hart en vaten leerlingenreader - CLZ vaklokalen

Op het oppervlak van LDL zitten namelijk receptoren die binden aan die van de cellen, zodat
cholesterol makkelijker kan worden opgenomen in de vaatwand. Wanneer je veel LDL-cholesterol
in je lichaam hebt, heb je een grotere kans op het krijgen van atherosclerotische plaques.
60
Figuur 7-1. De ontwikkeling van atherosclerose
Het proces van atherosclerose begint met de vorming van de ‘fatty streak’ (figuur 7-1 B), die al op
jonge leeftijd ontstaan (vanaf ongeveer het 14 e levensjaar). Deze ontstaan waarschijnlijk door
kleine beschadigingen aan de endotheellaag (de binnenste laag van de bloedvaten, zie figuur 6-3).
Deze beschadigingen ontstaan bijvoorbeeld door roken, hoge bloeddruk, hoge cholesterolwaarden
of stresshormonen. Hierdoor kan het LDL-cholesterol door de binnenste laag van het bloedvat (het
endotheel) dringen en stapelt zich hier op. Daar bindt het aan onderdelen van de extracellulaire
matrix (een laagje weefsel met grote moleculen die stevigheid en structuur biedt voor andere
cellen). Ter plaatse ondergaat het LDL twee chemische veranderingen: oxidatie en glycosylering.
Dit geoxideerde en geglycosyleerde LDL leidt tot meer beschadigingen aan het endotheel en de
gladde spiercellen. Dit leidt weer tot het aantrekken van leukocyten (witte bloedcellen). De witte
bloedcellen hechten zich aan de vaatwand en kruipen door het endotheel heen, wat een soort
ontstekingsreactie geeft.
Als bloed normaal stroomt, ontstaat er niet zo snel een ontstekingsreactie. Dit komt omdat er
stikstofmonoxide wordt gevormd. Dit heeft ontstekingsremmende eigenschappen, waardoor de
witte bloedcellen niet aan de vaatwand hechten. Maar op plaatsen waar bloedvaten vertakken
stroomt het bloed wervelend, waardoor er geen of minder stikstofmonoxide wordt aangemaakt. Bij
die vertakkingen kunnen witte bloedcellen dus makkelijker aan de vaatwand hechten.
Eenmaal in de binnenste laag van de vaatwand (figuur 7-1 C), veranderen de witte bloedcellen. Ze
worden macrofagen genoemd (dat is een ander type witte bloedcel). Deze macrofagen hebben de
mogelijkheid om de verschillende soorten LDL/vet in zich op te nemen. Ze worden dan
schuimcellen (foam cells).
Een fatty streak kan zich vervolgens verder ontwikkelen tot een atherosclerotische plaque. De
schuimcellen produceren namelijk signaalstoffen die er voor zorgen dat de gladde spiercellen zich
vermenigvuldigen en de aanmaak van extracellulaire matrix onderdelen toeneemt. Samen vormen
ze het kapsel van de plaque, en voorkomen dat de vettige inhoud in het bloed komt. Vervolgens
hoopt zich Ca 2+ in de plaque op, evenals andere stoffen die in botten voorkomen. Wat er met het
Ca 2+ in de plaque gebeurt, vertoont overeenkomsten met botvorming. Hoewel de Nederlandse term
slagaderverkalking niet helemaal juist is, is het wel duidelijk dat het hier vandaan komt.
Een hartinfarct krijg je door atherosclerose in de slagaders van het hart. Maar een hartinfarct krijg
je niet doordat het vat uiteindelijk helemaal dichtgeslibd is door een hele grote plaque. Het huidige
inzicht is dat een ader afgesloten wordt doordat er een bloedstolsel hecht op de plaque. Daarnaast
is bekend dat de structuur van de plaque een belangrijkere rol speelt dan de grootte van de
plaque.
Een stabiele plaque heeft een dikke ‘fibrous cap’ (een dikke bindweefsellaag aan de bloedzijde), die
de lipidekern van de plaque goed gescheiden houdt van het bloed. Zo voorkomt die stevige ‘cap’
dat er stolsels gevormd worden (figuur 7-1 C).