ELEMENTI DI MALATTIE DELL'APPARATO RESPIRATORIO ...

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Tabella 7.3. Alcuni schemi esemplificativi di terapia ragionata nelle possibili polmoniti battericche nosocomiale Tipo di paziente/polmonite Polmonite “ab ingestis” Sospetta infezione stafilococcica (S.aureus) Deficit immunologici e/o manovre strumentali Sospetta Polmonite Batterica Note: Amoxicillina/clavulanico + metronidazolo Cefalosp. 2° gen. + metronidazolo. Cefalosp 3° gen. + metronidazolo Carbapeneme Cefalotina o cefamandolo o amoxicillina/clavulanico. Cotrimossazolo + Glicopeptide o Glicopeptide o Rifampicina+fluorochinolone Cefalosporina di 3° gen.± aminoglicoside, Carbapeneme, Piperacillina o Mezlocillina ± Aminoglicoside Sempre maggiori resistenze a Cefalosp. 1° e 2° generazione anche in comunità. In caso di S.epidermidis (nosocomiale) è necessario un antibiogramma, evitare Cefalosp. e Pen protette 8
8. TUBERCOLOSI (TBC) La tubercolosi (TBC), nota fin dall’antichità, è sempre stata una causa maggiore di morbilità e di mortalità. La sua importanza e la sua diffusione sono testimoniate dallo sviluppo di una specifica branca della pneumologia (tisiologia) e dall’intenso sforzo sanitario durante tutto il 1800 e la prima meta’ del 1900 (sanatori, cliniche tisiologiche). Le caratteristiche del micobatterio e le risposte dell’organismo, rendono la TBC una malattia peculiare tra tutte quelle infettive con una estrema varietà di quadri clinici, anatomopatologici e radiologici. La maggior parte delle conoscenze sulla TBC derivano dalla Scuola Italiana (Cardarelli, Monaldi, Forlanini), le cui definizioni cliniche restano per la maggior parte valide a tutt’oggi. Ancora attualmente si definisce il processo tubercolare come specifico, per differenziarlo dalle altre forme infettive. Nonostante i progressi dell’immunologia, la TBC sfugge ad ogni tentativo di inquadramento patogenetico organico: la sua classificazione e la sua nosografia rimangono essenzialmente cliniche e descrittive. Dopo la scoperta dell’agente etiologico - bacillo di Koch (bK) - (1882) e dei raggi X (1895), la piu’ recente svolta clinica risale agli anni ‘40 e ‘50 con la scoperta dei farmaci antitubercolari, che ancora oggi sono in uso. 8.1 EPIDEMIOLOGIA La prevalenza dell'infezione a livello mondiale e’ di circa 1/3 della popolazione (1,7 miliardi) e variabile per aree geografiche, massima nel sud-est asiatico e nell'Africa sub-sahariana. All'eta’ di 14 anni l'indice tubercolinico (positivita’ all'intradermoreazione tubercolinica) che esprime l'avvenuto contatto con il bK, cioe’ dell'infezione, e’ passato in Italia dal 10-12% degli anni '70 al 3-4% del 1990 (10% a 20 anni). La morbosita’ in Italia e’ passata dallo 0,2-0,3% del 1950 al 0,05% degli anni '70, ed allo 0.004 % nel 1990. La mortalita’ in Italia e’ passata da circa lo 0,2% all'inizio del secolo allo 0,005 % degli anni '70; nel mondo si stima attualmente di circa 3 milioni anno (nel 1990 i pazienti HIV/bK positivi nel mondo erano circa 3 milioni, dei quali circa l'80% in Africa e solo il 6% in Europa e nei paesi industrializzati). La TBC è classicamente una malattia dei ceti meno abbienti e di coloro che vivono in condizioni igieniche e di nutrizione scadenti. Infatti la denutrizione e le concomitanti infezioni compromettono la risposta immunitaria dell’organismo e facilitano lo sviluppo di malattia. Questo spiega sia la distribuzione geografica, sia il fatto che negli ultimi anni ci sia stata una ripresa della malattia in Italia, correlata all’immigrazione. 8.2 EZIOLOGIA Il Mycobacterium tuberculosis (Famiglia Mycobacteriacee) fu individuato da Koch come repsonsabile della malattia nel 1800 e da allora è comunemente definito bacillo di Koch (bK). I patogeni per l'uomo sono rappresentati dalle varieta’ hominis, bovis e africanum che sono definiti tipici (M. tuberculosis complex), per le loro caratteristiche di crescita. Il bK e’ un bacillo (2-5 x 0,3µ), aerobio a 37° C, ed a crescita molto lenta (scissione semplice in 24 h), resistente al calore ma non alla luce solare. La sua struttura lo rende acido-alcool resistente: alla colorazione di Ziehl-Nielsen (fucsina fenicata, decolorazione con HCl o H2SO4, controcolorazione con blu di metilene) appare pertanto di colore rosso su sfondo azzurro. I costituenti principali e tipici del bK sono: - esoproteine (tubercoline), responsabili dell'ipersensibilita’ (PPD) - lipidi (circa il 30%): cere con acidi micolici, responsabili dell'acido-resistenza - fosfatidi - acidi grassi ramificati (fattore”cordale” ), responsabili della virulenza Ha metabolismo aerobio ed in specifici terreni forma colonie a crescita lenta, irregolari, grigiastre e rugose, cosiddette colonie eugoniche o tipiche. I Micobatteri atipici: sono quei micobatteri patogeni solo in particolari condizioni di
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