEY u. VYGANTAS 2005 

Collie MUNGER 1983, BEDFORD 1999, SLATTER 2001 

Englischer Bullterrier MUNGER 1983, BEDFORD 1999, SLATTER 2001, 


Kerry Blue Terrier MUNGER 1983, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Shetland Schäferhund MUNGER 1983, BEDFORD 1999, CRISPIN 2005 

Zwergspitz RUBIN 1989 

Tabelle IV: 

Hunderassen mit Prädisposition für ein Ektropium in alphabetischer Reihenfolge nach 



Amerikanischer Cocker Spaniel SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Basset Hound SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Bernhardiner BEDFORD 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Bluthund STADES et al. 1998, BEDFORD 1999, SLATTER 2001 

Bordeauxdogge WHITLEY et al. 1995 

Bouvier de Flandres SLATTER 2001 

Boxer WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Bullmastiff BEDFORD 1999 

Clumber Spaniel SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Coonhound WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Deutsche Dogge BEDFORD 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Englische Bulldogge SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Englischer Bullterrier SLATTER 2001 

Englischer Cocker Spaniel NEUMANN 1998, LEHMANN et al. 2000, SLATTER 

2001 

Englischer Setter SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Englischer Springer Spaniel WHITLEY 1995, SLATTER 2001 

Golden Retriever WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Gordon Setter SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Komodor SLATTER 2001 

Kuvazs SLATTER 2001 

Mastiff SLATTER 2001 

Neapolitanischer Mastiff ACVO 2002 

Neufundländer BEDFORD 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005

XI Anhang________________________________________________________ 169 

Fortsetzung Tabelle IV: 


Pyrinäenhund SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Rottweiler SLATTER 2001 

Sussex Spaniel ACVO 2001 

Tabelle V: 

Hunderassen mit Prädisposition für ein Entropium in alphabetischer Reihenfolge nach 



Airedale Terrier HODGMAN 1963, SLATTER 2001 

Akita Inu SLATTER 2001 

Amerikanischer Cocker Spaniel BEDFORD 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Amerikanischer Staffordshire SLATTER 2001 

Terrier 

Amerikanischer Wasserspaniel WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Basset Hound SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Berner Sennenhund SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Bernhardiner BEDFORD 1999, SLATTER 2001 

Bichon Frisé RUBIN 1989, SLATTER 2001 

Bluthund BEDFORD 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Bobtail SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Bordeauxdogge WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Bouvier des Flandres SLATTER 2001 

Boxer RUBIN 1989, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Bullmastiff BEDFORD 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Bullterrier BEDFORD 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Cavalier King Charles Spaniel WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Chesapeake Bay Retriever SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Chihuahua WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Chow Chow KIRSCHNER 1992, BEDFORD 1999, SLATTER 2001, 

BARNETT et al. 2002, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Clumber Spaniel BEDFORD 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Collie BEDFORD 1999, SLATTER 2001 

Curly-Coated Retriever SLATTER 2001 

Dalmatiner WHITLEY et al. 1995, ACVO 1999, SLATTER 2001 

Dandie Dinmont Terrier RUBIN 1989 

Deutsch Drahthaar WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Deutsch Kurzhaar SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Deutsche Dogge BEDFORD 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Dobermann BEDFORD 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005

XI Anhang________________________________________________________ 170 

Fortsetzung Tabelle V: 


Englische Bulldogge SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Englischer Cocker Spaniel BEDFORD 1999, LEHMANN et al. 2000, SLATTER 

2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Englischer Setter SLATTER 2001, WHILTLEY u. VYGANTAS 2005 

Englischer Springer Spaniel BEDFORD 1999, SLATTER 2001 

Englischer Toy Spaniel SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Fila Brasiliero WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Flat-Coated Retriever SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Französische Bulldogge RUBIN 1989, SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Golden Retriever SLATTER 2001, BARNETT et al. 2002, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Gordon Setter SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Irish Setter BEDFORD 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Irischer Wasserspaniel WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Japanischer Chin SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Kerry Blue Terrier SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Komondor SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Kuvasz SLATTER 2001 

Labrador Retriever WHITLEY et al. 1995, BEDFORD 1999, SLATTER 

2001, BARNETT et al. 2002, WHILTEY u. VYGANTAS 

2005 

Lhasa Apso WHITLEY et al. 1995, SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Malteser WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Mastiff SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Miniatur Bullterrier SLATTER 2001 

Mops RUBIN 1989, SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Neapolitanischer Mastiff BEDFORD 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Neufundländer BEDFORD 1999, SLATTER 2001, WHILTEY u. 

VYGANTAS 2005 

Norwegischer Elchhund WHITLEY et al. 1995 

Papillon SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Pekinese SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Pointer SLATTER 2001 

Pyrinäenhund SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Pudel (alle Variationen) SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Pudel, Toy- und Zwerg- RUBIN 1989, BEDFORD 1999, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Rhodesian Ridgeback WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Rottweiler WHITLEY et al. 1995, PFEIFER 1999, BEDFORD 

1999, SLATTER 2001 

Samoyede WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Schipperke RUBIN 1989, SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005

XI Anhang________________________________________________________ 171 

Fortsetzung Tabelle V: 

Hunderasse Literaturquelln 

Shar Pei KIRSCHNER 1992, BEDFORD 1999, SLATTER 2001, 

BARNETT et al. 2002, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Shih Tzu SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Shetland Schäferhund BEDFORD 1999 

Sibirischer Husky WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Staffordshire Bullterrier ACVO 1999 

Tibet Spaniel RUBIN 1989, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Ungarischer Vorstehhund/Magyar RUBIN 1989, ACVO 1999 

Viszla 

Weimaraner SLATTER 2001 

Yorkshire Terrier WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Zwergschnauzer SLATTER 2001 

Zwergspitz ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Tabelle VI: 

Hunderassen mit Prädisposition für eine Distichiasis in alphabetischer Reihenfolge nach 



Airedale Terrier SLATTER 2001, ACVO 2002 

Akita Inu WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Alaskan Malamute ACVO 1999 


Spaniel 

Cocker WILLIAMS et al. 1979, SLATTER 2001 


Staffordshire Terrier 

RUBIN 1989, ACVO 2002, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 


ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Wasserspaniel 

Australischer Schäferhund ACVO 1999, SLATTER 2001 

Beagle RUBIN 1989, ACVO 1999 

Bedlington Terrier MUNGER 1983, ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Belgischer Griffon SLATTER 2001 

Bernhardiner SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Berner Sennenhund ACVO 2002 

Bichon Frisé ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Bobtail RUBIN 1989, SLATTER 2001 

Bordeauxdogge ACVO 2002 

Border Collie SLATTER 2001 

Boston Terrier ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Bouvier des Flandres ACVO 2002 

Boxer LAWSON 1973, MUNGER 1983, ACVO 1999, SLATTER 


Boykin Spaniel WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Bretonischer Spaniel RUBIN 1989 

Bullmastiff RUBIN 1989, ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005

XI Anhang________________________________________________________ 172 

Fortsetzung Tabelle VI: 


Cavalier King 

Charles Spaniel 

ACVO 1999, SLATTER 2001 

Chesapeake Bay 

RUBIN 1989, ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. 

Retriever 

VYGANTAS 2005 

Chow Chow SLATTER 2001 

Clumber Spaniel ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Collie, Rauhaar BEDFORD 1988, RUBIN 1989, ACVO 1999, SLATTER 2001, 


Collie, Glatthaar RUBIN 1989, ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Curly Coated Retriever RUBIN 1989, ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Dackel (Zwerglanghaar) BEDFORD 1999 

Dackel, alle Typen BEDFORD 1988, ACVO 1999, BARNETT et al. 2002, 

SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Dalmatiner RUBIN 1989, SLATTER 2001 

Deutsch Kurzhaar ACVO 1999, SLATTER 2001 

Deutsche Dogge ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Deutscher Schäferhund LAWSON 1973, SLATTER 2001, ACVO 2002 

Dobermann ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Englische Bulldogge BEDFORD 1988, RUBIN 1989, ACVO 1999, BEDFORD 

1999, SLATTER 2001, WHILTEY u. VYGANTAS 2005 

Englischer 

LAWSON 1973, WILLIAMS et al. 1979, BEDFORD 1988, 


ACVO 1999, BEDFORD 1999, LEHMANN et al. 2000, 

SLATTER 2001 

Englischer Setter ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Englischer Springer Spaniel SLATTER 2001 

Englischer Staffordshire 

Bullterrier 

ACVO 2001 

Englischer Toy Spaniel SMITH 1989, ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Field Spaniel ACVO 1999, SLATTER 2001 

Flat-Coated 

RUBIN 1989, ACVO 1999, BEDFORD 1999, SLATTER 2001, 

Retriever 


Foxterrier, rauhaaring SLATTER 2001 

Französische Bulldogge RUBIN 1989, SLATTER 2001, ACVO 1999 

Golden Retriever MUNGER 1983, RUBIN 1989, WHITLEY et al. 1995, ACVO 

1999, SLATTER 2001 

Greyhound WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Großer Schweizer 

Sennenhund 


Havanese ACVO 1999 

Irish Setter ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Irish Waterspaniel ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Irischer Wolfshund ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Kerry Blue Terrier SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Komodor SLATTER 2001 

Kuvasz ACVO 1999, SLATTER 2001 

Labrador Retriever ACVO 1999, SLATTER 2001 

Lakeland Terrier SLATTER 2001 

Lhasa Apso ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005

XI Anhang________________________________________________________ 173 

Fortsetzung Tabelle VI: 


Löwchen ACVO 2001, SLATTER 2001 

Malteser SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Mastiff ACVO 2001, SLATTER 2001 

Mops RUBIN 1989, ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY et al. 

1995 

Nordamerikanischer 

Schäferhund 

ACVO 2002 

Norwegischer Elchhund ACVO 1999, SLATTER 2001 

Nova Scotia Duck Tolling ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Retriever 

Papillon SLATTER 2001 

Pekinese LAWSON 1973, BEDFORD 1988, ACVO 1999, BEDFORD 

1999, SLATTER 2001 

Portugiesischer 

ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Wasserhund 

Pudel (alle Typen) LAWSON 1973, ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Rat Terrier ACVO 2002 

Rhodesian Ridgeback ACVO 1999 

Rottweiler SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Samoyede RUBIN 1989, ACVO 1999, SLATTER 2001 

Schipperke RUBIN 1989, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 

Shetland 

Schäferhund 

2005 

LAWSON 1973, BARNETT u. STADES 1979, MUNGER 

1983, BEDFORD 1988, RUBIN 1989, WHITLEY et al. 1995, 

ACVO 1999, BEDFORD 1999, SLATTER 2001, PETERSON- 

JONES 2002 

Shiba Inu ACVO 1999 

Shih Tzu MUNGER 1983, RUBIN 1989, HOSKINS u. TABOADA 1992, 


Sibirischer Husky STANLEY u. BLOGG 1991, ACVO 1999 

Skye Terrier RUBIN 1989, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Soft-Coated Wheaten 

Retriever 

ACVO 1999 

Sussex Spaniel RUBIN 1989, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Tibet Spaniel ACVO 1999 

Tibet Terrier ACVO 1999 

Weimaraner WHITLEY et al. 1995, ACVO 1999, SLATTER 2001 

Welsh Corgi Cardigan ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Welsh Corgi Pembroke ACVO 1999, SLATTER 2001 

Welsh Springer Spaniel ACVO 1999, PETERSON-JONES 2002 

Welsh Terrier ACVO 1999 

Wolfsspitz ACVO 1999 

Yorkshire Terrier MUNGER 1983, BEDFORD 1999, SLATTER 2001 

Zwerg- und Toypudel MUNGER 1983, BEDFORD 1999, BARNETT et al. 2002 

Zwergschnauzer SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Zwergspitz ACVO 1999, SLATTER 2001

XI Anhang________________________________________________________ 174 

Tabelle VII: 

Hunderassen mit Prädisposition für ektopische Zilien in alphabetischer Reihenfolge nach 




Spaniel 


Cairn Terrier SLATTER 2001 

Dackel WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Englische Bulldogge ACVO 1999, SLATTER 2001, WHILTEY und VYGANTAS 

2005 

Flat-Coated Retriever BEDFORD 1999 

Lhasa Apso WHITLEY et al. 1995, ACVO 1999, SLATTER 2001 

Malteser SLATTER 2001 

Pekinese ACVO 1999, SLATTER 2001 

Pudel SLATTER 2001 

Shetland Schäferhund SLATTER 2001 

Shih Tzu ACVO 1999, WHITLEY und VYGANTAS 2005 

Wolfsspitz SLATTER 2001 

Tabelle VIII: 

Hunderassen mit Prädisposition für eine Trichiasis in alphabetischer Reihenfolge nach 

Literaturangaben einschließlich der anatomischen Lokalisation der Trichiasis 

Hunderasse Lokalisation Literaturquellen 


Spaniel 

Trichomegalie WILLIAMS et al. 1979, SLATTER 


Boston Terrier behaarte Karunkel RUBIN 1989, SLATTER 2001 

Chihuahua k. A. WHITLEY et al. 1995, SLATTER 2001 

Englische Bulldogge Nasenfalte SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Englischer Cocker Spaniel Trichomegalie LEHMANN et al. 2000 

Foxterrier (glatthaarig) k. A. 

SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Kerry Blue Terrier k. A. SLATTER 2001 

Lhasa Apso behaarte Karunkel ACVO 1999, SLATTER 2001 

Malteser behaarte Karunkel RUBIN 1989, WHITLEY et al. 1995 

Mops behaarte Karunkel, RUBIN 1989, WHITLEY et al. 1995, 

Nasenfalte SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Pekinese Nasenfalte und BARNETT 1976, RUBIN 1989, 

laterales Oberlid, STADES et al. 1993, ACVO 1999, 

behaarte Karunkel SLATTER 2001, WHILTEY u. 

VYGANTAS 2005 

Shi Tzu behaarte Karunkel, RUBIN 1989, STADES et al. 1993, 

Nasenfalten ACVO 1999

XI Anhang________________________________________________________ 175 

Fortsetzung Tabelle VIII 

Hunderasse Lokalisation Literaturquellen 

Zwerg- und Toypudel behaarte Karunkel, 

RUBIN 1989, SLATTER 

Trichomegalie 

2001 

Zwergspitz 

k. A. = keine Angaben 

k. A. SLATTER 2001 

2. Erbliche Erkrankungen der Nickhaut und der Konjunktiva 

Tabelle IX: 

Hunderassen mit Prädisposition für eine Eversion der Nickhaut in alphabetischer 



Afghane SLATTER 2001 

Akita Inu WHITLEY et al. 1995, SLATTER 2001 

Basset Hound RUBIN 1989, WHITLEY et al. 1995 

Bernhardiner GELATT 1972a, BARNETT 1976, SLATTER 2001, WHITLEY 


Bluthund RUBIN 1989, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Bouvier des Flandres STADES et al. 1998 

Bullmastiff SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Chesapeake-Bay Retriever SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Deutsch Kurzhaar GELATT 1972a, ACVO 1999, SLATTER 2001 

Deutsche Dogge RUBIN 1989, GELATT 1972a, WHITLEY et al. 1995, 

STADES et al. 1998, ACVO 1999, SLATTER 2001 

Deutscher Schäferhund RUBIN 1989, GELATT 1972a, SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Dobermann SLATTER 2001 

Englischer Setter RUBIN 1989, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Irischer Setter RUBIN 1989, ACVO 1999, SLATTER 2001 

Irischer Wolfshund RUBIN 1989, ACVO 1999 

Neapolitanischer Mastiff WHITLEY et al. 1995 

Neufundländer RUBIN 1989, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 

2005 

Rhodesian Ridgeback RUBIN 1989, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Riesenschnauzer ACVO 1999 

Weimaraner RUBIN 1989, GELATT 1972a, ACVO 1999, SLATTER 2001, 

WHITLEY u. VYGANTAS 2005

XI Anhang________________________________________________________ 176 

Tabelle X: 

Hunderassen mit Prädisposition für einen Prolaps der Nickhautdrüse in alphabetischer 



Amerikanischer Cocker SEVERIN 1982, MORGAN et al. 1993, ACVO 1999, 

Spaniel 


Beagle BARNETT 1976, SEVERIN 1982, RUBIN 1989, ACVO 

1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Bernhardiner WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Bluthund RUBIN 1989, ACVO 1999, SLATTER 2001 

Boston Terrier RUBIN 1989, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 

2005 

Boxer WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Bullterrier RUBIN 1989 

Englische Bulldogge RUBIN 1989, MORGAN et al. 1993, ACVO 1999, 


Lhasa Apso RUBIN 1989, MORGAN et al. 1993, ACVO 1999, 


Neapolitanischer Mastiff WHITLEY et al. 1995 

Neufundländer ACVO 1999 

Pekinese SEVERIN 1982 

Shar Pei ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 

2005 

Tabelle XI: 

Hunderassen mit Prädisposition für ein Dermoid in alphabetischer Reihenfolge nach 



Bernhardiner SCHMIDT 1986, BARNETT 1988, ACVO 1999, WHITLEY u. GILGER 

1999, BARNETT et al. 2002, RAMSEY 2002, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Dackel RUBIN 1989, WHITLEY et al. 1995, ACVO 1999, SLATTER 2001, 

WHITLEY u. GILGER 1999, RAMSEY 2002 

Dalmatiner ACVO 1999, WHITLEY u. GILGER 1999, SLATTER 2001, RAMSEY 

2002 

Deutscher BARNETT 1976, 1988, SLATTER 2001, BARNETT et al. 2002, 

Schäferhund WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Dobermann WHITLEY u. GILGER 1999, RAMSEY 2002 

Golden Retriever BARNETT et al. 2002 

Neapolitanischer 

Mastiff 

WHITLEY u. VYGANTAS 2005

XI Anhang________________________________________________________ 177 

3. Erbliche Erkrankungen des Tränenapparates 

Tabelle XII: 

Hunderassen mit Prädisposition für eine primäre Keratoconjunktivitis sicca in alphabetischer 


Hunderassen Literaturquellen 

Amerikanischer Cocker HELPER 1976, ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. 

Spaniel 

VYGANTAS 2005 

Bluthund SLATTER 2001 

Boston Terrier KERN 1986, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Bullterrier KERN 1986, SLATTER 2001 

Cairn Terrier SLATTER 2001 

Chihuahua GELATT 1973, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Clumber Spaniel ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Dackel, Langhaar- STADES et al. 1998 

Englische Bulldogge HELPER 1976, KASWAN et al. 1985, ACVO 1999, SLATTER 

2001, CRISPIN 2002c, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Englischer Setter WHITLEY et al. 1995 

Gordon Setter WHITLEY et al. 1995 

Kerry Blue Terrier KERN 1986, SLATTER 2001 

Lhasa Apso KERN 1986, RUBIN 1989, ACVO 1999, SLATTER 2001, 

CRISPIN 2002c 

Mops GELATT 1973 

Pekinese GELATT 1973, ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Shih Tzu ACVO 1999, SLATTER 2001, CRISPIN 2002 

Welsh Terrier ACVO 1999 

West Highland White STADES et al 1998, ACVO 1999, SLATTER 2001, BARNETT et 

Terrier 

al. 2002, CRISPIN 2002c, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Yorkshire Terrier GELATT 1973, ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Zwergpinscher WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Zwerg- und Toypudel HELPER 1976 

Zwergschnauzer AGUIRRE et al. 1971, ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Tabelle XIII: 

Hunderassen mit Prädisposition für eine Atresie der Tränenpunkte in alphabetischer 



Amerikanischer Cocker KASWAN und MARTIN 1983, ACVO 1999, SLATTER 2001, 

Spaniel 

CRISPIN 2002c, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Bedlington Terrier GELATT 1973, KASWAN und MARTIN 1983, ACVO 1999, 

SLATTER 2001, CRISPIN 2002c, WHITLEY u. VYGANTAS 

2005 

Englischer Cocker Spaniel LEHMANN 1998, LEHMANN et al. 2000, SLATTER 2001, 

CRISPIN 2002c, WHITLEY u. VYGANTAS 2005

XI Anhang________________________________________________________ 178 

Fortsetzung Tabelle XIII: 


Golden Retriever KASWAN u. MARTIN 1983, CRISPIN 2002c 

Lhasa Apso ACVO 1999 

Pekinese SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Pudel (alle Variationen) RUBIN 1989, KASWAN u. MARTIN 1983, ACVO 1999, 

SLATTER 2001, CRISPIN 2002c, WHITLEY u. VYGANTAS 

2005 

Samoyede CRISPIN 2002c 

Sealyham Terrier SLATTER 2001, CRISPIN 2002c, WHITLEY u. VYGANTAS 

2005 

Shetland Schäferhund SLATTER 2001 

Zwergschnauzer SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Zwergspitz SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

4. Erbliche Erkrankungen des Bulbus 

Tabelle XIV: 

Hunderassen mit Prädisposition für einen komplizierten Mikrophthalmus in alphabetischer 

Reihenfolge nach Literaturangaben, einschließlich der assoziierten Missbildungen, die in 

unterschiedlichem Ausmaß und Variation auftreten können 

Hunderasse Assoziierte Missbildungen Literaturquellen 

Akita Inu Katarakt, Lenticonus posterior, RUBIN 1989, SLATTER 


2001 

Amerikanischer Foxhound k. A. SLATTER 2001 


allein oder mit Defekten der ACVO 1999, WHITLEY u. 

Wasserspaniel 

Kornea, Iriskolobome, Defekte 

der vorderen Augenkammer, 

Katarakt, Retinadysplasie 

VYGANTAS 2005 

Australischer Schäferhund allein oder mit Defekten der ACVO 1999, SLATTER 

Kornea, Iriskolobome, 

2001, WHITLEY u. 

Heterochromia iridis, Defekte 


Katarakt, Staphylome, 

Retinadysplasie, -ablösung 

Assoziation zum Merle-Faktor 

(homozygote bes. stark 

betroffen) 

VYGANTAS 2005 

Barzoi multiple Anomalien, Katarakt, RUBIN 1989, SLATTER 

multifokale Retinadysplasie 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS2005

XI Anhang________________________________________________________ 179 

Fortsetzung Tabelle XIV: 


Beagle uni- oder bilateral, 

verschiedene assoziierte 

Defekte, 

Katarakt, Retinafalten 

Mikrophakie, PPM 

Unilateral zu kleiner Bulbus 

Bedlington Terrier allein oder mit Defekten der 




Bernhardiner Mikrophakie, Aphakie, Akorie, 

Synechien, Retinadysplasie, 

Hydrozephalus 

Bobtail Katarakt, Netzhautablösung, 

Retinaveränderungen 


Spaniel 

allein oder mit Defekten der 



Katarakt, Lentikonus, 


RUBIN 1971, SLATTER 


VYGANTAS 2005 

ACVO 1999, SLATTER 


VYGANTAS 2005 

MARTIN u. LEIPOLD 1974, 



VYGANTAS 2005 

RUBIN 1989, ACVO 1999, 

SLATTER 2001, WHITLEY 


NARFSTRÖM u. 

