Endocrino diabeto resume v1.0 - TMT - The Medical Teamwork
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Mécanismes de l’hyperglycémie<br />
Insulinorésistance → hyperinsulinisme → épuisement C B → insulinopénie<br />
Insulinorésistance Insulinopénie<br />
Métabolisme Muscle<br />
- ↓oxydation glucose<br />
- ↓stockage<br />
Foie<br />
- ↑production glucose<br />
Anomalies<br />
Génétique<br />
- pré-récepteurs<br />
- Récepteurs<br />
- Post-récepteurs (IRS, PI-3 kinase,<br />
GLUT-4)<br />
Pancréas<br />
- ↓ Sensibilité au glucose<br />
(perte de phase précoce puis tardive)<br />
- Défaut de pulsatilité<br />
- ↓nbre C B<br />
- Σ insuline/proinsuline inactive<br />
- ↓Exocytose d’insuline (dépôts<br />
amyloïdes)<br />
Glucotoxicité Interférence avec captation glucose Inhibition sécrétion insuline<br />
Lipotoxicité Muscle: compétition pour l’oxydation<br />
Foie: ↑Σ glucose<br />
Pancréas: inhibition sécrétion insuline<br />
TNFα Muscle: perturbation de la signalisation de<br />
l’insuline<br />
Interprétation<br />
de l’insulinémie<br />
Glycémie Insulinémie Signification<br />
A jeun nle > 6-15 µU/ml<br />
Compensatoire<br />
Dosage de pro-insuline inactive<br />
< 6-15<br />
Défaillance C B<br />
A jeun élevée 6-15 Carence relative<br />
120’ HPO Rapport I/G > 1<br />
Compensatoire<br />
< 0,4<br />
Défaillance<br />
Evaluation<br />
Test HPO<br />
Test HOMA (homeost asis model assessment)<br />
- 3 glycémies et insulinémies à jeun<br />
- approche mathématique<br />
- Anomalies respectives de l’insulinorésistance et de la fonction sécrétoire des C B<br />
- Intérêt thérapeutique<br />
www.themedicalteamwork.be (pour plus de résumés et tuyaux) page 5 of 32
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