Número 1 - EII al día

Publicaciones españolas en revistas internacionales
También sería útil al lector interesado un recorrido
por la introducción y discusión del artículo de Mearin
y cols y su bibliografía. Fermín Mearin y su grupo
tuvieron noticia de una epidemia de gastroenteritis y
sin perder el tiempo se desplazaron a Torroella de
Mongrí, en el Bajo Ampurdán, y pusieron en marcha
el estudio. Tras seleccionar a los afectados que vivían
en la zona, para disponer de un grupo homogéneo, y
encontrar un número de controles suficiente, les proporcionaron
cuestionarios que los pacientes tenían
que rellenar por sí mismos, con el objetivo de evitar
el sesgo inducido por el entrevistador. Se comprobó
mediante la revisión de las historias clínicas la condición
de afectado/no afectado por el brote de gastroenteritis,
y se inició el estudio. Básicamente, al principio
tanto los pacientes como los controles tenían la
misma prevalencia de dispepsia y/o de SII. Sin embargo,
ya a los tres meses el 17,7% reunía criterios de dispepsia
funcional frente a sólo un 2% de los controles
(las cifras eran 9,2% versus 1,7% en el Síndrome de
Intestino Irritable). Evidentemente, los síntomas a los
tres meses podrían deberse a un efecto directo del
cuadro agudo, que en ocasiones se prolonga en algunos
pacientes. Sin embargo, los resultados eran casi
idénticos a los 6 meses, y lo que es más importante al
año de seguimiento (ver cifras de riesgo relativo en el
resumen). Cualquier clínico experimentado ha recogido
en numerosas historias clínicas el dato de que un
SII ha comenzado tras una gastroenteritis, algo que
es muy llamativo para algunos pacientes, y la evidencia
científica es considerable en este punto, como
revisó Robin Spiller recientemente (Gastroenterology
2003 May;124:1662-71). El mérito del estudio que
comentamos reside en analizar una cohorte incidente
homogénea (de la misma población, sometida a los
mismos efectos ambientales, en una población estable,
occidental, con acceso a medidas higiénicas de
alto estándar) tras un episodio perfectamente definido
de gastroenteritis por un germen muy habitual. Se
confirma, una vez más, que en algunos pacientes con
síntomas de SII que llegan a cumplir los criterios de
Roma II, la gastroenteritis es si no la causa, el factor
desencadenante. El efecto ha persistido al menos un
año. Quizás más chocante es que también se observa
lo mismo con la dispepsia, y que hay un considerable
solapamiento entre ambos cuadros: en muchos casos
se observa dispepsia simultáneamente con SII (entre
un 23 y un 36% de solapamiento según el momento
de medición). Es más, tiende a apreciarse, al menos
en el caso de la dispepsia, un efecto cuantitativo:
cuánto más grave es el proceso inicial (al menos en
cuanto a sintomatología) más probable es la aparición
de dispepsia. La trascendencia de estos hechos
no sólo afecta a la clínica diaria, sino que proporciona
un modelo fisiopatológico de gran interés: una
infección aguda es un factor de riesgo para el desarrollo
de dispepsia y/o de SII, pero ¿cuáles son los
demás factores que influyen? ¿son genéticos como
sugieren otros estudios? ¿son también ambientales?
Probablemente serán una combinación de factores, y
un análisis de las diferencias entre los grupos que
sufren finalmente el trastorno funcional y los que no
sería de gran interés: por ejemplo ¿hay diferentes
polimorfismos de receptores de serotonina en el
grupo que desarrolla dispepsia que en el que no de
los afectados? Estamos seguros de que Fermín, Marc,
Antonia, Jaume, Anabel, Jordi y Mónica van a seguir
indagando en este tema en el próximo futuro. Y no
puedo acabar sin citar a aquellos autores que sugieren
que el SII sólo es una consecuencia del sobrecrecimiento
bacteriano (JAMA 2004;29:852-858). En ese
artículo muy provocativo Henry Lin sugiere que los
hallazgos clínicos típicos del síndrome de intestino
irritable son perfectamente explicables por las alteraciones
que puede causar un sobrecrecimiento bacteriano.
Quizás este mismo concepto de sobrecrecimiento
sea demasiado simplista: sólo estamos empezando
a comprender la flora bacteriana del intestino,
y estamos seguros de que nos esperan muchas sorpresas
en los próximos años (N Engl J Med 2005;
353:2078-2080). Una vez más Fermín Mearin nos da
un ejemplo de cómo hay que hacer las cosas en investigación
clínica.
F.G.
Incidence, risk factors and clinical course of thiopurine-induced
liver injury in patients with inflammatory bowel disease
Incidencia, factores de riesgo y desarrollo clínico de hepatotoxicidad producida
por tiopurina en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal
Bastida G, Nos P, Aguas M, Beltrán B, Rubin A, Dasí F, Ponce J.
Aliment Pharmacol Ther 2005; 22:775-782.
Hospital de la Fe. Valencia. Hospital del Sagrat Cor. Facultad de Medicina. Universidad de Barcelona y Escuela
de Medicina. Universidad de Valencia
25 • Enfermedad Inflamatoria Intestinal al día - Vol. 5 - Nº. 1 - 2006