DUBIELZIG 1984, ACVO 

1999, SLATTER 2001, 

WHITLEY u. VYGANTAS 

2005 

Chow Chow Katarakt, MPP, Retinafalten, COLLINS et al. 1992 

Collie (alle Varianten) Dyskorie, Korektopien, 

Katarakt, Staphylome, 

Retinaveränderungen, 

Sehnervhypoplasie 

Dackel allein oder mit weiteren 

Defekten 

RUBIN 1989, ACVO 1999, 


u. VYGANTAS2005 



VYGANTAS2005 

bei homozygot Merle Hunden DAUSCH et al. 1977 

Deutsche Dogge Assoziation zum Albinismus 

und zur Taubheit, mit: 

Dysgenesie des vorderen 

Augenabschnittes, äquatoriale 

Staphylome, kortikale Katarakt, 

Linsenlux., Spherophakie, 

Iriskolobom, blaue Iris 

Dobermann Fehlende vordere 

Augenkammer, Aphakie, 

Retinadysplasie, -ablösung 

Labrador Retriever Katarakt, Netzhautablösung, 

Mikrokornea, Retinadysplasie 


MPP, Katarakt, 

Wasserhund 

Netzhautablösung, 

Sehnervenhypoplasie 


2005 

PEIFFER u. FISCHER 1983, 


2001, BARNETT et al. 2002, 


2005 

RUBIN 1989 

RUBIN 1989, ACVO 1999, 

SLATTER 2001

XI Anhang________________________________________________________ 180 

Fortsetzung Tabelle XIV: 


Pudel, alle Formen Katarakt, MPP, Keratopathie, 


Rottweiler Katarakt, Lentikonus, 

Mikrophakie, Ektopia lentis, 

MPP 

RUBIN 1989, WHITLEY et 

al. 1995, ACVO 1999, 


u. VYGANTAS2005 

PFEIFER 1999, SLATTER 


VYGANTAS 2005 

Samoyede k. A. GELATT 1973, WHITLEY u. 

VYGANTAS2005 

Shetland Schäferhund Mikrokornea, MPP, Katarakt, 

Staphylome, Retinadysplasie 

RUBIN 1989 

Sibirischer Husky Katarakt, Netzhautablösung, RUBIN 1989 

Mikrokornea, Retinadysplasie 

Soft-Coated Wheaten allein oder mit multiplen ACVO 1999 

Terrier 

Defekten 

Tibet Spaniel k. A. RUBIN 1989 

West Highland White allein oder mit Defekten der ACVO 1999 

Terrier 




Zwergschnauzer mit nukleärer und posterior SLATTER 2001, BARNETT 

kortikaler Katarakt, langsam et al. 2002 

progressiv, 1-3 mm geringere 

Achsenlänge des Bulbus 

5. Erbliche Erkrankungen der Kornea 

Tabelle XV: 

Hunderassen mit Prädisposition für eine zentrale/parazentrale, epitheliale/stromale 

Korneadystrophie in alphabetischer Reihenfolge nach Literaturangaben, einschließlich 

klinischer Besonderheiten und des Manifestationsalters 

Hunderasse Klinisches 

Bild/Besonderheiten 

Alter Literaturquellen 

Afghane k. A. < 12 VAINISI u. GOLDBERG 1974, 

Monaten CRISPIN 1982, CRISPIN u. 

BARNETT 1983, STADES et 

al. 1998, ACVO 1999, 

WHITLEY u. GILGER 1999, 

SLATTER 2001 

Alaskan parazentral, ähnlich der 2 Jahre STADES et al. 1998, 

Malamute Korneadystrophie der oder älter WHITLEY u. GILGER 1999, 

Beagle 

SLATTER 2001

XI Anhang________________________________________________________ 181 

Fortsetzung Tabelle XV: 

Hunderasse Klinisches 

Bild/Besonderheiten 

Alter Literaturquellen 

Beagle ca. 3,5 WARING et al. 1977, EKINS et 

Jahre al. 1980, ACVO 1999, 


SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Cavalier King zirkuläre oder halbzirkuläre 2-5 Jahre ACVO 1999, SLATTER 2001, 

Charles Spaniel Einlagerungen 

BARNETT et al. 2002, 


2005 

Collie (rauhaarig) mögliche Prädisposition 1-4 Jahre CRISPIN 1982, CRISPIN u. 

weiblicher Tiere 

BARNETT 1983, CRISPIN 

1988, RUBIN 1989, COOLEY 

1990, WHITLEY u. GILGER 

1999, SLATTER 2001, 

BARNETT et al. 2002 

Deutscher langsam progressiv 1-6 Jahre CRISPIN 1982, CRISPIN u. 

Schäferhund 

BARNETT 1983, ACVO 1999, 


SLATTER 2001 

Englischer Toy 

Spaniel 

zirkulär oder halbzirkulär 2-5 Jahre RUBIN 1989 

Weimaraner parazentral, subepithelial, 

uni- oder bilateral 

1-8 Jahre WHITLEY u. GILGER 1999 

Whippet zirkulär oder halbzirkulär 3-5 Jahre RUBIN 1989, WHITLEY u. 

GILGER 1999 

Zwergpudel Epitheldystrophie mit 1 Jahr WHITLEY u. GILGER 1999, 

granuläre Ablagerungen und älter SLATTER 2001 

Tabelle XVI: 

Hunderassen mit Prädisposition für eine epitheliale/stromale Korneadystrophie in 

alphabetischer Reihenfolge nach Literaturangaben, für die hier genannten Hunderassen 

liegen keine Informationen zur Form der epithelialen/stromalen Korneadystrophie vor 

Hunderasse Literaturquelle 

Akita Inu SLATTER 2001 

Amerikanischer Cocker CRISPIN u. BARNETT 1983, ACVO 1999, WHITLEY u. 

Spaniel 

GILGER 1999, SLATTER 2001 

Australischer Schäferhund SLATTER 2001 

Basenji ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Bearded Collie ACVO 1999, WHITLEY u. GILGER 1999, SLATTER 2001, 

WHITLEY u. VYGANTAS2005 

Bichon frise RUBIN 1989, ACVO 1999, WHITLEY u. GILGER 1999, 

SLATTER 2001, BARNETT et al. 2002 

Bobtail SLATTER 2001 

Border Collie SLATTER 2001

XI Anhang________________________________________________________ 182 

Fortsetzung Tabelle XVI: 


Boston Terrier ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Boxer ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Boykin Spaniel ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Briard ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Cairn Terrier CRISPIN u. BARNETT 1983 

Curly-Coated Retriever ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Dackel (alle Varianten) ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Dalmatiner SLATTER 2001 

Deutsch Kurzhaar SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Deutscher Pinscher ACVO 1999 


Englischer Springer Spaniel ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Englischer Toy Spaniel RUBIN 1989, ACVO 1999, WHITLEY u. GILGER 1999, 


Foxterrier SLATTER 2001 

Golden Retriever RUBIN 1989, ACVO 1999, WHITLEY u. GILGER 1999 

Greyhound SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Groenendael ACVO 1999 

Irischer Wolfshund ACVO 1999 

Irish Setter SLATTER 2001 

Italienisches Windspiel WHITLEY u. GILGER 1999 

Labrador Retriever ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Lhasa Apso WHITLEY u. GILGER 1999 

Mastiff WHITLEY u. GILGER 1999 

Mops SLATTER 2001 

Norwich Terrier WHITLEY u. GILGER 1999 

Nova Scotia Duck Tolling ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Retriever 

Papillon SLATTER 2001 

Rottweiler ACVO 1999, SLATTER 2001 

Saluki SLATTER 2001 

Shar Pei ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Standardschnauzer ACVO 1999 

Magyar Viszla ACVO 1999 

Yorkshire Terrier RUBIN 1989, WHITLEY et al. 1995, ACVO 1999 

Zwergpinscher ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. GILGER 1999 

Zwergschnauzer SLATTER 2001

XI Anhang________________________________________________________ 183 

Tabelle XVII: 

Hunderassen mit Prädisposition für eine Endotheldystrophie in alphabetischer Reihenfolge 

nach Literaturangaben 


Basenji ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 

2005 

Boston Terrier GWIN et al. 1982b, NELSON u. MACMILLAN 1986, RUBIN 

1989, ACVO 1999, SLATTER 2001, BARNETT et al. 2002, 

CRISPIN 2002a, WHITLEY u. GILGER 1999, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Boxer GWIN et al. 1982b, SLATTER 2001, CRISPN 2005 

Chihuahua DICE 1980a, GWIN et al. 1982b, NELSON u. MACMILLAN 

1986, ACVO 1999, SLATTER 2001, BARNETT et al. 2002, 

CRISPIN 2002a, WHITLEY u. GILGER 1999, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Chow Chow ACVO 1999 

Dackel (alle Varianten) DICE 1980a, GWIN et al. 1982b, RUBIN 1989, ACVO 1999, 

WHITLEY u. GILGER 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Englische Springer Spaniel BARNETT et al. 2002, CRISPIN 2005 

Foxterrier, drahthaarig SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Petite Basset Griffon Vendeen ACVO 1999 

Pudel GWIN et al. 1982b, SLATTER 2001 

Shih Tzu SLATTER 2001 

Sibirischer Husky SLATTER 2001 

Tabelle XVIII: 

Rasseverteilung der Hunderassen mit Prädisposition für eine Erosio recidiva corneae in 



Alaskan Malamute RUBIN 1989, WHITLEY et al. 1995 

Boston Terrier GELATT 1970, CRISPIN 1982, RUBIN 1989, 

SLATTER 2001 

Boxer ROBERTS 1965, CRISPIN 1982, GELATT u. 

SAMUELSON 1982, RUBIN 1989, CHAVKIN et 

al. 1990, ACVO 1999, WHITLEY u. GILGER 

1999, MURPHY et al. 2001, SLATTER 2001, 

BARNETT et al. 2002, MOORE 2003, 


Dackel WHITLEY u. VYGNTAS 2005 

Dandie Dinmont Terrier RUBIN 1989, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Deutscher Schäferhund MOORE 2003 

Englischer Springer Spaniel MOORE 2003 

Foxterrier, drahthaarig WHITLEY et al. 1995 

Golden Retriever MURPHY et al. 2001, SLATTER 2001, 

MOORE 2003 

Labrador Retriever MOORE 2003

XI Anhang________________________________________________________ 184 

Fortsetzung Tabelle XVIII: 


Pembroke Corgi CRISPIN 1982, SLATTER 2001, MOORE 2003 

Pudel SLATTER 2001, MOORE 2003 

Rottweiler RUBIN 1989 

Samoyede RUBIN 1989, WHITLEY et al. 1995 

Weimaraner RUBIN 1989, WHITLEY et al. 1995 

Welsh Corgi CRISPIN 1982, WHITLEY et al. 1995, 

SLATTER 2001, BARNETT et al. 2002, 

MOORE 2003, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Wolfsspitz MURPHY et al. 2001 

Zwergschnauzer KRÄHENMANN 1976 

Tabelle XIX: 

Hunderassen mit Prädisposition für eine KSC in alphabetischer Reihenfolge nach 



Airedale Terrier RUBIN 1989, WHITLEY u. GILGER 1999 

Australischer Kelpie WHITLEY u. GILGER 1999, SLATTER 2001 

Barzoi WHITLEY et al. 1995 

Belgischer Tervueren RUBIN 1989, CHAVKIN et al. 1993, 1994, 

ACVO 1999, WHITLEY u. GILGER 1999, 

SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 

2005 

Border Collie WHITLEY u. GILGER 1999 

Collie BLOGG 1977 

Dackel BRANDSCH u. NICODEM 1982, RUBIN 1989, 

STADES et al. 1998, ACVO 1999, WHITLEY u. 

