Vol 6 - N° 2 - AIDA

Le manifestazioni cliniche compaiono durante la fa e di amplificazione dovuta
all'azione interdipendente di più fattori che agiscono prevalentemente sui fenomeni
infiammatori (vasodilatazione, permeabilità vasale ed amplificazione del
riflesso assonico). Infatti le bradichinine, il complemento, i leucotrieni e le
prostaglandine agiscono sia favorendo la degranulazione ulteriore delle cellule
mastocitarie situate alla periferia della lesione (quelle della porzione centrale sono
già degranulate), sia attraverso fenomeno chemiotattici nei confronti dei
polimorfunucleati, i quali liberano proteasi che interagendo con i fosfolipidi di
membrana producono acido arachidonico a ua volta metabolizzato in leucotrieni
e prostaglandine.
L'ultima fase, di stabilizzazione, si realizza per contenere la cospicua quantità di
sostanze estremamente attive liberate nella fase di amplificazione, determinando
una sorta di auto-estinzione dei fenomeni infiammatori (41) (42).
Le caratteristiche risoluzioni centrali delle manifestazioni cliniche delle patologie
anulari possono essere correlate ad un fenomeno di esaurimento dei mediatori
dell' infiammazione, all'induzione di una reazione immune (43) (44), oppure ad
una sorta di anergia specifica per l'agente responsabile della lesione cutanea (45).
Pertanto l' anularità potrebbe essere legata ad una risposta indotta localmente contro
antigeni cutanei che porterebbe alla formazione di un territorio immunocompetente
in grado di proteggere da recidive per la durata dell'immunizzazione. Questa ipotesi
rende ragione dell' impossibilità, da parte del bordo attivo di un elemento
anulare, di incrociare ed invadere il territorio immunologicamente refrattario di
un' altra lesione.
L'ipotesi anergica è convalidata dalla temporanea riduzione, sperimentalmente
dimostrata, delle cellule di Langerhans e delle cellule che esprimono gli antigeni
di istocompatibilità, all'interno degli anelli eritematosi.
Comunque il meccanismo dell'anularità è ancora, in parte, sconosciuto e le ipotesi
proposte sono da considerare come lo stato dell'arte (40).
CONCLUSIONI
Sappiamo che la diagnosi differenziale delle dermatosi anulari è spesso difficile
ebbene ci si possa avvalere di esami bioumorali, istologici ed immunoistochirnici.
Le cose si complicano con gli eritemi anulari, in particolare con quelli ad eziologia
sconosciuta. Dalla prima descrizione dell' eritema girato persistente di Fox è passato
più di un secolo, ma ancora oggi permangono numerosi dubbi nosologici,
patogenetici e clinici in questo capitolo.
Concordiamo con Thivolet e con molti altri Autori che dopo di lui compresero
sotto la stessa definizione di Eritema Anulare Centrifugo anche l'EGP e
l'EFP come varianti della stessa patologia ed in questo siamo confortati dall'aspetto
istologico comune degli eritemi "girati" (2) (3) (28) (30).
Altri autori separano gli eritemi girati dell'infanzia dall'EAC (39) basandosi sul
fatto che si tratta di pazienti che non mostrano patologie associate e sull' eosinofilia
dei reperti istologici, ma Guillet ci illustra il caso di un EAC infantile "profondo"
e prurigino o che, seguito per 15 anni, non ha mostrato patologie associate.
Sembra pertanto lecito affermare che siano stati descritti più eritemi anulari
di quanti non ne esistono nella realtà ed è forse auspicabile una semplificazione
nosologica.
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I
o_AGGIORNAMENTI
oz..CASI CLINICI