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Vitaimnas antioxidantes y esurés oxídativo
INTRODUCCIÓN 6
La autooxidación de algunos de los componentes de la cadena de transporte
electrónico mitocondrial y del cloroplasto genera H 202 in vitro y, en el caso de la
mitocondria, esto también podría ocurrir in vivo (Chance et al., 1989). Se ha observado
producción de 1-120. durante los procesos de fagocitosis. Los microsomas aislados incubados
con NAI)PH generan grandes cantidades de H202 (Hildebrandt y Roots, 1975). Sin embargo,
en el retículo endoplásmico, la tasa de producción de H202 in vivo parece ser mucho menor
(Sies a al., 1978).
Los cloroplastos de las plantas superiores también generan H202 a pesar de que
concentraciones de H201 tan bajas como 10~ M inhiben en un 50% la fijación de CO2 en el
ciclo de Calvin.
No existe un patrón uniforme de la toxicidad del 1-1202 en los diferentes organismos
y esto se puede relacionar con las propiedades químicas de esta molécula. El H202 puro es
una molécula estable, poco reactiva, que puede atravesar membranas celulares y es capaz de
inactivar enzimas directamente, oxidando grupos tiólicos (-SH) esenciales, como ocurre con
la gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa.
A pesar de que el l~I2O2 no es un radical libre, en presencia de iones de metales de
transición como el hierro, el H202 se descompone para dar lugar al radical hidroxilo (OH):
2~ + 1-1202 + H~—*Fe3~ + OIL + OH
Fe
Esta reacción fue observada por primera vez por Fenton en 1894, por lo que se
conoce con el nombre de reacción de Fenton. La disponibilidad de iones de metales de
transición puede influir en la mayor o menor toxicidad del 1-1202, al igual que la radiación
ultravioleta, que provoca la fisión homolítica del H 202:
H202 —> 20H
La vida media del H202 le permite difundir en la célula distancias apreciables antes
de reaccionar (Pryor, 1986), por lo que se considera al H202 responsable de la propagación
dcl daño oxidativo entre las distintas fracciones celulares.