ELEMENTI DI MALATTIE DELL'APPARATO RESPIRATORIO ...

Infine anche Actinomyces spp e Nocardia asteroides possono determinare polmoniti alveolari
con frequenza molto bassa.
7.4 POLMONITI INTERSTIZIALI
Caratteristica comune a tutte le polmoniti interstiziali è la discrepanza, particolarmente in fase
iniziale di malattia, fra quadro radiologico ed obiettività clinica (si parla infatti di polmoniti
atipiche) . Le presentazioni cliniche ed evoluzioni di malattia possono differire notevolmente per
estensione e gravità a seconda degli agenti eziologici coinvolti e le condizioni cliniche ed
immunitarie dei pazienti. Gli agenti eziologici sono usualmente patogeni intracellulari, quali
virus (Influenza A e B, parainfluenza, ECHO, Coxackie, Adenovirus, Cytomegalovirus),
Mycoplasma pneumoniae, Clamidie (C.psittaci e C.pneumoniae), Rickettsie, talora miceti
(P.carinii, Histoplasma capsulatum, Coccidioidomicosi) e sono più frequentemente acquisiti in
comunità. Fanno eccezione le forme da P.carinii, Cytomegalovirus, H.capsulatum e
C.neoformans che sono riattivazioni endogene nel paziente immunocompromesso o con AIDS.
La sintomatologia clinica ha esordio spesso subdolo, graduale, con segni a carico delle prime vie
aeree, iniziale febbricola che può assumere caratteristiche subcontinue o remittenti, usualmente
senza brivido. Tali sintomi sono accompagnati da astenia intensa, cefalea, artralgie diffuse e
mialgie dorso-lombari ed alla radice degli arti. Compare tosse secca, che solo in fase avanzata in
caso di sovrapposizioni batteriche può diventare produttiva. L’esame obiettivo in questa fase è
generalmente negativo, e nella maggior parte dei pazienti resta tale durante tutto il decorso della
malattia. Talora possono comparire in una fase successiva ipofonesi localizzata e rantoli
crepitanti circoscritti. Le caratteristiche radiologiche sono variabili. Possono essere presenti
infiltrati flogistici interstiziali diffusi ilofughi, infiltrati interstiziali circoscritti in aree mantellari
oppure ilo-parailari isolati od accompagnati da eventuale adenopatia ilare satellite. La
persistenza di queste immagini può prolungarsi anche per un periodo consistente (2 settimane). Il
quadro clinico è accompagnato da leucocitosi contenuta (a volte assente), con linfocitosi relativa
o monocitosi. In fase iniziale può talora essere presente neutrofilia, che tuttavia viene sostituita
rapidamente da una linfocitosi. Sono associati segni di flogosi sistemica, tuttavia piu’ contenuti
rispetto a forme batteriche. Queste caratteristiche sono usualmente speculari a quanto osservato
nelle forme batteriche. Il livello di gravità di queste polmoniti è variabile. Sono spesso
autolimitate a prognosi fausta le forme virali dell’ospite competente. Assumono gravità rilevante
la forma primaria da virus influenzale associata ad estensione alveolare dell’invasione virale ed
insorgenza precoce durante la malattia e la forma secondaria da sovrapposizione batterica, di
comparsa più tardiva in fase di convalescenza nei pazienti anziani o con comorbilità. Una delle
possibili evoluzioni gravi è la sindrome da “distress” respiratorio (ARDS, Adult Respiratory
Distress Syndrome), che richiede terapia respiratoria intensiva.
7.5 POLMONITI NECROTIZZANTI
Sono quasi sempre dovute alla attiva replicazione nel parenchima polmonare di batteri anaerobi,
eventualmente associati a batteri Gram-negativi. Si verificano più spesso in seguito ad inalazione
di materiale enterico o faringeo (vomito, alterazioni dello stato di coscienza, rigurgito) od in caso
di atelettasie segmentali o lobari da ostruzione bronchiale endogena od esogena (neoplasie).
Qualora la replicazione con distruzione di tessuto polmonare venga delimitata dalle difese
dell’organismo si avranno ascessi polmonari con aspetto di livelli idro-aerei alla radiografia del
torace. In caso contrario si avrà rapida progressione senza delimitazione ad una gangrena
polmonare. Le manifestazioni cliniche sono simili alle forme batteriche, con possibilità di quadri
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