GILGER 1999, SLATTER 2001 

Dalmatiner RUBIN 1989, WHITLEY u. GILGER 1999 

Deutscher Schäferhund SLATTER et al. 1977, CHAVKIN et al. 1993, 

1994, PETRICK 1996, STADES et al. 1998, 

ACVO 1999, WHITLEY u. GILGER 1999, 

SLATTER 2001, BARNETT et al. 2002 

Englischer Springer Spaniel RUBIN 1989, WHITLEY u. GILGER 1999 

Greyhound PEIFFER et al. 1977, RUBIN 1989, CHAVKIN 

et al 1994, ACVO 1999, WHITLEY u. GILGER 

1999, SLATTER 2001 

Groenendael SLATTER et al. 1977, RUBIN 1989, WHITLEY 

et al. 1995, ACVO 1999, SLATTER 2001, 

WHITLEY u. GILGER 1999 

Pointer RUBIN 1989, WHITLEY u. GILGER 1999, 


Samoyede RUBIN 1989

XI Anhang________________________________________________________ 185 

Fortsetzung Tabelle XIX: 


Sibirischer Husky RUBIN 1989, WHITLEY u. GILGER 1999, 

SLATTER 2001 

Zwerg- und Toypudel WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Zwergpinscher RUBIN 1989, WHITLEY u. GILGER 1999 

6. Erbliche Erkrankungen der vorderen Uvea 

Tabelle XX: 

Hunderassen mit Prädisposition für eine Membrana pupillaris persistens in alphabetischer 



Afghane ACVO 1999, SLATTER 2001 

Airedale Terrier ACVO 1999 

Akita Inu ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 

2005 

Alaskan Malamute ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 

2005 

Amerikanische Cocker 

Spaniel 


Amerikanischer Staffordshire SLATTER 2001 

Terrier 

Australischer Heeler SLATTER 2001 

Australischer Schäferhund ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 

2005 

Barzoi RUBIN 1989 

Basset Hound ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Beagle SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Bearded Collie RUBIN 1989, ACVO 1999, SLATTER 2001 

Bedlington Terrier ACVO 2002 

Belgischer Tenvueren ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 

2005 

Bichon Frise ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 

2005 

Bluthund RUBIN 1989, ACVO 2002 

Bobtail ACVO 1999 

Border Collie ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Boston Terrier ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Bouvier des Flandres ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 

2005 

Brussels Griffon ACVO 1999 

Bullmastiff ACVO 1999

XI Anhang________________________________________________________ 186 

Fortsetzung Tabelle XX: 


Bullterrier ACVO 1999 

Cardigan Welsh Corgi SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Chesapeak Bay Retriever ACVO 1999 

Chihuahua ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Chinesischer Schopfhund ACVO 2002 

Chow Chow RUBIN 1989, ACVO 1999, SLATTER 2001 

Clumber Spaniel ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Collie STADES u. BARNETT 1981, ACVO 1999, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Dackel ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 

2005 

Dandy Dinmont Terrier SLATTER 2001, ACVO 2002, WHITLEY u. VYGANTAS 

2005 

Deutsch Kurzhaar ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Dobermann NELSON u. MACMILLAN 1986, ACVO 1999, SLATTER 

2001 

Englischer Cocker Spaniel STRANDE et al. 1988, ACVO 1999, SLATTER 2001, 



Englischer Springer Spaniel ACVO 1999, SLATTER 2001 

Foxterrier (glatthaarig) WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Foxterier (rauhaarig) ACVO 2001 

Französische Bulldogge ACVO 1999 

Golden Retriever ACVO 1999, SLATTER 2001 

Gordon Setter ACVO 1999, SLATTER 2001 

Greyhound SLATTER 2001 

Groenendale ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 

2005 


ACVO 1999 

Sennenhund 

Havanese ACVO 1999, SLATTER 2001 

Harrier ACVO 2002 

Irish Setter ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Irischer Wasserspaniel WHITLEY u. VYGANTAS 2005 


Italienisches Windspiel SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Jack Russell Terrier ACVO 2002 

Kuvasz ACVO 1999, SLATTER 2001 

Labrador Retriever ACVO 1999, SLATTER 2001 

Lakeland Terrier RUBIN 1989, ACVO 1999, SLATTER 2001 

Leonberger ACVO 1999 

Lhasa Apso ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Löwchen ACVO 1999, SLATTER 2001 

Mastiff SLATTER 2001, ACVO 2002, WHITLEY u. VYGANTAS 

2005 

Miniatur Bullterrier ACVO 1999, SLATTER 2001 

Napolitanischer Mastiff ACVO 2002, WHITLEY u. VYGANTAS 2005

XI Anhang________________________________________________________ 187 

Fortsetzung Tabelle XX: 


Norwegischer Elchhund ACVO 1999, SLATTER 2001 


Retriever 

ACVO 1999 

Papillon ACVO 1999, SLATTER 2001 

Pembroke Welsh Corgi ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 

2005 

Petit Basset Griffon Verdeen SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Pointer ACVO 2002 

Pon ACVO 1999 

Portugiesischer Wasserhund ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 

2005 

Pudel (alle Varianten) ACVO 1999, SLATTER 2001 

Puli SLATTER 2001 

Pyrinäenhund SLATTER 2001, ACVO 2002, WHITLEY u. VYGANTAS 

2005 

Rat Terrier ACVO 2002 

Rhodesian Ridgeback ACVO 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Riesenschnauzer SLATTER 2001 

Rottweiler WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Saluki SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Samoyede ACVO 1999, SLATTER 2001 

Schipperke ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Scottish Terrier RUBIN 1989, ACVO 1999, SLATTER 2001 

Sealyham Terrier ACVO 2002 

Shetland Schäferhund ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 

2005 

Shiba Inu ACVO 1999 

Sibirischer Husky WHITLEY et al. 1995, ACVO 2001, SLATTER 2001 

Silky Terrier ACVO 2002 

Soft-Coated Wheaten Terrier ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Spinone Italiano ACVO 2002 

Tibet Spaniel ACVO 2001 

Tibet Terrier ACVO 1999, KETTERITZSCH et al. 2004 

Welsh Springer Spaniel ACVO 1999 

West Highland White Terrier ACVO 1999 

Yorkshire Terrier ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Zwergpinscher ACVO 2001 

Zwergschnauzer RUBIN 1989

XI Anhang________________________________________________________ 188 

Tabelle XXI: 

Hunderassen mit Prädisposition für eine Uvealzysten in alphabetischer Reihenfolge nach 


Hunderassen Literaturquellen 

Boston Terrier WHITLEY et al. 1995, CORCORAN u. KOCH 1993 

Bullmastiff RUBIN 1989 

Chesapeake Bay Retriever RUBIN 1989 

Golden Retriever AGUIRRE et al. 1994, DEEHR u. DUBIELZIG 1998, 

SPIESS et al. 1998, ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 

2005 


Irischer Setter WILKIE 1992 

Italienisches Windspiel WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Labrador Retriever SLATTER 2001 

Neufundländer ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Rottweiler RUBIN 1989, ACVO 1999 

Tabelle XXII: 

Hunderassen mit Prädisposition für ein das uveodermatologische Syndrom in alphabetischer 



Akita Inu BUSSANICH et al. 1986, RUBIN 1989, COTRELL u. 

BARNETT 1987, ACVO 1999, SLATTER 2001 

Bernhardiner SLATTER 2001 

Bobtail ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Dachshund (alle Varianten) ACVO 1999, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Golden Retriever SLATTER 2001 

Irish Setter SLATTER 2001 

Samoyede BUSSANICH et al. 1986, RUBIN 1989, ACVO 1999, 

SLATTER 2001 

Shetland Schäferhund BUSSANICH et al. 1986, ACVO 1999, SLATTER 2001 

Sibirischer Husky BUSSANICH et al. 1986, CAMPBELL et al. 1986, RUBIN 

1989, ACVO 1999, SLATTER 2001

XI Anhang________________________________________________________ 189 

7. Erbliche Erkrankungen des Kammerwinkels 

Tabelle XXIII: 

Hunderassen mit Prädisposition für ein Dysplastisches Ligamentum pectinatum in 



Afghane SLATTER 2001 

Basset Hound SLATTER 2001 

Bouvier des Flandres BOEVÉ u. STADES 1985, van der LINDE-SIPMAN 1987, GELATT 

1974, 1976, GELATT u. GUM 1981, ACVO 1999, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Chihuahua MARTIN u. WYMAN 1978 

Chow Chow CORCORAN et al. 1993, 1994, WHITLEY et al. 1995 

Dandie Dinmont 

Terrier 

SLATTER 2001 

Deutscher 

Jagdterrier 

WIEDHOLD 1994(Prävalenz 40%) 

Entlebucher 

SPIESS 1994 

Sennenhund 

Flat-Coated Retriever READ et al. 1998, WOOD et al. 1998, ACVO 1999, BARNETT et al. 

2002, WOOD et al. 2004 

Pon HEIJN 1994, CHAUDIEU 2003 

Riesenschnauzer RUBIN 1989 

Saluki SLATTER 2001 

Samoyede RUBIN 1989, EKESTEN u. NARFSTRÖM 1991, 1992, ACVO 1999, 

SLATTER 2001 

Shar Pei ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Shiba Inu KATO et al. 2003, KATO et al. 2006 

Sibirischer Husky BROOKS 1990, STANLEY u. BLOGG 1991, CRIPIN et al. 1995, 

WHITLEY et al. 1995, ACVO 1999, SLATTER 2001, BARNETT et al. 

2002 

Tabelle XXIV: 

Hunderassen mit Prädisposition für ein Engwinkelglaukom bzw. verschiedene Mischformen, 

sowie Hunderassen, für welche eine Prädisposition angegeben ist ohne die Form des 

Glaukoms näher zu definieren, in alphabetischer Reihenfolge nach Literaturangaben 

Hunderasse Glaukomform Literaturquellen 

Akita Inu k. A. RUBIN 1989 

Alaskan Malamute k. A. RUBIN 1989, ACVO 1999, SLATTER 2001, 




Engwinkelglaukom MAGRANE 1957b 

LOVEKIN 1964, BOEVÉ u. STADES 1985, 

Mesodermale 

Dysgenesie 

SLATER u. ERB 1986, CRIPIN et al. 1995 

BARNETT et al. 2002, WHITLEY u. VYGANTAS 

2005

XI Anhang________________________________________________________ 190 

Fortsetzung Tabelle XXIV: 

Hunderasse Glaukomform Literaturquellen 

Basset Hound familiäre Häufung, 

Engwinkelglaukom 

mit oder ohne DLP 

MAGRANE 1957a, BEDFORD 1975a, 1977b, 

BOEVÉ u. STADES 1985, SLATTER u. ERB 

1986, CRIPIN et al. 1995, ACVO 1999, 

BARNETT et al. 2002, WHITLEY u. VYGANTAS 

2005 

BROOKS 1986, WYMAN u. KETRING 1976 

Bobtail 

Mesodermale 

Dysgenesie 


Boston Terrier k. A. SLATER u. ERB 1986, ACVO 1999, SLATTER 

2001 

Boxer k. A. SLATTER 2001 

Bretonischer 

Spaniel 


Bullmastiff k. A. RUBIN 1989, ACVO 1999, SLATTER 2001 

Chow Chow k. A. RUBIN 1989, ACVO 1999, SLATTER 2001 

Dackel Engwinkelglaukom RUBIN 1989 

Dalmatiner k. A. SLATER u. ERB 1986, ACVO 1999, SLATTER 

2001 

Dandie Dinmont k. A. RUBIN 1989, BARNETT et al. 2002, WHITLEY u. 

