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Vardas PE et al. Guías europeas de práctica clínica sobre marcapasos y terapia de resincronización cardiaca
TABLA 2.1.1. Recomendaciones para la estimulación cardiaca en la miocardiopatía hipertrófica
Indicación clínica Clase Grado de evidencia
Ninguna
I
Bradicardia sintomática causada por bloqueadores beta si el tratamiento alternativo es inaceptable IIa C
Pacientes con miocardiopatía hipertrófica refractaria a fármacos con un gradiente significativo
del TSVI 240-242 , en reposo o inducido, y contraindicaciones para la ablación septal o miectomía IIb A
1. Pacientes asintomáticos III C
2. Pacientes sintomáticos que no presentan obstrucción en el TSVI
TSVI: tracto de salida del ventrículo izquierdo.
de la saturación de oxihemoglobina y la fragmentación
del sueño. El síndrome se clasifica en dos categorías:
central u obstructivo. En el primero, la alteración respiratoria
se debe a la interrupción de la actividad del
diafragma por una disfunción de los mecanismos centrales
de control de la respiración y es muy común entre
los pacientes con ICC. En el segundo, el tono muscular
de las vías aéreas superiores es insuficiente para
mantener la permeabilidad. Ambos tipos de síndrome
están asociados a un aumento de la morbilidad y la
mortalidad cardiovasculares 254,255 . El diagnóstico de
este síndrome se basa en la polisomnografía nocturna,
y el tratamiento de elección es la presión positiva continua
en la vía aérea 256 .
En un estudio recientemente publicado 257 , se observó
que la sobrestimulación auricular a una frecuencia de
15 lat/min por encima de la media de la frecuencia
cardiaca nocturna tuvo un efecto positivo en reducir
los episodios de apnea, tanto central como obstructiva,
en pacientes con marcapasos por indicación convencional.
La mayoría de los pacientes presentaban fundamentalmente
apnea central del sueño, mientras que en
los pacientes con apnea obstructiva, el porcentaje de
episodios de tipo central fue alto. No obstante, estos
resultados positivos no se han confirmado en otros estudios
realizados en pacientes con apnea puramente
obstructiva 258-262 . Hacen falta más estudios para determinar
el efecto del marcapasos auricular en la apnea
del sueño y en qué subgrupo de pacientes esta estrategia
podría ser beneficiosa. Finalmente, se ha demostrado
que la resincronización cardiaca con estimulación
auriculobiventricular mejora la apnea central del sueño,
la calidad del sueño y la depresión sintomática en
pacientes con ICC y asincronía intraventricular, fundamentalmente
por una mejoría de la función de bombeo
del corazón 263,264 .
3. TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN
CARDIACA EN PACIENTES CON
INSUFICIENCIA CARDIACA
3.1. Introducción
Las primeras descripciones de los efectos hemodinámicos
a corto plazo de la estimulación izquierda o
de la estimulación simultánea derecha-VI se publicaron
hace 35 años 265-268 . Sin embargo, las aplicaciones
clínicas de esta técnica de estimulación, conocida
como TRC, comenzaron en 1994, cuando Cazeau et
al 269 , en Francia, y Bakker et al 270 , en Países Bajos,
describieron los primeros casos en que se utilizó marcapasos
auriculobiventricular en pacientes con ICC severa,
sin indicación convencional de marcapasos. Los
fundamentos de esta estrategia se basaban en la observación
de frecuentes retrasos en la conducción intraventricular
en pacientes con ICC crónica, producidos
por una disfunción ventricular sistólica. En estos pacientes,
la prevalencia de un intervalo QRS ≥ 120 milisegundos
es de un 25-50% y la del bloqueo completo
de rama izquierda, un 15-27% 271 . Además, la asincronía
AV, documentada por un intervalo PR prolongado
en el ECG de superficie, está presente en alrededor del
35% de los pacientes con ICC severa.
3.1.1. Fundamentos de la terapia de
resincronización cardiaca
Los retrasos en la conducción AV y en la conducción
intraventricular empeoran la disfunción VI en pacientes
con miocardiopatía subyacente. El bloqueo
completo de rama izquierda altera la secuencia de contracción
del VI y motiva que la contracción de los segmentos
de la pared se retrase o se adelante, con redistribución
del flujo sanguíneo miocárdico, metabolismo
miocárdico regional no uniforme y cambios en los
procesos moleculares regionales, como la cinética del
calcio y la proteincinasa de estrés 272-276 . La asincronía
intraventricular favorece parcialmente la incompetencia
de la válvula mitral y el acortamiento del llenado
del VI. Además de la conducción intraventricular, los
retrasos en la conducción AV también influyen en la
función mecánica de las cuatro cámaras cardiacas, en
las que la duración óptima de la sístole auricular está
relacionada con un aumento del gasto cardiaco, la duración
del llenado diastólico y una redución de la regurgitación
mitral presistólica. Por estas razones, la
asincronía representa un proceso fisiopatológico que
deprime directamente la función ventricular, causa remodelado
VI e ICC y, consecuentemente, aumenta el
riesgo de morbilidad y mortalidad.
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Rev Esp Cardiol. 2007;60(12):1272.e1-e51