Leseprobe CONNEXI SCHMERZ Ausgabe 1-2019

Tabelle 1: Evidenzbasierte Therapie neuropathischer Schmerzen
Medikament Dosis Besonderheiten
1. Wahl Gabapentin
Pregabalin
Zieldosis: 1.200-2.400 (3.600) mg/d
Zieldosis: 150 (-600) mg/d
NW: Müdigkeit, Schwindel, Ödeme;
keine Interaktionen, Dosis an Nierenfunktion anpassen
1. Wahl Duloxetin Zieldosis: 60 mg/d (maximal 120 mg/d) NW: Antriebssteigernd, Übelkeit, Blutzuckeranstieg
CAVE: CYP-Interaktionen; Raucher!
Nur für schmerzhafte diabetische Polyneuropathie zugelassen
1. Wahl Amitriptylin 10–75 mg/d (maximal 150 mg) NW: Sedierend; Gewichtszunahme, anticholinerg
Cave: AV-Block, Glaukom, Miktionsstörungen, Hypotension, CYP-Interaktionen
2. Wahl Capsaicin-8 %-Pflaster 1–4 Pflaster für 30–60 Minuten,
dann 90 Tage Pause
2. Wahl Lidocain-Pflaster 1–3 Pflaster für 12 Stunden pro Tag,
dann 12 Stunden Pause
im Applikationsareal: Erythem, Unverträglichkeitsreaktionen,
Schmerzzunahme ggf. mit Blutdruckanstieg;
keine systemischen Nebenwirkungen oder Interaktionen
im Applikationsareal: Erythem, Unverträglichkeitsreaktionen;
keine systemischen Nebenwirkungen oder Interaktionen
nur für postherpetische Neuralgie zugelassen
2. Wahl Tramadol Zieldosis: 100–400 mg/d nach Titration NW: Übelkeit, Hypotension;
keine Kombination mit serotonergen Substanzen
3. Wahl Hochpotente Opioide Dosierungen nach Titration;
Tapentadol max. 500 mg/d
3. Wahl Botulinumtoxin A
(Onabotulinumtoxin A)
50–200 IE, in spezialisierten Zentren Off-Label Use
NW: Übelkeit, Erbrechen, Obstipation, Harnverhalt, Hypotension, Bradykardie, Atemdepression,
Abhängigkeit, Juckreiz, Schwindel, Sedierung, erhöhte Krampfbereitschaft
Die Dosierungsempfehlungen können aufgrund von Erfahrungen der Autoren von den Herstellerempfehlungen abweichen. Es sind häufige Besonderheiten vermerkt, zur Vollständigkeit siehe Herstellerangaben. NW: Nebenwirkungen
in Voruntersuchungen waren, negative Ergebnisse
gezeigt haben, da der Einschluss in die Studien nicht
nach zugrundeliegenden Mechanismen erfolgte.
Die erste Studie, die nach somatosensorischem
Phänotyp (sensorischer Funktionsgewinn versus
-verlust) unterteilte, konnte zeigen, dass Oxcarbazepin
im Vergleich zu Placebo nur bei Pa tienten
mit sensorischem Funktionsgewinn wirksam war
[6]. Weitere Studien konnten bestätigen, dass
sich Patienten-Subgruppen mit verschiedenen
sensorischen Profilen in der Ansprechbarkeit auf
bestimmte Therapien unterscheiden [7, 8]. Da die
Schmerzreduktion bei vielen Patienten bislang nur
unbefriedigend ist, ist die Idee der mechanismenbasierten
Therapie heutzutage international als
Innovation der neurologischen Schmerzforschung
anerkannt und könnte die Versorgung unserer
Schmerzpatienten in der Zukunft deutlich verbessern.
Pharmakotherapie
Die pharmakologische Therapie neuropathischer
Schmerzen greift an unterschiedlichen Punkten der
verschiedenen Pathomechanismen neuropathischer
Schmerzen an. Zur Anwendung kommen als erste
Wahl kalziumkanalmodulierende Antikonvulsiva
(Gabapentin/Pregabalin) sowie tri- und tetrazyklische
Antidepressiva und der selektive Serotonin-/
Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer Duloxetin
[9]. Bei fokalen Nervenläsionen können Lidocainund
Capsaicin-8 %-Pflaster mit geringeren Nebenwirkungen
als systemische Pharmakotherapeutika
eingesetzt werden (Tabelle 1). Die Auswahl des
Medikamentes richtet sich nach den Vorerkrankungen
und Begleitmedikamenten der Patienten. Opioide
sind zwar wirksam, es sollten hier jedoch die
Nebenwirkungen und das Abhängigkeitspotenzial
beachtet werden. Niederpotente Opioide können als
CONFERENCES
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