Terrier 

VYGANTAS 2005 

Deutsche Dogge Engwinkelglaukom BROOKS 1986, SLATTER 2001, BARNETT et 

mit oder ohne DLP al. 2002, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Englischer Cocker 

Spaniel 

Engwinkelglaukom 

mit oder ohne DLP 

BEDFORD 1975a, 1977b, GUSTAVSSON 1986, 

CRIPIN et al. 1995, ACVO 1999, SLATTER 

2001, BARNETT et al. 2002, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Englischer Engwinkelglaukom GUSTAVSSON 1986, ACVO 1999, BARNETT et 

Springer Spaniel mit DLP 

al. 2002 

Foxterrier k. A. WHITLEY et al. 1995, ACVO 1999, SLATTER 

2001 

Golden Retriever k. A. ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. 

VYGANTAS 2005 

Irish Setter k. A. SLATTER 2001 

Keeshond k. A. SLATTER 2001, WHITLEY u. VYGANTAS 2005 

Malteser Engwinkelglaukom RUBIN 1989 

Neufundländer k. A. DAVIDSON 2001 

Riesenschnauzer k. A. SLATTER 2001 

Standard- und Offen- oder ACVO 1999, SLATTER 2001, WHITLEY u. 

Toypudel 

Engwinkelglaukom VYGANTAS 2005 

Welsh Springer Engwinkelglaukom COTRELL 1986, CRISPIN et al. 1995, ACVO 

Spaniel 

1999, BARNETT et al. 2002 

Welsh Terrier k. A. MARTIN u. WYMAN 1978, ACVO 1999 

Zwergpinscher k. A. RUBIN 1989 

Zwergpudel k. A. SLATER u. ERB 1986

XI Anhang________________________________________________________ 191 

Umfrage: Augengesundheit in der Zucht 

Datum: 

Hunderasse: 

Zuchtverband: 

Anzahl der betreuten Hunde: 

◊ 

Allgemeine Informationen: 

◊ 

Zuchtordnung: 

1. Ist in der Zuchtordnung Ihres Vereines in einem Paragraphen sinngemäß 

verankert, dass Hunde mit erblichen Erkrankungen von der Zucht auszuschließen 

sind? 

JA NEIN 

2. Ist für die Zuchtzulassung der von Ihnen betreuten Hunderasse eine 

Augenuntersuchung erforderlich? 

JA NEIN nur freiwillig 

3. Welche Altersbestimmungen existieren für die Durchführung der 

Augenuntersuchung? Muss die Untersuchung wiederholt werden? Wenn ja, in 

welchen Abständen? 

Abbildung I: Fragebogen zur Befragung der Hundezuchtverbände nach der 

Bedeutung der Augengesundheit in der jeweiligen Zucht

XI Anhang________________________________________________________ 192 

4. Werden an die Tierärzte, welche die Augenuntersuchung durchführen besondere 

Anforderungen gestellt? 

JA NEIN 

Wenn ja, welche? Vereinsliste DOK sonstiges 

5. Welche Augenerkrankungen führen zum Zuchtausschluss der betroffenen 

Hunde? 

6. Gibt es Augenerkrankungen, welche auch züchterische Konsequenzen 

gegenüber den Vorfahren des betroffenen Hundes nach sich ziehen? 

JA NEIN 

Wenn ja, welche? 

7. Welche Augenkrankheiten sind Ihnen bekannt, welche für die von Ihnen betreute 

Hunderasse einen erblichen Hintergrund hat oder haben könnten? 

8. Hat es in den letzten fünf Jahren Änderungen bezüglich der Augenuntersuchung 

oder der berücksichtigten Erkrankungen gegeben? 

JA NEIN 


Fortsetzung Abbildung I

XI Anhang________________________________________________________ 193 

9. Soll es in den nächsten fünf Jahren Änderungen bezüglich der 

Augenuntersuchung oder der berücksichtigten Erkrankungen gegeben? 

JA NEIN 

Wenn ja, welche ? 

10. Bestehen gesonderte Zuchtprogramme um bestimmte Augenerkrankungen zu 

dezimieren? 

JA NEIN 


11. Werden zum Ausschluss bestimmter Augenerkrankungen genetische Test 

gefordert? 

JA NEIN 

Wenn ja, für welche? 

Fortsetzung Abbildung I

Tabelle XXV: 

Hundezuchtverbände, die eine tierärztliche Augenuntersuchung als Voraussetzung für die Zuchtzulassung vorschreiben, unter 

Berücksichtigung der Hunderassen, des vorgeschriebenen Alters zum Untersuchungszeitpunkt, der Anforderungen an die 

Qualifikation der untersuchenden Tierärzte, möglicher Gentests und der Erkrankungen, welche zum Zuchtausschluss führen 

Zuchtverband Rasse Alter bei Erstuntersuchung, 

Wiederholungsuntersuchung 

1. 1. Basenji Klub 

Deutschland von 

1977 e.V. 

Basenji vor jedem Zuchteinsatz nicht älter 

als 9 Mon. 

Qualifikation 

der unters 

Tierärzte 

Zuchtausschluss bei: Gentests 

DOK K, PRA -- 

2. Akita Club e.V. Akita Inu Mindestalter 14 Mon., 

DOK Entr., Ektr., K, PLL, -- 

Wiederholung alle 2 Jahre 

PRA, RD 

3. Allgemeiner 

Toy-, Zwerg-, Klein- und alle 2 Jahre bis zum 7. Lebensjahr DOK Entr., Ektr., K, PRA, -- 

Deutscher Pudelclub 

e.V. 

Großpudel 

4. Basset Hound Basset einmalig mit mindestens 12 DOK -- -- 

Freunde von 

Deutschland e.V. 

Monaten 

5. Bernhardiner Club Bernhardiner Mindestalter 15 Monate, 

keine Entr., Ektr. -- 


mindestens 4 Wochen vor Körung 

6. Club Basset Griffon Basset Griffon Vendéen ab 1 J., dann vor jedem 

keine Offenwinkelglaukom, -- 

Vendéen e.V. 

Zuchteinsatz nicht älter als 1 J. 

PLL 

7. Club für Australian Australischer 

Welpen mit 8-9 Wo, bei 

DOK MPP, 

DNA-Test auf CEA auf 

Shepherd 

Schäferhund 

Zuchtzulassung dann jährlich 

Iriskolobom K, PRA, Veranlassung der 


CEA, RD 

Zuchtkommission 

-- 

8. Club für britische 

Hütehunde e.V. 

Bearded Collie, Border 

Collie, Collie Kurzhaar, 

Collie Langhaar, Shetland 

Untersuchung zw. 6. u. 9. LW keine Netzhautablösung, 

intraokuläre Blutung 

Schäferhund 

Bobtail mit mindestens 8 Monaten keine erbliche 

Augenerkrankungen 

-- 

Welsh Corgi Cardigan, 

Welsh Corgi Pembroke 

mit mindestens 8 Monaten keine PRA DNA-Test

Fortsetzung Tabelle XXV: 



9. Club für 

Französische 

Hirtenhunde e.V. 

10. Cocker Club 


11. Coton de Tulear 

Verein e.V. 

12. Deutscher Club für 

Bullterrier e.V. 

13. Deutscher Club für 

Nordische Hunde 

e.V. 

Berger Picardie Augenuntersuchung mit 1 Jahr. 

und mit 6-7 Jahren 

Qualifikation 


Tierärzte 


DOK nur bei starker 

Belastung durch 

erbliche 

Augenerkrankung 

Briard -- -- -- DNA-Test auf stationäre 

Nachtblindheit 

Amerikanischer und erstmals mit 1 Jahr, dann jährlich DOK PRA, alle erblichen Gentest für PRA 

Englischer Cocker 

Spaniel 

Erkrankungen 

angestrebt 

Coton de Tulear ab 15 Monaten, dann alle 2 Jahre DOK PRA, juvenile Katarakt -- 

Bullterrier, Miniatur 

Bullterrier, Staffordshire 

Bullterrier, American 


Alaskan Malamute, 

Lapinkoira, Samojede, 


erstmalig mit 2 Jahren erwünscht, 

dann regelmäßig 

erstmalig zur Zuchtzulassung, 

dann alle 12 Monate 

Akita Inu erstmalig zur Zuchtzulassung, 

dann alle 2 Jahre, Rüden nur bis 

Finnenspitz, Lundehund, 

Järnthund, Karelischer 

Bärenhund, 

Norbottenspets, 

Norwegischer Elchhund, 

Laika, Hokkaido Kishu 

Buhund, Schwedischer 

Lapphund, 

Lapinporokoira, 

Västgötaspets, Island 

Hund, Groenlandhund 

zum 8. Lebensjahre 


dann alle 3 Jahre, Rüden nur bis 

zum 8. Lebensjahre 


Wiederholung mit 5 Jahren, bzw. 

bei Hündin vor dem 3. Wurf 

DOK PLL -- 

DOK Blindheit, erbliche 

Augenerkrankungen, 

insbesondere 

Primärglaukom, K 

--




14. Deutscher Collie- 

Club e.V. 

15. Deutscher Old 

English Sheepdog 

Club e.V. 

16. Deutscher Pudel- 

Klub e.V. 

17. Deutscher Retriever 

Club e.V. 

Collie Kurzhaar, Collie 

Langhaar 

Untersuchung bis zur 9. 

Lebenswoche, einmalig 

Bobtail vor Zuchteinsatz nicht älter als 6 

Mon 

Toy-, Zwerg-, Klein- und 

Großpudel 

Flat-Coated Retriever, 

Nova-Scotia-Duck-Tolling 

Retriever, Curly-Coated 

Retriever 

vor erstem Zuchteinsatz, dann alle 

2 J. 


dann alle 12 Mon. 

Qualifikation 


Tierärzte 

DOK oder 

gleichwertig 

keine K, PRA 


PRA, Katarakt, CEA bei 

Blutungen und 

Kolobomen, schwere 

Augenfehler im 

Allgemeinen 

DOK PRA Optigen ® -Test auf PRA 

freiwillig, nicht vollständig 

anerkannt, daher 

DOK und 

Tierärzte, die 

in einer 

speziellen 

Vereinslist 

genannt sind 

K, PRA, RD 

-- 

trotzdem AU erforderlich 

Golden Retriever K, PRA, 

Labrador Retriever, 

Chesapeake-Bay 

Retriever 

K, PRA, RD PRA-Gentest freiwillig 

18. Deutscher Sloughi- Sloughi -- -- PRA DNA-Test für PRA Pflicht 

Club e.V. 

für Zuchtzulassung 

19. Deutscher 

Deutscher Teckel erstmalig mit 1 Jahr, dann alle 2 DOK und K, PRA DNA-Test angestrebt 

Teckelklub 1888 e.V. (Rauhaar, Langhaar, Jahre 

anerkannte 

Kurzhaar) 

Ophthalmologen 

20. Deutscher Wind- Sloughi -- -- PRA DNA-Test für PRA 

hundezucht- und 

Rennverband e.V. 

erforderlich 

21. Dobermann Verein 

e.V. 

Dobermann vor Körung DOK PHTVL --




Qualifikation 


Tierärzte 

22. Eurasier Klub e.V. Eurasier einmalig, ab 12 Monaten auf Ophthalmologie 

spezialisierter 

23. Gesellschaft der 

Bullterrier-Freunde 

e. V 

24. Golden Retriever 

Club e.V. 

25. Interessengemeinsc 

haft Schapendoes 

e.V. 

26. Internationaler Club 

für Cavalier-King- 

Charles-Spaniel e.V. 

27. Internationaler Club 

für Lhasa Apso und 

Tibet Terrier 

28. Internationaler Klub 

für Tibetische 

Hunderassen e.V. 

