Número 1 - EII al día

Publicaciones españolas en revistas internacionales
dad es menor, pero lo informado por Guillermo
Bastida et al. se ha observado de forma prospectiva y
predefiniendo lo que se buscaba: sus datos son evidentemente
más sólidos. Hay dos problemas no obstante,
que debemos comentar: la definición de hepatotoxicidad
y la influencia de otros factores, ambos
interrelacionados. Aunque los autores han escogido
una definición de hepatotoxicidad contrastada en la
literatura, ellos mismos señalan que las alteraciones
analíticas escogidas son muy frecuentes, y pueden
deberse a factores muy variables y diferentes. Y es aquí
donde se enlaza con los demás factores: casi todas las
hepatotoxicidades se han descrito en los primeros tres
meses de tratamiento (no como ocurre con la hiperplasia
nodular regenerativa, por ejemplo), período en
el cual los pacientes están sujetos a varios factores que
pueden tener una repercusión muy importante en los
análisis hepáticos: especialmente los problemas nutricionales
y el uso de numerosos fármacos. En ese período
de tiempo, los pacientes reciben tratamientos complejos,
presentan problemas nutricionales, rápidos
cambios de peso, anemia, etc. De hecho, los autores
encuentran una asociación con los corticoides, fármacos
que por sí mismos, de forma directa y a través de
sus efectos nutricionales pueden tener repercusiones
hepáticas. Curiosamente, el efecto parece diferente
con los antiTNF, aunque es más que probable que los
pacientes que han recibido antiTNF reciban dosis
menores de esteroides, uno de sus efectos, por lo que
es posible que los dos hallazgos son en realidad el
mismo: los esteroides aumentan la hepatotoxicidad
por diversos mecanismos como describen los autores
con detalle en la discusión. Aunque es posible que la
hipótesis que plantean los autores de evitar la hepatotoxicidad
porque esta podría ser mediada por el TNF,
no sea del todo válida y quizás todo resida en los corticoides.
El estudio, que describe la hepatotoxicidad de
la azatioprina, paradójicamente puede proporcionarnos
más argumentos para utilizarla: los esteroides son
grandes fármacos, pero con grandes problemas, y uno
de ellos puede ser aumentar la hepatotoxicidad; conclusión
hay que usar antes la azatioprina.
Este es un ejemplo de cómo personas con iniciativa,
empuje y dedicación pueden llevar a cabo un estudio
que llegue a ser de gran importancia, y de
impacto suficiente para ser publicado en una de las
mejores revistas de Gastroenterología.
F.G.
A recombined haplotype in the major histocompatibility region
contains a cluster of genes conferring high susceptibility to
ulcerative colitis in the spanish population
Un haplotipo combinado en la región del complejo mayor de histocompatibilidad
contiene un clúster de genes que confieren susceptibilidad elevada a colitis
ulcerosa en la población española
Fernández L, Nuñez C, Mendoza JL, Urcelay E, Fernández-Arquero M, Taxonera C,
Díaz-Rubio M, de la Concha EG, Martínez A.
Inflamm Bowel Dis 2005; 11:785-791.
Hospital Clínico San Carlos. Madrid. Facultad de Medicina. Universidad de Valencia Blasco Ibáñez. Valencia. Hospital
Clínico San Carlos. Universidad Complutense. Madrid. Facultad de Química. Instituto de Investigación y Análisis
Alimentario. Universidad de Santiago de Compostela.
Resumen
Estudio comparando 253 pacientes con CU y 315 controles sanos. Además de confirmar la asociación de los alelos
DRB1*0103 y IKBL+738(C) y otros con la CU, los autores demuestran que los marcadores teloméricos clase III del haplotipo
7,1 ancestral están claramente aumentados en la colitis ulcerosa (OR 10,57; p