miolo final 1 - Revista Panamericana de Infectología

Revista Panamericana de Infectología • Volumen 6 • Nº 1 • Ene-Mar/2004
un importante papel en la patología cutánea regional.
La respuesta del huesped hacia los
agentes parasitarios (1-3)
Es muy importante recordar que la respuesta
inflamatoria varía en relación al estado inmune del
hospedero. Otros factores que influencian la respuesta
inflamatoria son el estado del agente causal y el
momento evolutivo de la infección en la que el tejido
es obtenido.
Muchos helmintos llevan a cabo migraciones
extensas a través de los tejidos del hospedero,
ocasionando en algunos casos lesión tisular directa, y
en otros, el inicio de reacciones de hipersensibilidad.
La piel es uno de los órganos más afectados. Durante
estas fases migratorias, las hemorragias petequiales,
la eosinofilia, la urticaria, el prurito, y las lesiones
granulomatosas están entre los signos y síntomas
observados.
Como ocurre con todos los organismos infecciosos,
es imposible separar los efectos patógenos causados
estrictamente por lesión tisular mecánica o química,
de aquellas causadas por la respuesta inmune del
hospedero al parásito.
Todos los helmintos son por definición «cuerpos
extraños» no solamente en el sentido de ser grandes e
invasores, sino también en el sentido inmunológico:
son antigénicos y por lo tanto estimulan la inmunidad.
Una ilustración excelente de esta interrelación entre
las lesiones directas e indirectas es la patología
asociada a las infecciones por Schistosoma,
especialmente con el S. mansoni. Ha sido documentado
que las respuestas granulomatosas asociadas
con hipersensibilidad contra los huevos atrapados en
la circulación portal intrahepática causan obstrucción
del flujo de sangre, lo cual induce a su vez lesión
hepática. Cambios inflamatorios similares relacionados
con mecanismos de hipersensibilidad probablemente
contribuyen también a la obstrucción linfática y a los
procesos inflamatorios crónicos cutáneos observados
en las infecciones filarianas.
Cambios inflamatorios mediados por la respuesta
Inmune del hospedero son apreciados en la piel en la
medida en que los parásitos efectúan su migración
por este tejido. Algunas alteraciones sistémicas, tales
como la eosinofilia y el edema, reflejan respuestas
locales alérgicas a los helmintos.
La severidad de algunas lesiones indirectas es el
resultado de la naturaleza crónica de la infección. El
hecho que una parte importante de los helmintos
patógenos son extremadamente longevos, significa que
muchas alteraciones inflamatorias se vuelven
irreversibles, produciendo cambios funcionales en los
tejidos. Un ejemplo bien conocido de esta condición
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es la atrofia cutánea asociada con la oncocercosis.
No hay duda que la inmunidad específica es
responsable de las formas más eficaces de defensa
del hospedero, aunque la línea divisoria entre
mecanismos no específicos y específicos es difícil de
trazar con precisión.
Todos los helmintos estimulan fuertes respuestas
inmunes, que pueden ser detectadas fácilmente
cuantificando el anticuerpo específico o la inmunidad
celular. Aunque estas respuestas son útiles para
diagnosticar la infección, parecen con frecuencia no
ser protectoras. El alto predominio de infección por
helmintos en las áreas endémicas (la cual se aproxima
a veces al 100 por ciento), y el hecho que los individuos
pueden permanecer infectados por muchos años y
pueden fácilmente reinfectarse después de ser curados
con quimioterapia, sugieren que la inmunidad
protectora contra helmintos es débil o ausente en los
seres humanos. Sin embargo, un cierto grado de
inmunidad parece funcionar, porque la intensidad de
la infección declina a menudo con la edad, y muchos
individuos en áreas endémicas siguen siendo parasitologicamente
negativos y/o asintomáticos.
Los anticuerpos que se unen a los antígenos de la
superficie parasitaria pueden canalizar la acción de
los efectores del sistema del complemento o de la
respuesta celular que pueden dañar al helminto. Los
macrófagos y los eosinófilos son las células efectoras
citotóxicas primarias, y las IgM, IgG e IgE son las
inmunoglobulinas más importantes. Los anticuerpos
pueden también bloquear las enzimas liberadas por el
gusano, interfiriendo así con su capacidad de penetrar
tejidos o alimentarse.
Las alteraciones inflamatorias pueden facilitar la
concentración de las células efectoras alrededor de
los gusanos, y la liberación ulterior de mediadores
celulares puede inhabilitar y matar al gusano. La
encapsulación de los gusanos atrapados por las células
inflamatorias puede también dar lugar a la muerte del
gusano, aunque éste no es siempre el caso. Se ha
sospechado desde hace mucho tiempo que las
reacciones de hipersensibilidad mediadas por IgE,
implicando mastócitos y los basófilos, contribuyen a
este proceso, pero la evidencia sigue siendo circunstancial.
En general, los parásitos representan microorganismos
que han adquirido eficaces vías de evasión
inmune y, por ello, su eliminación requiere la
participación de diferentes mecanismos inmunológicos
efectores y, con frecuencia, su evolución es crónica.
Por lo que respecta a las infecciones originadas por
helmintos, la producción de IgE promovida por
citocinas como la IL-4, sintetizada por células Th2,
desempeña una acción muy relevante en la protección