American Staffordshire 

Terrier, Bullterrier, 

Miniatur Bullterrier, 

Staffordshire Bullterrier 

Hündinnen vor dem Deckakt, 

Rüden halbjährlich 

Tierarzt 

Golden Retriever erstmals mit 1 Jahr, dann jährlich DOK und 

Tierärzte die 

in Vereinsliste 

genannt 

Niederländischer 

Schapendoes 

Cavalier-King-Charles- 

Spaniels 

zur Zuchtzulassung mit 2 Jahren, 

dann jährlich bei Zuchteinsatz 

mit mindestens 5 Jahren, nur für 

Elitezulassung 


Entr., Ektr., starke 

Distichiasis 

DOK PLL Einführung eines DNA- 

Tests, sobald verfügbar 

sind 

K, PRA 

DOK K, PRA DNA-Test für PRA als 

Pflicht angestrebt sobald 

DOK PRA, K, Erkrankungen 

des DOK Bogens* 

Tibet Terrier alle 18 Monate, Rüden bis zum 

8.Lebensjahr 

DOK K, PLL, PRA -- 

Lhasa Apso erstmals mit 14 Monaten, dann 

alle 36 Monate 

Do Khyi, Lhasa Apso, 

Tibet Spaniel, Tibet 

Terrier 

jährlich DOK K, PLL, PRA, CCL -- 

-- 

verfügbar 

--




29. Jagdspaniel-Klub 

e.V. 


Spaniel, Amerikanischer 

Wasserspaniel, 

Engischer Cocker 

Spaniel, Clumber 

Spaniel, Englischer 

Springer Spaniel, Field 

Spaniel, Irisher 

Wasserspaniel, Sussex 

Spaniel, Wesh Springer 

Spaniel 

vor dem ersten Zuchteinsatz, dann 

jährlich 

Qualifikation 


Tierärzte 


DOK Entr., Ektr., K, PRA, 

PLL, Blindheit 

30. Klub für Terrier e.V. Jack Russel und Parson vor dem ersten Zuchteinsatz, DOK K, gPRA, RD -- 

Jack Russell Terrier jährliche Wiederholung 

31. Kynologische Eurasier Einmalig mit 1 Jahr keine, DOK Entr., Ektr. massive -- 

Zuchtgemienschaft 

Eurasier e.V. 

empfohlen Distichiasis 

32. Labrador Club Labrador Retriever spätestens zur Zuchtzulassung, DOK K, gPRA, RD -- 


dann alle 12 Monate 

33. Löwchen Club 

Deutschland e.V 

Löwchen Erstmalig mit 4, dann mit 6 Jahren DOK Distichiasis, PRA -- 

34. Papillon und 

Phalene Klub e.V. 

Papillon, Phalene Einmalig im Alter von 4 Jahren DOK PRA -- 

35. Parson Jack Russell Parson Jack Russel frühstens im Alter von 12 

DOK Katarakt, PLL, PRA -- 

Terrier Club 

Terrier 

Monaten, bei Zuchteinsatz 


Untersuchung nicht älter als 12 

Monate, bis zum 7. Lebensjahr 

36. Pon Club e.V. Pon erstmalig mit 1 1/2 – 2 Jahren, DOK Entr., Ektr., Dist., K, -- 

Förderungsgemeins 

dann alle 3 Jahre 

PRA, Erkrankungen 

chaft für PON 

vom DOK-Bogen* 

37. Pudel-Zucht- Toy-, Zwerg-, Klein- und vor Zuchttauglichkeitsprüfung, DOK, PRA u. a. -- 

Verband 82 e.V. Großpudel 

dann alle 2 Jahre, bis zum 8. einzelne 

Lebensjahr 

Spezialisten




38. Rassezuchtverein 

für Hovawart-Hunde 

e.V. 

39. Schweizer- 

Sennenhund-Verein 

für Deutschland e. 

Qualifikation 


Tierärzte 


Hovawart Mindestalter 20 Monate, einmalig DOK alle erblichen 


außer minimale MPP 

oder PHTVL Grad 1 

-- 

Entlebucher Sennenhund einmalige US vor Zuchtzulassung DOK K, PRA Gentest auf PRA z. Zt. 

freiwillig 


Sennenhund 

-- 

Sibirischer Husky Mindestalter 13 Monate, einmalig DOK K, Primärglaukom, -- 

40. Siberian Husky Club 


PRA, RD 

41. Spaniel-Club Englischer und 

vor erstem Zuchteinsatz dann DOK Entr., Ektr., K, PRA, Gentest auf PRA freiwillig 

Deutschland e.V. Amerikanischer Cocker jährlich 

Erkrankungen der 

Spaniel 

DOK-Liste* 

42. Verband der Toy-, Zwerg-, Klein- und alle 2 J. bis zum 7. Lebensjahr DOK und in K, PRA PRA- Gentest gefordert 

Pudelfreunde Großpudel 

Vereinsliste 


genannte 

Tierärzte 

43. Verband Deutscher Havanese erstmalig vor Zuchtzulassung, DOK juvenile K. -- 

Kleinhundezüchter Papillon, Löwchen dann jährlich bis zum 7. 

PRA 

e.V. 

Lebensjahr 

44. Verein Ungarischer Ungarischer Vorstehhund erstmals vor Zuchtzulassung, DOK Erkrankungen der -- 

Vorstehhunde e.V. 

dann jährlich 

DOK-Liste*, Glaukom 

45. Zuchtgemeinschaft Eurasier ab 1 1/2 Jahren, einmalig, wenn DOK oder Entr., Distichiasis -- 

Eurasier e.V. 

keine Auffälligkeiten 

empfohlene, 

Tierärzte mit 

Spaltlampe 

(wenn sehr stark) 

(CCL = Canine Ceroidlipofuscinose, Dist.= Distichiasis, Entr. = Entropium, Ektr. = Ektropium, (g)PRA = (generalisierte) Progressive Retinaatrophie, K. = Katarakt, 

DOK = Dortmunder Kreis, RD = Retinadysplasie, PLL = Primäre Linsenluxation), zu den erblichen Erkrankungen auf dem DOK-Bogen siehe S. 105

Tabelle XXVI: 

Hundezuchtvereine, die keine tierärztliche Augenuntersuchung als Voraussetzung für die Zuchtzulassung verlangen, einschließlich 

der betreuten Hunderassen, zuchtausschließender Erkrankungen und zusätzlicher Informationen sofern gegeben 

Zuchtverband Rasse Zuchtausschluss bei sonstiges 

46. 1. American Staffordshire Terrier 

Club e.V. 

American Staffordshire Terrier -- -- 

47. 1. Club für Boston-Terrier in 


Boston Terrier -- -- 

48. 1. Deutscher Pekinesen Club von 

1987 e.V. 

Pekinese -- -- 

49. 1. Deutscher Shar-Pei Club ´85 

e.V. 

Shar Pei Entr. -- 

50. 1. Deutscher Yorkshire-Terrier- 

Club e.V. 

Yorkshire Terrier -- -- 

51. Allgemeiner Chow Chow Club 

e.V. 

Chow Chow -- -- 

52. Allgemeiner Club für Englische 

Bulldoggen e.V. 

Englische Bulldogge Entr., Ektr. -- 

53. Allgemeiner Deutscher Rottweiler- 

Klub e.V. 

Rotweiler -- -- 

54. Allgemeiner Klub für polnische Pon (Polski Owczarek Nizinny), Op Entr., Ektr. eine freiwillige Augenuntersuchung durch DOK 

Hunderassen 

(Owczarek Podhalanski) 

wird begrüßt 

55. Basset-Hound-Club von 

Basset Entr., Ektr., alle erblichen Einführung einer Augenuntersuchung 


Erkrankungen 

angestrebt, evtl. DOK, Gonioskopie 

56. Beagle Club Deutschland e.V. Beagle -- Augenuntersuchung durch spezialisierte 

Tierärzte angestrebt 

57. Belgische Schäferhunde Berlin Groenendael, Tervueren, Malinios, -- -- 

e.V. 

Laeken 

58. Berger des Pyrenées 

Berger des Pyrenées Entr., PRA, bei Erbkrankheiten werden Elterntiere aus der 


Zucht genommen 

59. Bouvierfreunde e.V. Bouvier des Flandres alle, insbes. Entr. wenn freiwillig Augenuntersuchung nur durch 

DOK anerkannt, ggf. Einführung einer 

Pflichtuntersuchung durch DOK 

60. Boxer-Klub e.V. Boxer -- --

Fortsetzung Tabelle XXVI: 


61. Bundesverein für Weiße 

Schäferhunde e.V. 

Weißer Schäferhund -- -- 

62. Cavalier-King-Charles-Spaniel 

Club Deutschland e.V. 

Cavalier King Charles Spaniel -- -- 

63. Chihuahua-Club e.V. Chihuahua Testuntersuchung von 15 zufällig gewählten 

Hunden zw. 4-4,5 Jahren, keine Probleme 

64. Chihuahua-Klub Deutschland e.V. Chihuahua -- -- 

65. Chow-Chow-Club in Deutschland 

e.V. 

Chow Chow Entropium -- 

66. Club Berger des Pyrenées 1983 Berger des Pyrenées PRA, alle erblichen Screening auf Zuchtschauen, 30-40 Hunde/Jahr 

e.V. 


67. Club der Freunde des Fila 

Brasileiro 

Fila Brasileiro -- -- 

68. Club für Bretonische 

Vorstehhunde e.V 

Bretonscher Vorstehhund Entr. -- 

69. Club für Dalmatiner-Freunde e.V. Dalmatiner Entr. -- 

70. Club für Molosser e.V. Dogue de Bordeaux, Mastiff, 

Bullmastiff, Mastino Napoletano, Fila 

Brasileiro, Mastin Español, Tosa Inu, 

Mastin de los Pirineos 

Entr., Ektr., u. a. -- 

71. Club für Yorkshire-Terrier e.V. Yorkshire Terrier -- -- 

72. Club Slovensky Cuvac e.V. Slovenskz Cuvac -- -- 

73. Club zur Erhaltung der Laufhunde 

des südlichen Afrikas e.V. 

Rhodesian Ridgeback Entr., Ektr. -- 

74. Coton de Tulear – Club e.V. Coton de Tulear -- -- 

75. Dalmatiner Verein Deutschland 

e.V. 

Dalmatiner -- -- 

76. Deutsch-Kurzhaar-Verband e.V. Deutsch Kurzhaar Entr., Ektr., Distichiasis -- 

77. Deutsch Langhaar-Verband e.V. Deutsch Langhaar Entr., Ektr. -- 

78. Deutsche Züchtergemeinschaft 

Rhodesian Ridgeback e.V. 

Rhodesian Ridgeback Entr., Ektr. -- 

79. Deutscher Afghanen 

Rassezuchtclub 1988 e.V. 

Afghane -- Untersuchung zur Augengesundheit angestrebt 

80. Deutscher Bouvier-Club von 1977 

e.V. 

Bouvier des Flandres Entropium, K --



81. Deutscher Bracken-Club e.V. Deutsche Bracke, Westfälische 

Dachsbracke 

Entr., Ektr., Blindheit -- 

82. Deutscher Brackenverein e.V. Brandlbracke, Steirische 

Rauhhaarbracke 

Entr., Ektr. -- 

83. Deutscher Club für Berner 

Sennenhunde e.V. 

Berner Sennenhund Entr., Ektr., PRA -- 

84. Deutscher Dalmatiner Club von 

1920 e.V. 

Dalmatiner -- -- 

85. Deutscher Doggen Club 1888 Deutsche Dogge Entr., Ektr. Makroblepharon wird zur Regulation in 

e.V. 

Zuchtordnung aufgenommen 

86. Deutscher Dogo-Argentino-Club Dogo Argentino Entr. stichprobenweise Augenuntersuchungen durch 

1976 e.V. 

DOK 

87. Deutscher Foxterrier-Verband 

e.V. 

