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500nm - TOBIAS-lib - Universität Tübingen

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EINLEITUNG<br />

Diese Aktivierungsprozesse, an denen intrazelluläre Signalwege wie beispiels-<br />

weise die NF-κB-Aktivierung beteiligt sind, fördern Monozyten- und Neutro-<br />

philenadhäsion (über Aufregulierung und Aktivierung von Mac-1 und VLA-4),<br />

Thrombogenität (über die Freisetzung von Tissue-Faktor aus Monozyten),<br />

sowie den aus Neutrophilen freigesetzten oxidativen Burst und die Abgabe von<br />

monozytären Chemokinen und Zytokinen (IL-1β,IL-8,MCP-1,TNF-α). 31,138,205,215<br />

Darüberhinaus steuert die Bindung von PSGL-1 durch P-Selektin auch die<br />

translational regulierte Expression von Proteinen wie dem Urokinaserezeptor<br />

(uPAR), einem entscheidenden Oberflächenproteaserezeptor und Regulator<br />

der integrinvermittelten Leukozytenadhäsion. 119,127,128,149,206<br />

Abbildung 4 Thrombozyten-Interaktionen bei der Bildung atherosklerotischer<br />

Plaques: Thrombozyten können bei Monozyten, Neutrophilen, Endothelzellen<br />

und endothelialen Progenitorzellen eine Reihe inflammatorischer Reaktionen<br />

auslösen, die Entzündungsprozessen wie Adhäsion, Chemotaxis, Migration,<br />

Proteolyse, Thrombose oder auch die Differenzierung von Makrophagen zu<br />

Schaumzellen vorantreiben. Diese Prozesse schaffen in der Gefäßwand ein<br />

atherogenes Milieu, in dem sich eine Plaque ausbilden kann (May 2008).<br />

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