à¹à¸à¸¢à¸ªà¹à¸à¸£à¸à¹à¸à¹à¸à¹à¸à¸à¸´à¸ - มหาวิà¸à¸¢à¸²à¸¥à¸±à¸¢à¸£à¸²à¸à¸ ัà¸à¸à¸£à¸°à¸à¸à¸£
à¹à¸à¸¢à¸ªà¹à¸à¸£à¸à¹à¸à¹à¸à¹à¸à¸à¸´à¸ - มหาวิà¸à¸¢à¸²à¸¥à¸±à¸¢à¸£à¸²à¸à¸ ัà¸à¸à¸£à¸°à¸à¸à¸£
à¹à¸à¸¢à¸ªà¹à¸à¸£à¸à¹à¸à¹à¸à¹à¸à¸à¸´à¸ - มหาวิà¸à¸¢à¸²à¸¥à¸±à¸¢à¸£à¸²à¸à¸ ัà¸à¸à¸£à¸°à¸à¸à¸£
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
Interleukin-1(IL-1) , Tumor necrosis factoralpha (TNF-α) ซึ่งมีฤทธิ์ทําลาย β-cell เมื่อ β-cell<br />
ถูกทําลายไปมากกวา 80% จะเกิดภาวะน้ําตาลในเลือดสูง และการทําลายก็ยังคงดําเนินการตอไป<br />
5.1.2 โรคเบาหวานที่ไมทราบสาเหตุ (Idiopathic diabetes mellitus)<br />
เปนผูปวยที่มีการขาดอินสุลินโดยที่ไมมีหลักฐานของการเกิด Autoimmune ซึ่งเปนสวนนอยที่พบ<br />
และมักพบในประชากรแถบเอเชียและอัฟริกาผูปวยจะเกิดภาวะ Ketoacidosis จะมีภาวะขาดอินสุ<br />
ลินในระดับแตกตางกันไดหลากหลาย โรคเบาหวานชนิดนี้จะถายทอดทางพันธุกรรมแตไมมี<br />
ความสัมพันธกับ HLA Banerji,& Lebovitz (1989 : 784-792, อางถึงใน กมลวรรณ ศรี-ปลั่ง. 2546<br />
: 5)<br />
5.2 โรคเบาหวานชนิดที่ 2 เกิดจากการหลั่งอินสุลินที่ผิดปกติ คือ ตับออนสามารถหลั่ง<br />
อินสุลินไดแตไมเพียงพอที่จะควบคุมระดับน้ําตาลในเลือดใหอยูในเกณฑปกติ และรางกายเกิด<br />
ภาวะดื้อตออินสุลิน โรคเบาหวานชนิดนี้มักจะไมเกิดภาวะ Ketoacidosis ขึ้นเอง จะเกิดเมื่อมีภาวะ<br />
เครียดอยางชัดเจน Umpierrrez, et al (1995 : 790-795, อางถึงใน กมลวรรณ ศรีปลั่ง.2546 : 5) ภาวะ<br />
น้ําตาลในเลือดสูงจะเกิดอยางชาๆ ปจจัยในการเกิดโรค ไดแก อายุ ความอวน และการไมออกกําลัง<br />
กาย (Hertzel, 2001 : 153-160) ผูปวยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 สวนใหญอายุมากกวา 30 ป และพบ<br />
90% ของผูปวยทั้งหมด American Diabetes Association (1995 : 5-7, อางถึงใน กมลวรรณ ศรี<br />
ปลั่ง. 2546 : 5) ปจจุบันยังไมทราบสาเหตุที่ชัดเจนของโรค ความผิดปกติที่สําคัญของผูปวย<br />
เบาหวานชนิดนี้คือ ภาวะดื้อตออินสุลิน และการหลั่งอินสุลินที่ผิดปกติ โดยที่ผูปวยโดยสวน<br />
ใหญจะมีความผิดปกติทั้งสองอยางรวมกัน อยางไรก็ตามจะมีผูปวยจํานวนหนึ่งที่มีความผิดปกติ<br />
ในการหลั่งอินสุลินเปนหลัก<br />
5.2.1 ภาวะดื้อตออินสุลิน คือภาวะที่ความสามารถของอินสุลินในการทําให<br />
กลูโคสเขาเซลลลดลงโดยนื้อเยื่อที่เกิดภาวะดื้อตออินสุลิน ไดแก เนื้อเยื่อที่เกี่ยวของกับ<br />
กระบวนการ Glucose homeostasis ประกอบดวย กลามเนื้อลาย ไขมัน (Adipose tissue) และตับ<br />
แตที่สําคัญที่สุดที่พบวาเกี่ยวของกับพยาธิกําเนิดของโรคเบาหวาน ไดแก กลามเนื้อลาย ในคนปกติ<br />
กลามเนื้อลายจะมีรีเซพเตอรของอินสุลิน เมื่ออินสุลินจับกับรีเซพเตอรจะกระตุนใหเกิด<br />
Autophosphorylation ของ Tyrosine kinase หลังจากนั้นจะไปกระตุน Phosphor-inositide-3 kinase<br />
และ Kinase อื่นๆ ทําใหมีการเคลื่อนยายของ Glucose transporter-4 (GLUT4) ไปที่ Cell<br />
membrane เพื่อทําใหกลูโคสเขาเซลลได แตในผูปวยโรคเบาหวานชนิดนี้ที่มีอาการดื้อตออินสุลิน<br />
อาจเกิดจากความผิดปกติของโปรตีนที่เกี่ยวของกับ Insulin signaling pathway ในปจจุบันพบวา<br />
ความผิดปกติหลัก คือ กระบวนการเคลื่อนยาย GLUT4 ไปยัง Cell membrane ลดลง ทําให<br />
กลูโคสเขาเซลลลดลง Shepherd,& Kahn (1999 : 248-257, อางถึงใน กมลวรรณ ศรีปลั่ง. 2546 : 6)