vera - Sociedad Uruguaya de CardiologÃa
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Documento <strong>de</strong>scargado <strong>de</strong> http://www.revespcardiol.org el 13/10/2009. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión <strong>de</strong> este documento por cualquier medio o formato.<br />
Vardas PE et al. Guías europeas <strong>de</strong> práctica clínica sobre marcapasos y terapia <strong>de</strong> resincronización cardiaca<br />
TABLA 1.6.1. Recomendaciones para la estimulación cardiaca tras el trasplante cardiaco<br />
Indicación clínica Clase Grado <strong>de</strong> evi<strong>de</strong>ncia<br />
Bradiarritmias sintomáticas causadas por disfunción <strong>de</strong>l nodo sinusal o por bloqueo AV 3 semanas<br />
<strong>de</strong>spués <strong>de</strong>l trasplante I C<br />
Incompetencia cronotrópica que afecta seriamente a la calidad <strong>de</strong> vida en el período postoperatorio tardío IIa C<br />
Bradiarritmias sintomáticas entre la primera y la tercera semana <strong>de</strong>spués <strong>de</strong>l trasplante IIb C<br />
1. Bradiarritmias asintomáticas e incompetencia cronotrópica bien tolerada III C<br />
2. Monitorización <strong>de</strong>l rechazo cardiaco aislado<br />
3. Bradiarritmias durante la primera semana tras el trasplante<br />
AV: auriculoventricular.<br />
notrópica y mejora la capacidad <strong>de</strong> ejercicio. Debido a<br />
que la sincronía AV conservada aumenta el gasto cardiaco,<br />
se recomienda la utilización <strong>de</strong>l modo DDDR<br />
con estimulación ventricular minimizada o el modo<br />
AAIR cuando la conducción <strong>de</strong>l nodo AV no está afectada<br />
219 . Las recomendaciones para la implantación <strong>de</strong><br />
marcapasos tras el trasplante cardiaco aparecen resumidas<br />
en la tabla 1.6.1.<br />
2. MARCAPASOS EN AFECCIONES<br />
ESPECÍFICAS<br />
2.1. Miocardiopatía hipertrófica<br />
La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad<br />
<strong>de</strong> transmisión genética caracterizada por la hipertrofia<br />
ventricular y la <strong>de</strong>sorganización miofibrilar. En<br />
alre<strong>de</strong>dor <strong>de</strong>l 25% <strong>de</strong> los pacientes con miocardiopatía<br />
hipertrófica familiar, la hipertrofia septal interventricular<br />
asimétrica produce un gradiente <strong>de</strong> presión<br />
dinámico variable entre el ápex VI y el tracto <strong>de</strong> salida<br />
<strong>de</strong>l ventrículo izquierdo (TSVI) 221 . El estrechamiento<br />
<strong>de</strong>l tracto <strong>de</strong> salida está causado tanto por la<br />
protrusión <strong>de</strong> la hipertrofia septal como por el movimiento<br />
sistólico anterior <strong>de</strong> la válvula mitral hacia el<br />
septo interventricular afectado por la hipertrofia asimétrica.<br />
En estos casos es frecuente la regurgitación<br />
<strong>de</strong> la válvula mitral. Los estudios sobre la utilización<br />
<strong>de</strong>l marcapasos en fase temprana indican que la estimulación<br />
ventricular <strong>de</strong>recha reduce el gradiente <strong>de</strong>l<br />
TSVI en un 30% 222-224 .<br />
2.1.1. Fundamentos para la estimulación en<br />
modo DDD con retraso auriculoventricular corto<br />
en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva<br />
La preexcitación <strong>de</strong>l ápex ventricular <strong>de</strong>recho cambia<br />
el mo<strong>de</strong>lo <strong>de</strong> contracción ventricular creando disincronía<br />
regional (<strong>de</strong>sincronización). El mo<strong>de</strong>lo alterado<br />
<strong>de</strong> activación VI, con activación retrasada <strong>de</strong> la zona<br />
basal <strong>de</strong>l septo y contractilidad VI disminuida 225-227 ,<br />
aumenta el diámetro sistólico <strong>de</strong>l VI y reduce el movimiento<br />
sistólico anterior <strong>de</strong> la válvula mitral, que a su<br />
vez reduce el gradiente <strong>de</strong>l TSVI. Se ha observado<br />
efectos similares en pacientes con hipertrofia hipertensiva<br />
simétrica y obliteración <strong>de</strong> la cavidad distal 227 . La<br />
preexcitación <strong>de</strong>l ápex ventricular <strong>de</strong>recho se alcanza<br />
mediante la estimulación en modo DDD con retraso<br />
AV corto. Se realiza sensado <strong>de</strong> las aurículas, con estimulación<br />
ventricular <strong>de</strong>recha más precoz que con la<br />
conducción AV espontánea. A<strong>de</strong>más <strong>de</strong> alterar el patrón<br />
<strong>de</strong> contracción ventricular, la estimulación cardiaca<br />
redistribuye el estrés <strong>de</strong> la pared, modificando posiblemente<br />
también el riego coronario 228-230 . Si no hay<br />
valvulopatía mitral, la estimulación en modo DDD reduce<br />
la incompetencia mitral 231 que, a su vez, ayuda a<br />
mantener la contribución auricular al llenado ventricular.<br />
Estos efectos beneficiosos <strong>de</strong>l marcapasos pue<strong>de</strong>n<br />
ser contrarrestados por algunos efectos potencialmente<br />
negativos <strong>de</strong> la estimulación en modo DDD con retraso<br />
AV corto, ya que pue<strong>de</strong> aumentar la presión auricular<br />
izquierda 232,233 y reducir al mismo tiempo el llenado<br />
y las presiones <strong>de</strong>l VI 227 . Por lo tanto, los beneficios <strong>de</strong><br />
la reducción <strong>de</strong>l gradiente <strong>de</strong>l TSVI y <strong>de</strong>l aumento <strong>de</strong>l<br />
volumen telesistólico en un 45% tienen como contrapartida<br />
una reducción <strong>de</strong> la relajación ventricular<br />
como resultado <strong>de</strong> la estimulación cardiaca 234,235 . Los<br />
datos <strong>de</strong> un ensayo clínico 236 indican que el efecto negativo<br />
en la función diastólica ocurre fundamentalmente<br />
en pacientes sin disfunción diastólica previa.<br />
Por el contrario, en los pacientes con una disfunción<br />
diastólica más se<strong>vera</strong>, la estimulación en modo DDD<br />
no causa un <strong>de</strong>terioro mayor <strong>de</strong> esta función.<br />
Después <strong>de</strong> 1 año <strong>de</strong> tratamiento con estimulación<br />
cardiaca, la reducción <strong>de</strong>l gradiente se mantiene a pesar<br />
<strong>de</strong> su interrupción, lo cual indica un remo<strong>de</strong>lado<br />
ventricular favorecido por el marcapasos 237,238 . Sin embargo,<br />
no hay evi<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong> que la estimulación cardiaca<br />
pueda reducir el grosor septal.<br />
2.1.1.1. Efectos clínicos <strong>de</strong> la estimulación en modo<br />
DDD con retraso auriculoventricular corto en la<br />
miocardiopatía hipertrófica obstructiva<br />
Algunos estudios no controlados indican que la estimulación<br />
en modo DDD con retraso AV corto reduce el<br />
gradiente <strong>de</strong>l TSVI y alivia los síntomas más graves en<br />
pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva<br />
(MCHO) 239-241 . Un estudio aleatorizado con crossover,<br />
e22<br />
Rev Esp Cardiol. 2007;60(12):1272.e1-e51