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PBMC = linfocitos-monocitos periféricos:<br />

NodL.Med = Nódulo linfoide mediastínico<br />

nd =No realizado<br />

+ = Detección del JSRV<br />

- = Ausencia de detección del JRSV<br />

química para detectar la proteína de la<br />

cápside del JSRV y una extracción del<br />

DNA del tejido para su posterior análisis<br />

de PCR para la detección de la presencia<br />

de provirus. El DNA para el PCR se obtuvo<br />

del tejido incluido en parafina (Wrigth<br />

y Manos 1990) teniendo especial cuidado<br />

en la obtención y procesado de las<br />

secciones para evitar contaminaciones. El<br />

JSRV se detectó en ambos pulmones por<br />

ambos métodos. La oveja madre (oveja 4)<br />

se identificó procediendo a su sacrificio y<br />

examen mediante necropsia para evaluar<br />

la presencia de lesiones de APO y se<br />

tomaron muestras de sangre heparinizada<br />

y varios tejidos para su examen mediante<br />

PCR para la detección del provirus de<br />

JSRV. No se observaron lesiones ni<br />

macroscópicas ni microscópicas de APO<br />

ni se detectó reacción en el test inmunocitoquímico.<br />

Sin embargo el JSRV se detectó<br />

mediante PCR en las células de la serie<br />

blanca de sangre periférica, en el pulmón<br />

y en los nódulos linfoides mediastínicos<br />

(Tabla 1).<br />

Estudios anteriores señalan que la APO<br />

ha podido ser observada en corderos de 3<br />

o 4 semanas de edad. Se asumía que los<br />

animales habían sido infectados en un<br />

momento en torno al nacimiento ya que la<br />

enfermedad puede inducirse en pocas<br />

semanas tras inoculación intratraqueal en<br />

corderos recién nacidos con dosis elevadas<br />

de JSRV (Sharp et al 1983, Verwoerd et<br />

al 1980). Sin embargo en esta comunicación<br />

presentamos una clara presencia de<br />

JSRV en fetos de ovejas enfermas de APO<br />

lo que abre la posibilidad de una infección<br />

“in utero”. No existen datos en este<br />

momento que puedan indicar el momento<br />

de la gestación en que se puede producir<br />

esta infección fetal. En otros estudios<br />

(Parker et al 1998) donde se ha empleado<br />

la transferencia de embriones como método<br />

de control de la enfermedad y donde<br />

se emplean embriones e 2 a 6 días de<br />

edad procedentes de madres de rebaños<br />

con casos de APO no parece que ningún<br />

animal haya resultado infectado. Este trabajo<br />

sugiere asimismo que óvulos y espermatozoides<br />

tampoco resultan infectados.<br />

La infección por el JSRV in útero probablemente<br />

es consecuencia de la infeccion<br />

trasplacentaria procedente de la sangre de<br />

la madre y podría tener lugar en un<br />

momento entre la 2 a la 16 semanas de<br />

gestación. Sin embargo hay que señalar<br />

que la infección fetal no siempre ocurre<br />

Animal<br />

Oveja 1 + + + nd +<br />

Feto 1<br />

Feto 2<br />

Feto 3<br />

Feto 4<br />

Feto 5<br />

Oveja 2<br />

Feto 6<br />

Feto 7<br />

Oveja 3<br />

Feto 8<br />

Feto 9<br />

Oveja 4<br />

Cordero<br />

Tabla 1. Detección del JSRV en tejidos procedentes de ovejas<br />

con adenomatosis pulmonar ovina y su descencencia<br />

Detección del JSRV mediante<br />

PCR<br />

Inmunohisto.<br />

PBMC Tumor/pulmón Nod.L.Med. Timo Tumor/pulmón<br />

- - nd nd -<br />

- + nd nd -<br />

- + nd nd -<br />

- + nd nd -<br />

- + nd nd -<br />

+ + + nd +<br />

+ - nd - -<br />

+ - nd - -<br />

+ + + nd +<br />

- - - - -<br />

- - - - -<br />

+ + + nd -<br />

nd + nd nd +<br />