Foxterrier -- -- 

88. Deutscher Jagdterrier-Club e.V. Deutscher Jadgterrier PLL Zuchtwertschätzung bezüglich LL, Solidarkasse, 

bei Erblindung oder PLL Untersuchung durch 

DOK gefordert, Zuchtausschluss der Eltern 

betroffener Tiere und der Nachkommen 

89. Deutscher Klub für Belgische Groenendael, Tervueren, Malinois, -- im Rahmen der Zuchtwertschätzung Befragung 


Laekenois 

zur Gesundheit der 6 jährigen (auch zur 

Augengesundheit) zur Übersicht 

90. Deutscher Landseer Club e.V. Landseer -- -- 

91. Deutscher Malinois Club e.V. Malinois -- -- 

92. Deutscher Malteser-Club e.V. Malteser -- -- 

93. Deutscher Mopsclub e.V. Mops -- -- 

94. Deutscher Neufundländer-Klub Neufundländer Entr., Ektr., K nur bei Beschwerden Attest erforderlich durch 

e.V. 

Tierärzte des DOK oder VDH-Liste 

95. Deutscher Pointerclub e.V. Pointer -- -- 

96. Deutscher Puli Klub e.V. Puli Entr., Ektr., K, PRA Augenuntersuchung durch Ophthalmologen 

empfohlen, vor Zuchteinsatz, dann alle 2 J. 

97. English Setter Club Deutschland 

e.V. 

Englischer Setter Blindheit -- 

98. Gordon-Setter-Club Deutschland 

e.V. 

Gordon Setter Blindheit -- 

99. Griffon-Club e.V. Griffon Entr., Ektr. --



100. Hovawart-Zuchtgemeinschaft 


Hovawart K Förderung freiwilliger Augenuntersuchung 

(DOK), bei K Zuchtausschluss für Eltern und 

Geschwister 

101. Internationaler Boxer-Club e.V. Boxer -- -- 

102. Internationaler Club für Japan- King Charles Spaniel, Pekingese, -- -- 

Chin, Peking-Palasthunde u. King 

Charles-Spaniel e.V. 

Japan Chin 

103. Internationaler Klub für 

Französische Bulldogge Entr., Ektr., Glaukom, -- 

Französische Bulldoggen e.V. 

PLL 

104. Internationaler Shih-Tzu Club e.V. Shih Tzu Glaukom, PRA -- 

105. Irish-Setter-Club Deutschland e.V. Irischer Setter Entr., Ektr., Dermoid, 

PRA u. a 

freiwilliger Gentest auf PRA, insb. bei Verdacht 

106. Kaukasischer Owtschark Club 

e.V. 

Kaukasischer Owtschark Entr., Ektr. -- 

107. Klub für bayrische 

Gebirgsschweißhunde 1912 e.V. 

Bayrischer Gebirgsschweißhund Entr., Ektr. -- 

108. Klub für Ungarische Hirtenhunde Pumi, Mudi, Komondor, Puli, Entr., Ektr., PRA freiwillige Augenuntersuchungen werden 

e.V. 

Pyrenäenberghund, Bergamasker, 

begrüßt Untersuchung durch DOK soll 

Kuvasz 

eingeführt werden 

109. Klub Tirolerbracke Deutschland 

e.V. 

Tiroler Bracke -- -- 

110. Kuvasz-Freunde e.V. Kuvasz Entr., Ektr., PRA mögliche PRA Träger dürfen nur mit Hunden 

aus PRA-freien Linien, Vorlage der Ahnentafel 

vor jedem Zuchteinsatz eingeführt, Kontrolle auf 

PRA-Linien, 

Augenuntersuchung durch DOK soll eingeführt 

werden 

111. Kuvasz-Vereinigung Deutschland Kuvasz K, PRA, Erkrankungen bei gPRA werden beide Elterntiere gesperrt, 

e.V. 

von DOK-Liste* 

Augenuntersuchung durch DOK als Pflicht 

einführen, wenn möglich Gentests 

112. Kynologische Gesellschaft für 

Deutsche Doggen e.V. 

Deutsche Dogge Entr., Ektr. allgemeines Zuchtziel: geschlossene Augen 

113. Malteser Club Deutschland 1983 Malteser Blindheit, 

-- 

e.V 

Tränenkanalstenosen



114. Old Englisch Mastiff Club 


Mastiff -- -- 

115. Rassezuchtverein für Weiße Weißer Schäferhund erbliche 

-- 

Schweizer Schäferhunde e.V. 


116. Rassezuchtverein der 

Kromfohrländer erbliche 

Förderung der freiwilligen US durch 

Kromfohrländer e.V. 

Augenerkrankungen des 

DOK-Bogens* 

spezialisierte Tierärzte- 

117. Schwarzwildbrackenverein e.V. Schwarzwildbracke Entr. -- 

118. St. Bernhards-Klub e.V. Bernhardiner Entr., Ektr., K. Bekämpfung von Entropium und Ektropium 

durch Zuchtwertschätzung 

119. Verband für Kleine Münsterländer 


Kleiner Münsterländer Entr., Ektr. -- 

120. Verband Großer Münsterländer 

e.V 

Großer Münsterländer Entr., Ektr. -- 

121. Verein Dachsbracke e.V. Dachsbracke Entr.,Ektr. bei erblichen Erkrankungen Beobachtung der 

Eltern, bei 2. Fall Zuchtausschluss 

122. Verein Deutsch Drahthaar e.V. Deutsch Drahthaar Entr., Ektr. wenn 3 Nachkommen von Fehler betroffen, 

Zuchtausschluss der Eltern 

123. Verein Deutsch Stichelhaar e.V. Deutsch Stichelhaar Entr., Ektr. -- 

124. Verein für Deutsche 

Deutscher Schäferhund erbliche 

-- 


Augenerkrankungen im 

Allgemeinen 

125. Verein für Deutsche Spitze e.V. Wolfsspitz, Großspitz, Mittelspitz, -- freiwillige Untersuchungen durch DOK, 

ggr. 1899 

Kleinspitz, Zwergspitz, Japanspitz 

stichprobenartig 

126. Verein für Deutsche 

Wachtelhunde e.V. 

Deutscher Wachtelhund -- -- 

127. Verein für Französische 

Grand Basset Griffon Vendéen, alle erbl. Erkr. wenn erbliche Erkrankungen im Wurf, 

Laufhunde e.V. 

Grand Bleu de Gascogne, Griffon 

Zuchtstopp, Untersuchung der Eltern durch 2 

Fauve de Bretagne, Petit Basset 

Tierärzte (DOK) Augenuntersuchung durch 

Griffon Vendéen, Berner Laufhund, 

DOK soll Pflicht werden, erstmals mit 1 J., dann 

Jura Laufhund, Luzerner Laufhund, 

Schwyzer Laufhund 

alle 2 J.



128. Verein für Französische 


Epagneul Picard, Epagneul Bleu 

Picard, Epagneul Francais, 

Epagneul Pont Audemer, Braque de 

l’Ariege, Braque d’Auvergne, Braque 

du Bourbonnais, Braque Francais, 

Braque S. Germain, Barbet, Spinone 

129. Verein für Pointer und Setter e.V. Englischer Setter, Gordon Setter, 

Irish Red Setter, Irish Red & White 

Setter, Pointer 

130. Verein Hirschmann 

Hannoversche Schweißhunde 

e.V. 

Hannoverscher Schweißhund Entr., Ektr., u. a. -- 

Entr., Ektr. Ektropium ist Rassestandard des Braqu d’ 

Auvergue 

Entr., Ektr., PRA freiwillige Augenuntersuchung durch DOK 

empfohlen, bei PRA entscheidet 

Zuchtausschuss über Zuchtausschluss von 

Eltern und Geschwistern 

131. Verein Pudelpointer e.V. Pudelpointer Entr., Ektr. Elterntiere werden von der Zucht 

ausgeschlossen, wenn Entr. oder Ektr. gehäuft 

bei den Nachkommen auftreten 

132. Verein von Landseerfreunden und Landseer Entr. -- 

–züchtern in Deutschland e.V. 

133. Verein von Neufundländer- 

Freunden und –züchtern in 

Deuschland e.V. 

Neufundländer Entr., Ektr. -- 

134. Verein Jagdgebrauchsspaniel Englischer Cocker Spaniel, 

Entr., Ektr. -- 

e.V. 

Englischer Springer Spaniel 

135. Weimaraner Klub e.V. Weimaraner -- -- 

136. Whippet Club Deutschland Whippet PRA, K. freiwillige Augenuntersuchung wird durchgeführt 

Entr. = Entropium, Ektr. = Ektropium, K = Katarakt, PLL = primäre Linsenluxation, PRA = Progressive Retinaatrophie 

* erbliche Erkrankungen, die auf dem DOK-Bogen aufgeführt sind: siehe S. 105

XI Anhang________________________________________________________ 206 

Tabelle XXVII: 

Darstellung der Hunderassen, für die in der Literatur eine Prädisposition oder Erblichkeit für 

die Erkrankungen der Lider angegeben ist und welcher Verein einen Zuchtausschluss bei 

Vorliegen der Erkrankung vorsieht 


Airedale Terrier* 

Erkrankung 

Makroblepharon 

Mikroblepharon 

Ektropium 

Akita Inu 2 2 

Alaskan Malamute 

Entropium 

Distichiasis 


Spaniel 




10, 41 29, 41 29, 41 41 41 

Wasserspaniel 


Schäferhund 

29 29 

Basset Hound 

Bayrischer 

55 55 

Gebirgsschweißhund 

Beagle 

107 107 

Bedlington Terrier* 

Belgischer Griffon 99 99 

Bergamasker 108 108 

Berger des Pyrenées 58 

Berner Sennenhund 83 83 

Bernhardiner 5, 118 5, 118 

Bichon Frisé* 

Bluthund* 

Bobtail 

Bordeauxdogge 70 70 

Border Collie* 

Border Terrier* 

Boston Terrier* 

Bouvier des Flandres 59, 80 

Boxer 

Boykin Spaniel* 

Brandlbracke 

Bretonischer Spaniel* 

Bretonischer 

82 82 

Vorstehhund 68 

Bullmastiff 70 70 

ektopische 

Zilien 

Trichiasis

XI Anhang________________________________________________________ 207 

Fortsetzung Tabelle XXVII: 

Hunderassen Makroblepharon 


Spaniel 

Cairn Terrier* 

Chesapeake Bay 

Retriever 

Chihuahua 

Coonhound* 


Ektropium 

Entropium 

Distichiasis 

ektopische 

Zilien 

26 26 26 26 26 26 

Chow Chow 65 

Clumber Spaniel 29 29 

Collie, Rauhaar und 

Glatthaar 

Curly-Coated Retriever 

Dachsbracke 121 121 

Dackel 

Dalmatiner 69 

Dandie Dinmont 

Terrier* 

Deutsch Drahthaar 122 122 

Deutsch Stichelhaar 123 123 

Deutsche Bracke 81 81 

Deutsche Dogge 85, 112 85, 112 

Deutsch Kurzhaar 76 76 

Deutsch Langhaar 77 77 

Deutscher Schäferhund 

Dobermann 

Dogo Argentino 86 

Elchhund 

Elo * 

Englische Bulldogge 52 52 

Englischer Bullterrier 

Englischer Cocker 10, 41 29, 41, 29, 41, 

Spaniel 

134 134 

Englischer Setter 129 129 

Englischer Springer 

Spaniel 

Englischer Toy Spaniel/ 

King Charles Spaniel 

29, 134 29, 134 

Eurasier 22, 31 22, 31, 

45 

Field Spaniel 29 29 

Fila Brasiliero 70 70 

Flat-Coated Retriever 

Foxterrier 

41 41 41 

22, 31, 

45 

Trichiasis

XI Anhang________________________________________________________ 208 



Französische 

Bulldogge 

Französische 

Laufhunde 

Golden Retriever 


Ektropium 

103 103 

128 128 

Gordon Setter 129 129 

Greyhound* 

Großer Münsterländer 120 120 


Sennenhund 

Hannoverscher 

Schweißhund 

Havanese 

130 130 

Entropium 

Irish Setter 105, 129 105, 129 

Irischer Wasserspaniel 29 29 

Irischer Wolfshund* 

Japanischer Chin 

Kaukasischer 

Owtscharka 

Kerry Blue Terrier 

106 106 

Kleiner Münsterländer 119 119 

Komondor 108 108 

Distichiasis 

ektopische 

Zilien 

Kromfohrländer 116 116 116 116 116 116 

Kuvasz 

Labrador Retriever 

111 108, 

110, 111 

Lakeland Terrier* 

Landseer 132 

Lhasa Apso 

108, 110, 

111 

Löwchen 33 

Malteser 

Mastiff 70 70 

Mastin de Ios Pirineos 70 70 

Mastino Espanol 70 70 

Miniatur Bullterrier 

Mops 

Mudi 108 108 

Napolitanischer Mastiff 70 70 

Trichiasis 

111 111 111

XI Anhang________________________________________________________ 209 


Hunderassen Makroblepharon 


Ektropium 

Entropium 

Neufundländer 94, 133 94, 133 

Nordamerikanischer 

Schäferhund* 

Norwegischer Elchhund 

Nova Scotia Duck 

Tolling Retriever 

Op (Owczarek 

Podhalanski) 

