Volumen 79 Número 1 - Sociedad Argentina de Oftalmología

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Artículos científicos originales [ 20 ] Hacia un Modelo Experimental de ROP: Estudio Estructural y Ultraestructural Rey-Funes, Manuel Ibarra, Mariano E. Coirini, Héctor Larrea, Pablo Loidl, C. Fabián Laboratorio de Neuropatología Experimental, Instituto de Biología Celular y Neurociencias Prof. De Robertis, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Correspondencia: Rey Funes, Manuel “Laboratorio de Neuropatología experimental” Instituto de Biología Celular y Neurociencias “Prof. Eduardo De Robertis”, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Paraguay 2155 3º Piso Tel: 5950-9500 int. 2078 E-mail: manureyfunes@mixmail.com RESUMEN Objetivos: Las complicaciones obstétricas y entre ellas la asfixia perinatal (AP), son causa de lesiones retinianas, como la retinopatía proliferativa isquémica, que incluye a la retinopatía del prematuro (ROP). Hasta hoy no existen modelos para estudiar esta afección. Métodos: Se presenta un modelo de AP experimental, con el que se han podido estudiar alteraciones estructurales y ultraestructurales en la retina. Resultados: Hemos observado el desarrollo de una membrana neovascular epirretinal, signos de neurodegeneración, vasos de neoformación y reacción astroglial. Estas alteraciones son compatibles con las descripciones histopatológicas de ROP. Conclusiones: El modelo de AP es útil para estudiar experimentalmente la ROP. La aplicación de hipotermia tiene un potente efecto protector sobre las alteraciones descriptas. Esto permitiría el desarrollo de terapias que eviten o atenúen el daño en la retina, aportando mejoría en la calidad de vida y disminuyendo el costo médico, familiar y social en patologías de ceguera evitables. Palabras claves: retina, asfixia perinatal, retinopatía del prematuro, hipotermia. Archivos de oftalmología 2008; 79: 20-32
ABSTRACT Objective: Obstetric complications, perinatal asphyxia (PA) included, are cause of retinal injuries as retinopathy of prematurity (ROP), a type of ischemic proliferative retinopathy. Up to date there are not experimental models for studying this disease. Methods: We present a model of experimental PA which shows structural and ultrastructural retinal alterations. Results: We observed the pathologic development of neovascular epirretinal membrane, neurodegeneration, vessels of neoformation and astroglial reaction. These alterations are compatible with the histopathological description of ROP. Conclusions: This model of PA is useful for studying the ROP at experimental level. The application of hypothermia has a potent protective effect in the described alterations. This study could contribute in the development of therapies in order to ameliorate or avoid the retinal damage. In this manner, hypothermia could improve life quality and decrease medical, familiar and social costs for evitable causes of blindness. Key words: retina, perinatal asphyxia, retinopathy of prematurity, hypothermia. Introducción La asfixia perinatal (AP) es el problema más serio a nivel mundial en Perinatología. Cada año, cuatro millones de recién nacidos sufren AP. Según numerosas estadísticas clínicas, una tercera parte fallece y otro tercio no padecerá consecuencias, mientras que el tercio restante sufrirá daños neurológicos, entre los cuales se incluyen diferentes grados de retinopatía isquémica (Hill 1 1991, Younkin 2 1992). La gravedad sufrida durante el parto no se relaciona con un pronóstico de morbo-mortalidad, y es así como casos de AP graves pueden no desarrollar lesiones neurológicas y casos leves pueden terminar en espasticidad o muerte. Todo parece indicar que la susceptibilidad individual es el factor más importante en cuanto al desarrollo de lesión en el sistema nervioso central (SNC). En países subdesarrollados, la AP es un problema aún más grave, debido a que las precauciones, o los cuidados necesarios, no son considerados o aplicados en forma adecuada (Costello 3 , 1994). El crecimiento normal y la homeostasis de un feto dependen de su adecuado intercambio de gases, nutrientes y productos metabólicos con la placenta. Si estos mecanismos fallan, se establece una insuficiencia en los requerimien- Hacia un modelo experimental de ROP: estudio estructural y ultraestructural tos fetales, especialmente del oxígeno, llevando a un estado de asfixia aguda o crónica. En el 90% de los casos esta asfixia se produce durante el período ante-parto (compresión de cordón umbilical, malas maniobras obstétricas, placenta previa, desprendimiento de placenta, envejecimiento placentario, hemorragia y/o anemia materna, toxemia gravídica, infarto placentario, etc.), denominándose a este estado como asfixia perinatal (AP). La AP se encuentra entre aquellas afecciones que inducen una hipoxia-isquemia global en el SNC. El grado de severidad y el tiempo en que se mantiene el arresto de oxígeno serán determinantes en el desarrollo de las consecuencias de esta afección. La mayoría de los infantes mueren en el período perinatal y el 20-30% de los sobrevivientes presentarán secuelas que se harán evidentes a corto o largo plazo entre las que se destacan: el Síndrome de Déficit de Atención e Hiperactividad (DSM-III, American Psychiatric Association 4 , 1987), epilepsias, retardo mental, la parálisis cerebral o espasticidad; y alteraciones auditivas y visuales (Younkin, 1992). Entre los mecanismos involucrados en el daño neuronal por hipoxia-isquemia los más [ 21 ]
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