(Tabla 1, Tustin 1969) y la frecuencia de<br />

ese evento en relación con el estado de<br />

enfermedad de la madre tiene que ser<br />

determinado. Una de las características<br />

más sorprendentes de la APO es la ausencia<br />

de anticuerpos circulantes frente a las<br />

proteínas del virus que la causa (Sharp y<br />

Herring 1983). La infección del feto podría<br />

ofrecer una explicación de la falta de respuesta<br />

de anticuerpos específica en las<br />

ovejas infectadas por el JSRV.<br />

AGRADECIMIENTOS:<br />

Este trabajo ha sido subvencionado por la<br />

Unión Europea (AIR3-CT94084), el Scottish Executive,<br />

Rural Affairs Department (MRI/015/91) y<br />

la Comisión Interministerial de Ciencia y Tecnología<br />

española (AGF96-0535-C02-01).<br />

BIBLIOGRAFÍA:<br />

1. Dungal, N. (1946). Experiments with jaagsiekte.<br />

American Journal of Pathology, 27, 737-759.<br />

2. Holland, M.J., Palmarini, M., Garcia-Goti, M., Gonzalez,<br />

L., de las Heras, M. and Sharp, J.M. (1999). Jaagsiekte<br />

retrovirus is widely distributed both in T and B<br />

lymphocytes and in mononuclear phagocytes of sheep<br />

with naturally and experimentally acquired pulmonary<br />

adenomatosis. Journal of Virology, 73, 4004-4008.<br />

3. Palmarini, M., Dewar, P., De Las Heras, M., Inglis,<br />

N.F., Dalziel, R.G. and Sharp, J.M. (1995). Epithelial<br />

tumour cells in the lungs of sheep with pulmonary adenomatosis<br />

are major sites of replication for jaagsiekte<br />

retrovirus. Journal of General Virology, 76, 2731-2737.<br />

4. Palmarini, M., Cousens, C., Dalziel, R.G., Bai J.,<br />

Stedman, K., DeMartini,J.C. y Sharp, J.M. (1996). The exogenous<br />

form of Jaagsiekte retrovirus is specifically associated<br />

with contagious lung cancer in sheep. Journal of<br />

Virology, 70, 1618-1623.<br />

5. Palmarini, M., Sharp, J.M., De las Heras, M. and<br />

Fan, H.Y. (1999). Jaagsiekte sheep retrovirus is necessary<br />

and sufficient to induce a contagious lung cancer in<br />

sheep. Journal of Virology, 73, 6964-6972.<br />

6. Parker, B.N.J., Wrathall, A.E., Saunders, R.W., Dawson,<br />

M., Done, S.H., Francis, P.G., Dexter,I. and Bradley,<br />

P. (1998). Prevention and transmission of sheep pulmonary<br />

adenomatosis by embryo transfer. Veterinary Record,<br />

142, 687-689.<br />

7. Sharp, J.M., Angus, K.W., Gray. E.W. and Scott,<br />

F.M.M. (1983). Rapid transmission of sheep pulmonary<br />

adenomatosis (Jaagsiekte) in young lambs. Archives of<br />

Virology, 78, 89-95.<br />

8. Sharp, J.M. and Herring, A.J. (1983). Sheep pulmonary<br />

adenomatosis: demonstration of a protein which<br />

cross reacts with the major core proteins of Mason-Pfizer<br />

monkey virus and mouse mammary tumour virus. Journal<br />

of General Virology, 64, 2323-2327.<br />

9. Tustin, R.C. (1969). Ovine Jaagsiekte. Journal of the<br />

South African Veterinary Medical Association, 40, 3-23.<br />

10. Verwoerd, D.W., Williamson, A-L. and de Villiers,<br />

E-M. (1980). Aetiology of jaagsiekte: transmission by<br />

means of subcellular fractions and evidence for involvement<br />

of a retrovirus. Onderstepoort Journal for Veterinary<br />

Research, 47, 275-280.<br />

11. Wright, K. and Manos, M.M. (1990). Sample preparation<br />

from paraffin-embedded tissues. In: PCR protocols.<br />

A guide to methods and applications. Edited by:<br />

Innis, M.A., Gelfand, D.H., Sninsky, J.J. and White, T.J.<br />

Academic Press pp.153-158.<br />

PR 37

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