Papillon 

Pekinese 

54 54 

Distichiasis 

ektopische 

Zilien 

Pon 36 36, 54 36, 54 36 36 36 

Pointer 129 

Pomeranian/Zwergspitz 


Wasserhund* 

Pyrinäenhund 108 108 

Pudel (alle Variationen) 3 3 

Pudel, Toy- und Zwerg- 

Pudelpointer 131 131 

Puli 96, 108 96, 108 

Pumi 108 108 

Rat Terrier* 

Rhodesian Ridgeback 73, 78 73, 78 

Rottweiler 

Samoyede 

Schipperke* 

Schnauzer, Standard* 

Schwarzwildbracke 117 

Shar Pei 29 


Shiba Inu* 

Shih Tzu 


Staffordshire Bullterrier 

Steirische 

Rauhhaarbracke 

Skye Terrier* 

82 82 

Trichiasis

XI Anhang________________________________________________________ 210 



Soft Coated Wheaten 

Terrier* 


Ektropium 

Sussex Spaniel 29 29 

Tibet Spaniel 

Tibet Terrier 

Tosa Inu 70 70 

Entropium 

Distichiasis 

ektopische 

Zilien 

Magyar Viszla 44 44 44 44 44 44 

Weimaraner 

Welsh Corgi Cardigan 

Welsh Corgi Pembroke 

Welsh Springer Spaniel 29 29 

Welsh Terrier* 

Westfälische 

Dachsbracke 

Wolfspitz 

Yorkshire Terrier 

Zwergpinscher* 

Zwergschnauzer* 

Zwergspitz 

Legende: 

Erblichkeit oder Prädisposition in 

Literatur beschrieben 

Keine Erblichkeit oder Prädisposition 

in Literatur beschrieben 

* kein zuständiger Verein befragt oder vorhanden 

81 81 

Trichiasis 

28 Erblichkeit oder Prädisposition in Literatur beschrieben und Zuchtausschluss 

durch verantwortlichen Zuchtverein (z.B. Nr. 28, Tabelle XXV u. XXVI) 

26 Keine Erblichkeit oder Prädisposition beschrieben aber Zuchtausschluss 

durch verantwortlichen Zuchtverein (z.B. Nr 26, Tabelle XXV, XXVI)

XI Anhang________________________________________________________ 211 

Tabelle XXVIII: 


Erkrankungen der Nickhaut und des Tränenapparates angegeben ist und Vereine die einen 

Zuchtausschluss bei Vorliegen dieser Erkrankung vorsehen 

Hunderassen/Erkrankungen Eversion 

der 

Nickhaut 

Prolaps der 

Nickhautdrüse 

Afghane 

Aktia Inu 


Spaniel 

Barzoi* 

Basset Hound 

Beagle 


Belgischer Schäferhund 

Bernhardiner 

Bluthund* 


Bouvier des Flandres 

Boxer 

Bullmastiff 

Bullterrier 


Cavalier King Charles Spaniel 

Chesapeake Bay Retriever 

Chihuahua 

Clumber Spaniel 

Dackel 

Dalmatiner 

Deutsch Kurzhaar 

Deutsche Dogge 


Dobermann 

Englische Bulldogge 

Englischer Cocker Spaniel 

Englischer Setter 


Gorden Setter 


Irischer Setter 105 


Kerry Blue Terrier* 

Lhasa Apso 

Napolitanischer Mastiff 

Dermoid KCS Atresie d. 

Tränenpunkte 

Plasmom

XI Anhang________________________________________________________ 212 

Fortsetzung Tabelle XXVIII: 

Hunderassen/Erkrankungen Eversion 

der 

Nickhaut 

Prolaps der 

Nickhautdrüse 

Dermoid KCS Atresie d. 

Tränenpunkte 

Neufundländer 

Malteser 113 

Mops 

Pekinese 

Pudel 

Rhodesian Ridgeback 

Riesenschnauzer* 

Samoyede 

Sealyham Terrier* 


Shar Pei 

Shi Tzu 

Weimaraner 


West Highland White Terrier 




Zwergspitz 

Legende: 






Plasmom 





XI Anhang________________________________________________________ 213 

Tabelle XXIX: 


die Erkrankungen des Bulbus und der Kornea angegeben ist einschließlich der Vereine, 

welche einen Zuchtausschluss bei Vorliegen der Erkrankung vorsehen (* kein zuständiger 

Verein befragt oder vorhanden) 

Hunderassen Mikrophthalmus 

Afghane 


Akita Inu 

Alaskan Malamute 


Spaniel 

Amerikanischer Foxhound* 


Wasserspaniel 

Australischer Kelpie* 

Australischer Schäferhund 

Barzoi* 

Basenji 

Beagle 

Bearded Collie 


Belgischer Tervueren 

Bernhardiner 


Bluthund* 

Bobtail 




Boxer 

Boykin Spaniel* 

Briard 



Spaniel 

Chihuahua 

Chow Chow 

Collie 

Curly-Coated Retriever 

Korneadystrophie, 

etithelial/stromal 

Endotheldystrophie 

Erosio 

recidiva 

corneae 

KSC

XI Anhang________________________________________________________ 214 

Fortsetzung Tabelle XXIX: 


Dackel (alle Varianten) 

Dalmatiner 

Dandie Dinmont Terrier* 



Deutscher Pinscher* 


Dobermann 

Englischer Cocker Spaniel 



Englischer Toy Spaniel 

Foxterrier 

Französische Bulldogge 


Greyhound* 

Groenendael 


Irish Setter 

Irish Terrier* 

Italienisches Windspiel* 



Lhasa Apso 

Mastiff 

Mops 

Norwich Terrier* 


Retriever 

Papillon 

Pembroke Corgi 

Petite Basset Griffon 

Vendeen 

Pointer 


Wasserhund* 




Erosio 

recidiva 

corneae 

KSC

XI Anhang________________________________________________________ 215 

Fortsetzung Tabelle XXIX: 


Rottweiler 

Saluki* 

Samoyede 

Schnauzer, Standard* 

Shar Pei 


Shi Tzu 



Terrier* 

Tibet Spaniel 

Magyar Viszla 

Weimaraner 

Welsh Corgi 

West Highland White 

Terrier 

Whippet 

Wolfspitz 



Zwergpudel 


Legende: 









Erosio 

recidiva 

corneae 

KSC 





XI Anhang________________________________________________________ 216 

Tabelle XXX: 


die Erkrankungen der Uvea und das Primärglaukom angegeben ist und Vereine,die einen 

Zuchtausschluss bei Vorliegen der Erkrankung vorsehen 


Afghane 

MPP Uvealzysten 


uveoderm. 

Syndrom 

Iriskolobom 

DLP Primärglaukom 

Akita Inu 13 

Alaskan Malamute 13 

Amerikanische Cocker Spaniel 41 41 

Amerikanischer Staffordshire 

Terrier 

Australischer Heeler* 

Australischer Schäferhund 7 7 

Barzoi* 

Basenji 

Basset Hound 6 

Beagle 

Bearded Collie 


Belgischer Tenvueren 

Bernhardiner 


Bluthund* 

Bobtail 




Boxer 

Bretonischer Spaniel* 

Brüss Griffon 

Bullmastiff 

Bullterrier 

Cardigan Welsh Corgi 

Cavalier King Charles Spaniel 26 

Chesapeak Bay Retriever 

Chihuahua 

Chinesischer Schopfhund* 

Chow Chow 

Clumber Spaniel 

Collie (alle Varianten) 

Dackel 

Dalmatiner

XI Anhang________________________________________________________ 217 

Fortsetzung Tabelle XXX: 


Dandy Dinmont Terrier* 




Deutscher Jagdterrier 

Dobermann 


Syndrom 

Iriskolobom 

DLP Primärglaukom 

Englischer Cocker Spaniel 41 41 



Entlebucher Sennenhund 

Flat Coated Retriever 

Foxterier (rauhaarig) 

Foxterrier (glatthaarig) 

Französische Bulldogge 103 


Gordon Setter 

Greyhound* 

Groenendale 

Großer Schweizer Sennenhund 

Harrier* 

Havanese 


Irish Setter 

Irisher Wasserspaniel 


Italienisches Windspiel* 

Jack Russel Terrier 

Keeshond* 

Kromfohrländer 116 116 

Kuvasz 111 111 



Leonberger* 

Lhasa Apso 

Löwchen 

Malteser 

Mastiff 

Miniatur Bullterrier 

Neapolitanischer Mastiff 

Neufundländer 

Norwegischer Elchhund 


Papillon

XI Anhang________________________________________________________ 218 

Fortsetzung Tabelle XXX: 


Pembroke Welsh Corgi 


Petit Basset Griffon Verdeen 

Pointer 


Syndrom 

Iriskolobom 

Pon 36 36 


Wasserhund* 

Pudel (alle Varianten) 

Puli 

Pyrinäenhund 

Rat Terrier* 

Rhodesian Ridgeback 

Riesenschnauzer* 

Rottweiler 

Saluki* 

DLP Primärglaukom, 

Samoyede 13 

Schipperke* 

Scottish Terrier* 

Sealyham Terrier* 

Shar Pei 


Shiba Inu* 

Shi Tzu 104 

Sibirischer Husky 13, 40 

Silky Terrier* 


Terrier* 

Spinone Italiano* 

Tibet Spaniel 

Tibet Terrier 

Ungarischer Vorstehhund/ 

Magyar Viszla 

Welsh Springer Spaniel 


West Highland White Terrier 



Zwergpudel 


Legende: 






44 44 





Danksagung 

Frau Prof. Dr. Andrea Meyer-Lindenberg danke ich recht herzlich für die Überlassung 

des Themas und ihre freundliche Unterstützung bei der Fertigstellung der Arbeit. 

Vielen Dank auch an meine Eltern und meine Oma, dafür dass sie all die Zeit an 

mich geglaubt haben und immer mit Rat und Tat zur Seite standen. 

Meinem Freund Maik Krumm danke ich dafür, dass er mich immer wieder auf den 

Boden der Tatsachen zurückgeholt hat und für das leckere, chinesische Essen das 

mich mit Energie versorgt hat. 

Danke meinen Freunden für die Ablenkung. 

Danke auch an Urmel für die vielen geduldigen Stunden unterm Schreibtisch.

Aus der Klinik für kleine Haustiere der Tierärztlichen Hochschule ...

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