500nm - TOBIAS-lib - Universität Tübingen
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EINLEITUNG<br />
Diese Aktivierungsprozesse, an denen intrazelluläre Signalwege wie beispiels-<br />
weise die NF-κB-Aktivierung beteiligt sind, fördern Monozyten- und Neutro-<br />
philenadhäsion (über Aufregulierung und Aktivierung von Mac-1 und VLA-4),<br />
Thrombogenität (über die Freisetzung von Tissue-Faktor aus Monozyten),<br />
sowie den aus Neutrophilen freigesetzten oxidativen Burst und die Abgabe von<br />
monozytären Chemokinen und Zytokinen (IL-1β,IL-8,MCP-1,TNF-α). 31,138,205,215<br />
Darüberhinaus steuert die Bindung von PSGL-1 durch P-Selektin auch die<br />
translational regulierte Expression von Proteinen wie dem Urokinaserezeptor<br />
(uPAR), einem entscheidenden Oberflächenproteaserezeptor und Regulator<br />
der integrinvermittelten Leukozytenadhäsion. 119,127,128,149,206<br />
Abbildung 4 Thrombozyten-Interaktionen bei der Bildung atherosklerotischer<br />
Plaques: Thrombozyten können bei Monozyten, Neutrophilen, Endothelzellen<br />
und endothelialen Progenitorzellen eine Reihe inflammatorischer Reaktionen<br />
auslösen, die Entzündungsprozessen wie Adhäsion, Chemotaxis, Migration,<br />
Proteolyse, Thrombose oder auch die Differenzierung von Makrophagen zu<br />
Schaumzellen vorantreiben. Diese Prozesse schaffen in der Gefäßwand ein<br />
atherogenes Milieu, in dem sich eine Plaque ausbilden kann (May 2008).<br />
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