500nm - TOBIAS-lib - Universität Tübingen

EINLEITUNG
Er ist reich an extrazellulären Lipiden sowie aus Makrophagen freigesetztem
Tissue-Faktor, was ihm äußerst thrombogene Eigenschaften verleiht. 11
T-Lymphozyten verstärken die Thrombogenität des lipidhaltigen Nekrosekerns
über die Expression des CD40-Liganden, der die Makrophagen zur weiteren
Freisetzung von Tissue-Faktor anregt. 118
Die Ausbildung atherosklerotischer Plaques dauert gewöhnlich viele Jahre,
ohne dass die Betroffenen dabei jemals symptomatisch würden. Allerdings
resultieren die meisten Myokardinfarkte auch nicht aus hochgradigen,
flussmindernden Gefäßstenosen, sondern aus oftmals kleiner als 50-
prozentigen atherosklerotischen Gefäßverengungen. 51 Bei Frauen und
Diabetikern, aber insgesamt nur jedem vierten Patienten, kann dem akuten
Myokardinfarkt auch nur eine lediglich oberflächliche Plaqueerosion zugrunde
liegen. 25,26,53 Bei mehr als zwei Dritteln der Patienten wird die akute
Koronarthrombose aber durch ein physikalisch bedingtes Aufreißen der
atherosklerotischen Plaque ausgelöst. 42,108 Diese sogenannte Plaqueruptur
stellt die häufigste Ursache eines akuten Myokardinfarktes dar. 51
Wie vulnerabel die den thrombogenen nekrotischen Kern vom Gefäßlumen
abschirmende fibröse Kappe ist, hängt von deren zellulärer Zusammensetzung
und inflammatorischer Aktivität ab.
Eine Ausdünnung der fibrösen Kappe, 52 eine hohe Anzahl eingewanderter
inflammatorisch aktiver Makrophagen und T-Lymphozyten, 117 eine relativ
geringe Zahl glatter Muskelzellen, ein hoher Gehalt an Tissue-Faktor, 43 sowie
ein über 40-prozentiger Lipidanteil am Gesamtvolumen 54 begünstigen ein
Einreißen der atherosklerotischen Plaque.
Prädilektionsstelle der Plaqueruptur ist die Schulterregion, an der die fibröse
Kappe mit der Gefäßwand verbunden ist. 116 Hier lassen sich die meisten
Makrophagen, nur wenig Kollagen synthetisierende glatte Muskelzellen und
dementsprechend der geringste Kollagengehalt der gesamten fibrösen Kappe
nachweisen. 40,155 Ungefähr 60% aller Plaquerupturen laufen in diesem Bereich
ab. 33 Die Ausdünnung der fibrösen Kappe ist das Ergebnis einer reduzierten
Kollagensynthese und gesteigerten Degradation extrazellulärer Matrix. 103,116
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